心脏术后常见并发症和处理

出血水、电解质和酸碱平衡紊乱低心排血量综合征先天性心脏病围手术期心律失常神经系统并发症肺部并发症急性肾衰竭感染溶血性贫血营养支持心包切开术后综合征第一页，共63页。一、出血出血因素包括凝血功能异常、外科技术因素、肝素反跳、循环纤溶和弥散性血管内凝血术前术中术后第二页，共63页。术前术前严重发绀可导致凝血功能异常先天性血液疾病有关的药物，如抗凝剂阿司匹林、华法林等第三页，共63页。术中体外循环预冲液导致凝血因子稀释体外循环导致凝血因子、如血小板等的机械性损伤一定程度的弥散性血管内凝血一定程度的过度纤溶肝素未被完全中和鱼精蛋白过量第四页，共63页。术后外科因素，如缝合不严密、止血不彻底等纤维蛋白过多症肝素反跳肝素导致的血小板聚集低钙血症鱼精蛋白过量第五页，共63页。出血心脏手术后出血的预防1、术前应检测凝血功能：如有异常需进行相应的治疗以防止术后出血过多。发绀患者给予一定量的维生素K有利于改善凝血功能2、恰当的肝素化和中和：监测ACT、应用抑肽酶3、外科技术第六页，共63页。出血心脏术后出血的处理术后应密切观察胸腔引流管的引流量，并保持引流管通畅。通常术后4h内引流量最多，逐渐减少。如果没有明显的心脏压塞症状，头4h的出血量不应超过5～10ml/（kg*h），应及时补充血容量。床边X线胸片非常重要，可以诊断胸腔积液和纵隔心影增大等情况第七页，共63页。出血的处理出现下述情况应考虑手术探查术后第1小时出血量超过10ml/(kg*h),连续4h出血超过5ml/(kg*h)怀疑或确认有心脏压塞X线胸片提示血胸或进行性纵隔心影增宽上腔静脉综合征第八页，共63页。出血的处理如术后有出血但循环功能稳定、引流通畅，并且无手术探查指征时应进行保守治疗。首先应纠正低温，因为低温下凝血因子的功能会受影响。适当控制血压适当调高呼气末正压通气，有利于控制出血检查ACT诊断有无肝素残余或反跳，必要时可追加鱼精蛋白5～10mg。可应用血制品（新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀、全血或者浓缩红细胞）应用止血药物（氨基己酸、氨甲环酸等）第九页，共63页。二、水、电解质和酸碱平衡紊乱水和电解质是维持正常生理活动的重要物质，水是促进物质代谢的良好溶剂，电解质能维持细胞内、外的容量和渗透压，稳定体液的酸碱平衡，参与各种物质代谢。适当的酸碱平衡是进行正常新陈代谢和生理活动的必要条件。而心脏手术可以不同程度影响机体内环境的平衡，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，从而影响脏器功能导致疾病恶化。因此，能否及时纠正，直接关系其预后第十页，共63页。体内液体平衡心脏术后特别是危重儿，循环不稳定，对容量变化较敏感，需要严格的液体管理。总的入液量包括维持量，药物，动、静脉导管的冲洗液量和经鼻、胃或经口进食量

每日小儿液体需要量第十一页，共63页。体内液体平衡体外循环术后当日和第一日，一般给50％的每日需要量，此后逐日增加，到第五日给予全量。静脉维持液小婴儿用10％葡萄糖溶液，年长儿用5％葡萄糖溶液，再加入相应的电解质。术后数日内患儿心功能仍未恢复，有严重水肿现象，故总液量仍需控制，需要时可用利尿药甚至腹膜透析治疗第十二页，共63页。电解质紊乱血清钠：钠是细胞外液的主要阳离子，是保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞正常生理的重要因素，钠和水的关系密切，互相依赖。正常值135～145mmol/L。术后高钠血症不多见，低钠血症可因大量利尿，抽放胸腔积液、腹水，或呕吐、腹泻等造成，也可因细胞外液增加组织水肿造成稀释性低钠。轻度低钠血症不需处理，当血清钠低于125mmol/L时，可能出现神经系统症状和惊厥，需要输注含钠溶液补充补充氯化钠(mmol)＝体重*0.6*（血钠正常值mmol－血钠测得值mmol）第十三页，共63页。电解质紊乱血清钾：钾离子是细胞内液的主要阳离子，血清钾的正常值为3.5～4.5mmol/L。心脏术后，血清钾离子的波动较大，需要密切监测第十四页，共63页。低钾血症血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症常见原因：体外循环血液的稀释、大量利尿药的应用、补充不足、呼吸性碱中毒、维持胃肠减压、禁食、皮质激素的应用等低钾常见的临床表现是心律失常（心动过速，房性、室性期前收缩，严重者发生室性心动过速和心室颤动），肌肉无力、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后表现ST段降低、Q-T间期延长和U波补充氯化钾(mmol）=体重*0.3*(血钾正常值mmol－血钾测得值mmol）第十五页，共63页。高钾血症血清钾超过5.5mmol/L时，称为高钾血症。严重高钾血症常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。常见原因：进入体内的钾增多、大量输入库血、酸中毒等典型表现为早期T波高而尖Q-T间期延长，随后出现QRS增宽，P-T间期延长。处理：停用一切含钾液；大剂量利尿排钾；静脉注射10％葡萄糖酸钙，缓解钾离子对心肌的毒性作用；静脉注射5％碳酸氢钠或胰岛素静滴，使钾离子转移入细胞内，暂时降低血清钾浓度；若以上治疗效果均不佳则需考虑用阳离子交换树脂或腹膜透析和血液透析治疗第十六页，共63页。电解质紊乱血清钙：正常值2.2～2.5mmol/L，钙离子是心血管的兴奋因子，可以增加心肌的应激状态和收缩力；也是重要的凝血因子；并起着维持神经肌肉稳定性的作用低钙血症：血清钙低于2.2mmol/L。表现为神经肌肉的兴奋性增强所引起手足抽搐、喉痉挛、腱反射亢进；心肌收缩力降低导致的低心排血量和低血压。治疗可用10％葡萄糖酸钙或10％氯化钙静脉缓慢注射。钙剂应避免和洋地黄剂同时使用。高钙血症：血清钙超过2.5mmol/L，临床上少见第十七页，共63页。酸碱平衡紊乱体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。正常PH值范围为7.35-7.45。PH、HCO2-和PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HCO2-反映代谢性因素，其减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，其增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。第十八页，共63页。代谢性酸中毒常见原因是心排血量减少和组织低灌注，其次是肾衰竭。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和外周血管对儿茶酚胺的敏感性，易发生心律不齐、急性肾衰竭和休克，需要及时纠治常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液HCO2-需要量(mmol)＝（HCO2-正常值－HCO2-测得值）*体重*0.4边治疗边观察，逐步纠治酸中毒是治疗原则酸中毒时，离子化的Ca2+增多，在酸中毒纠正后，离子化的Ca2+减少，会发生手足抽搐，应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快纠正酸中毒能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，要注意防治。第十九页，共63页。代谢性碱中毒多见于严重呕吐、持续胃肠减压、大量利尿、低钾血症的患儿。纠治碱中毒不宜过快，也不要求完全纠正，只需解除病因。碱中毒是常存在低钾血症，故需同时补充氯化钾，确保患儿尿量超过1ml/(kg*h)以上。静脉输注生理盐水或增加呼吸死腔提高体内碳酸浓度进行纠正。第二十页，共63页。三、低心排血量综合征指心脏术后早期出现心排血量暂时性的降低。主要原因是心脏的搏出功能差，使组织得不到有效的灌流。第二十一页，共63页。原因术前因素：低心排血量可能与术前患儿有严重低氧、严重充血性心力衰竭、心肌纤维化、严重心肌肥大有关术中因素：手术时间过长、存在外科残余畸形、心肌保护措施的缺陷等因素均会引起低心排血量综合征。另外，体外循环引起血管损伤，出现相应的血管反应性变化，导致体循环和体循环后负荷增加。CPB期间，存在缺血-再灌注损害而引起体动脉、肺动脉内皮功能障碍，尤其是肺血管收缩造成肺动脉高压危象引起右心室负荷上升，使得室间隔移向体循环的心室，从而造成体循环心室前负荷降低。右心室后负荷的急剧上升和左心室前负荷的下降可以使心排血量明显减少。其它因素：包括心脏压塞、前负荷减少、后负荷增加、心律失常、呼吸和代谢性酸中毒等。第二十二页，共63页。病理生理心脏搏出表现为心脏的节律和每博量、心脏给组织的氧需求，主要决定因素为心脏的搏出量、前负荷、后负荷、心肌的收缩情况、心率和心脏的节律。低心排血量治疗总的原则是明确原因，给予及时的纠正，如通过增加容量、正性肌力药改善心肌收缩功能、降低外周血管阻力和肺血管阻力、维持适宜的心率和正常的心律。第二十三页，共63页。诊断典型的症状是脱离体外循环很困难。由于血管收缩、毛细血管再灌差、静脉的灌注差，患者出现指端湿冷、搏动减弱、苍白。中心体温早期降低，以后开始上升。心率增快和脉压差变窄使血压上升的波形变的平缓。由于肾脏灌注不良引起少尿（小于1ml/kg*h）。患儿烦躁和需要机械通气。血气分析提示代谢性酸中毒。心脏内的充盈压逐渐上升，心脏搏出功能逐渐恶化，导致致命的心律失常。低心排血量的最重要的诊断标准是临床表现和进行性的代谢性酸中毒。除了以上标准外，尚有两种辅助手段诊断低心排血量：直接测定法，包括热稀释法、心超评价、阻力法和锂稀释法；间接测定法，包括血压、尿量、毛细血管再充盈试验、乳酸测定和混合静脉血氧饱和度测定。第二十四页，共63页。低心排血量的处理对于低心排血量低的患儿评价包括身体的检查：瞳孔、心脏、肺、皮肤、静脉的跳动、腹部、肢端。基本的信息是心率和节律，体温、外周的灌注、尿量、动脉压、血气、酸碱平衡、心脏内的充盈压这些都是重要的信息并决定临床的工作，所有这些参数都要考虑，不要只看单一参数。对于心脏术后的低心排血量，首要排除心脏残余梗阻等外科因素引起的，及时而恰当地矫治残余畸形有利于心功能尽早的恢复。其次为心律失常的治疗。对于某些病例，建立右向左分流的通道也是治疗心力衰竭的重要方法。第二十五页，共63页。药物的使用1.正性肌力药物的治疗，药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、米力农等，首选多巴胺，根据患儿情况，剂量从3ug/kg*min增到20ug/kg*min，第二个就是肾上腺素，从0.03ug/kg*min开始启用，多巴胺有利于肾脏的灌注。异丙肾上腺素选择用于心律慢和肺血管收缩的患儿2.扩血管的治疗，主要作用于降低体循环的血管阻力、降低动脉血管阻力和扩张静脉血管容量。它们同样非特定降低肺血管的阻力，常用药物有：硝酸甘油、硝普钠、卡托普利、肼屈嗪、酚妥拉明等3.其他药物：如甲状腺素，糖皮质激素等第二十六页，共63页。四、先天性心脏病围手术期心律失常术前一些先天性心脏病由于心脏传导系统的先天发育异常或血流动力学对心脏和传导系统的影响既已存在心律失常。术中多种因素，如手术操作、麻醉、体外循环、亚低温处理、血流动力学变化，以及电解质、酸碱失衡等，也是产生心律失常的复杂原因。术后心律失常是心脏手术较常见的并发症，对小儿手术早期的疗效和远期的生化质量有着直接的影响。第二十七页，共63页。术前先天性心脏病并发窦房结功能异常先天性心脏病并发房室传导和束支传导异常先天性心脏病并发预激综合征先天性心脏病并发其他类型心律失常第二十八页，共63页。术中麻醉药物引发心律失常电解质紊乱气管内插管低温麻醉低氧血症高碳酸学症其他：麻醉操作、手术直接刺激引起的牵拉反射和出血、应激等因素均可诱发各种心律失常。第二十九页，共63页。术后窦房结功能异常完全性房室传导阻滞房性心动过速交界性心动过速室性心律失常第三十页，共63页。围手术期心律失常的治疗（1）治疗原则：矫正心脏结构或功能异常、应用抗心律失常药物和非药物治疗。包括1.迅速正确判断心律失常类型2.了解病因和诱因3.判断心律失常对血流动力学的影响，决定是否血药治疗4.正确选择抗心律失常药物，掌握药物的适应症、禁忌症、剂量和具体用法，以及药物的相互作用5.心律失常的特俗处理，如起搏、除颤治疗。第三十一页，共63页。围手术期心律失常的治疗（2）小儿常用抗心律失常药物普罗帕酮利多卡因艾司洛尔胺碘酮维拉帕米（3）起搏和复律临时起搏永久起搏电复律第三十二页，共63页。围手术期心律失常的治疗（4）先天性心脏病术后严重心律失常的治疗原则缓慢性心律失常：1窦房结功能障碍出现临床症状，如意识障碍、眩晕等，必须采取紧急治疗措施，可静脉使用阿托品或异丙肾上腺素，安装临时起搏器2.一些患者术前已存在完全性房室传导阻滞，如有晕厥前兆或晕厥症状者需进行起搏治疗快速室上性心律失常1.对于术前由于预激综合征引发的室上性心动过速，可选用药物治疗2.术后出现的“切口”折返性房性心动过速，首次发作应采用直流电转律和膜超速起搏；频繁复发者可用射频消融治疗3.交界性心动过速，首选低温治疗。室性心律失常，首选直流电复律，但洋地黄中毒者忌电击治疗，较为稳定后有残留右心室流出道狭窄者应行手术治疗，不能接受手术者，可选用胺碘酮，利多卡因等药物治疗，但慎用普罗帕酮。第三十三页，共63页。五、神经系统并发症分为中枢性和外周性第三十四页，共63页。中枢性神经系统损伤原因：由于体外循环改变正常的血液分布与非波动的流量灌注有关，不足的流量可能会使大脑的某区域缺血；体外循环的微栓和气栓，如空气、硅胶脂、脂肪、血小板聚集、装置的纤维蛋白，或在体外循环是全身的肝素化的不足；严重的术中低血压；术后心脏的栓塞形成；严重的低心排血量甚至心脏停止；脑出血；低血糖；电解质的混乱；中枢性高热等。深低温停循环技术通常应用于小婴儿，神经系统发生改变多与深低温停循环时间长短有关第三十五页，共63页。中枢性神经系统损伤临床症状和评价手术后神经损伤的症状首先发生意识改变、昏迷、肌张力减弱、局部麻痹、僵硬、手舞足蹈、性格改变和智力的下降。糖和钙代谢紊乱引起神经系统损伤通常是暂时的，随后会自行恢复。手术后可即刻做各种检查来评价意识改变，回顾麻醉的药物和手术方法，血糖、电解质和血气分析测定。在心脏手术中或术后用脑电图或CT扫描的方法来诊断大脑的损伤被证明不是很敏感的，特别是急性阶段。目前新技术的发展是直接化验脑脊液，肌氨酸激酶是脑特殊的CK-BB同工酶。第三十六页，共63页。中枢性神经系统损伤治疗：出现明显中枢神经功能障碍的治疗方法只有支持疗法，即维持最佳的血气水平和酸碱平衡；足够的心脏博出量灌流大脑和全身。出现大脑的水肿或颅内压增高，患儿需要过渡通气使PCO2保持在25-30mmHg。高度的体温的治疗可以用冷的水毯和冰袋。适宜的液体限制可以帮助避免或降低大脑的水肿。使用类固醇和甘露醇是有争议的，不是常规。治疗发作需要纠正潜在的代谢失常和用特殊的药物，如苯妥英钠、镇静催眠药，如地西泮。患儿如有大的空气栓子，治疗需即刻降温至中度低温并申请高压氧舱。第三十七页，共63页。外周神经系统损伤外周神经的并发症包括膈神经和外周神经的麻痹、脊柱的带状损伤、周期性喉神经损伤和神经痛的症状。主要见于手臂的过伸展、手臂或腿的动脉穿刺点、神经被穿透或切断、膈神经的损伤、交感神经的损伤（霍纳综合征）、脊柱骨的带状损伤引起的截瘫和喉神经损伤。膈神经的损伤发生率在1.3％-13％，虽然不常见，但主要发生在小婴儿，小婴儿的呼吸是依赖于膈肌的收缩来完成足够的气体交换，如果膈肌麻痹会使肺功能下降50％以上。当患儿不能脱离机械通气时，要怀疑膈肌麻痹的发生。胸部X线有时可能会误诊，因为肺不张、渗出会掩盖膈肌麻痹。治疗通常是机械通气维持正常的空气压力和肺容量，使肋骨和膈肌稳定。如果2星期内不能恢复并仍需要机械通气，有膈肌折叠的指征（尤其是小于2岁的患儿）。折叠后通常早期拔除插管。患儿大于2岁能够拔除口插管的，保守治疗。第三十八页，共63页。六、肺部并发症心脏术后肺部并发症发生率高达30％，在婴幼儿中更高。术后肺部并发症是造成术后病死率增加，住院时间延长的重要因素之一，应积极预防和治疗。气胸胸腔积血胸腔积液肺炎和肺不张乳糜胸肺水肿肺动脉高压危象急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第三十九页，共63页。七、急性肾衰竭急性肾衰竭的定义是在正确的循环支持下，提高有效循环容量，正性肌力药的支持，静脉利尿药的应用仍出现少尿（小于1ml/kg*h）持续4h，血肌酸酐和尿素持续上升。小儿先天性心脏斌术后出现急性肾衰竭的发生率4％-8％。大多数儿童，心脏病术后急性肾衰竭表现为少尿，少数患儿表现为尿量正常或增加。多尿性肾衰竭表现为尿量过多大于2-3ml/kg*h，但血肌酸酐和尿素表现为进行升高。急性肾衰竭多数发生在危重的病例中，特别是新生儿、低体重儿。第四十页，共63页。分型先天性心脏病术后少尿原因有两种：第一种是因容量不足导致肾脏灌注不足而引起的少尿；第二种是因为术后血红蛋白尿、栓子等阻塞肾小管，引起急性坏死而出现少尿。特别是心脏术后早期就使用利尿药，这样会影响尿钠的排泄分数、肾衰竭指数，给评价和区分肾性的肾衰竭增加难度。临床常见为容量不足引起的肾前性肾衰竭。第四十一页，共63页。导致心脏术后肾衰竭的高危因素1、术前的因素呼吸或代谢失常、心脏和大血管的畸形、肾毒性药物、心血管造影剂、肾脏结构异常2、手术中的因素体外循环的时间、低心排血量3、手术后的因素肾脏的低灌注、药物、感染、心力衰竭第四十二页，共63页。治疗最初的治疗是维持正常的血容量（儿童提高左房压至18mmHg，新生儿提高左房压至8-10mmHg）、控制心律失常、正性肌力药支持来改善心功能；血管舒张剂纠正酸中毒、改善氧合。如果症状不能改善，尿量仍小于1ml/kg*h时的处理需注意一下几点：1液体的控制2、钠离子3、钾4、酸中毒5、营养支持6、透析第四十三页，共63页。透析容量的超负荷可能会限制使用碳酸氢钠和高渗葡萄糖。如果使用了碳酸氢钠、葡萄糖、葡萄糖酸钙不能控制血浆高钾，血钾大于7mmol/L，需要紧急使用透析。在心脏术后出现肾衰竭时，常见的治疗方法有腹膜透析、血液透析和血液滤过。比较腹膜透析和血液透析，由于前者不需要血管通路、血液动力学的平衡、开始迅速而成为首选。如果主要是排出液体，持续动静脉的血液滤过是有效的。但血液透析和血液滤过都需要好的动静脉的通路和足够的心脏博出量，避免透析装置内有凝块第四十四页，共63页。透析的指征氮质血症：血肌酸酐在婴儿>200umol/L、学龄前儿童>400umol/L、学龄儿童>600umol/L、血尿素氮>35mmol/L被认为有透析的指征，但这不是唯一的指征高钾：血浆钾>7.0mmol/L容量超负荷：肺充血、肺水肿、全身水肿、大量腹水和肺血管充血造成呼吸困难，进一步会加重心脏负担。高钠或低钠血症代谢性酸中毒营养支持第四十五页，共63页。腹膜透析方法在插入腹膜透析管以前给予5-10ml/kg的新鲜血浆，使出血的危险降低到最小。如果血小板的计数<50*106/L，在插入腹膜透析管以前应给予血小板使血小板的浓度上升到正常水平。常规在无菌的条件下麦氏点插入小儿的腹膜透析管，在新生儿透析管更适宜的位置是在脐部和左前上髂骨的连线的中点，避免损失脐血管。第四十六页，共63页。腹膜透析透析液的量是20-30ml/kg*次，透析液进入腹腔的循环为1h（5min进，45min保留，10min引流），引流的周期和保留的时间可以根据个体的差异而调整。透析可以持续7d或更长。原则上应记录透析液的平衡情况，如果条件允许的情况下应每日评估小孩的体重，引流出的透析液必须每日化验，透析溶液可以根据临床的特别情况配制。第四十七页，共63页。腹膜透析的并发症注入不畅引流不畅出血腹膜炎高钠血症低钾血症低蛋白血症腹透管周围的渗漏第四十八页，共63页。八、感染手术后感染的发生率在0.1％-0.5％，也是手术后主要的并发症。通常择期手术，手术为无菌操作，术前的晚上患儿常规洗澡，常规手术前要严格消毒，预防性应用静脉内抗生素并持续应用至术后48h，体外循环时常规用抗生素放入预冲液中。如果胸部有引流管或胸骨开放，抗生素要维持到管道拔除或胸骨的关闭。第四十九页，共63页。感染1.胸骨伤口感染2.医院内感染3.败血症休克4.术后发热5.感染性心内膜炎第五十页，共63页。1.胸骨伤口感染包括胸骨、胸骨的钢丝、或缝线感染几乎总是在胸骨下的空隙间。早期的伤口感染在手术后的2-3d内，主要表现为皮肤的裂开和脂肪组织的脂肪坏死，多发生在发绀型的婴儿。治疗方法是清除异物和坏死的组织、营养支持、抗生素的应用。晚期的伤口感染通常在手术后6-15d从伤口的底部喇叭形的向表皮发展，特征和症状是发热、胸部疼痛、浆液从伤口流出、胸骨未愈合、白细胞增多，即刻使用抗生素治疗防止败血症的发生。静脉内应用抗生素要维持4星期。第五十一页，共63页。1.胸骨伤口感染化脓性的纵隔炎是很危险的并发症，达到高的病死率（25%），革兰阴性菌的感染大概起源于手术后，然而革兰阳性菌的感染多数与手术中的污染有关。革兰阳性菌通常由葡萄球菌引起的，这是胸骨伤口感染的主要原因。深达胸骨的缝合口的感染是危及生命的，当胸骨延迟关闭，感染通过这里扩散。这类感染会扩展到心脏的缝合线，异体血管或瓣膜，心脏内的修复术会导致致命的出血治疗伤口感染的关键是对感染的胸骨彻底清创，清除所有的异物，除去所有的纵隔的死腔，并配合有效抗生素治疗。不同途径治疗纵隔炎和胸骨的伤口感染，包括：清创术、抗生素的灌洗、敞开创面、剑突下的引流和早期坏死肌肉的切除或再治疗。第五十二页，共63页。2.医院内感染呼吸道感染；儿童医院内感染的病原体通常是呼吸道合胞病毒。血源性感染：中心静脉压和动脉压需6-7d更换一次，细菌感染的处理原则是抗生素使用2-4星期到血培养阴性。尿路感染肠道感染：轮状病毒是患儿医院内感染胃肠炎的主要病原体。第五十三页，共63页。九、溶血性贫血溶血性贫血是指红细胞破坏超过骨髓代偿功能所致的贫血。常见原因有血型不合的输血、体外循环的损失、人工心脏瓣膜置换、心腔内修补术后残余分流、手术补片或切除心内畸形组织后造成心内膜粗糙、血液湍流等，均可造成红细胞破坏，导致溶血。急性溶血时，骨髓代偿失衡，易导致溶血性贫血。急性溶血时大量红细胞在短时间内破坏，使血中间接胆红素明显升高，出现黄疸，茶色尿。红细胞破坏后释放游离血红蛋白，从肾小球滤过形成酱油样的血红蛋白尿。急性溶血严重者可引起少尿，无尿和急性肾衰竭，由于红细胞破坏后的贫血、缺氧，严重者可发生神志淡漠、昏迷、休克和心力衰竭。第五十四页，共63页。治疗原则迅速补充血容量利尿药的应用多巴胺的应用碱化尿液急性肾衰竭的处理第五十五页，共63页。十、营养支持心脏术后机体呈现高分解代谢状态，表现为能量代谢增高；蛋白质分解加速，出现负氮平衡；糖代谢紊乱，机体对糖的利用率减低，需要动用肌肉和脂肪组织因而导致体重下降。如术后能很快恢复饮食，负氮平衡很快能改善。若术后无法进食，需及时给予肠内营养和肠外营养支持第五十六页，共63页。喂养和肠内营养早期肠内营养可以促进肠道内膜修复，改善胃肠道动力和免疫活性，还可以减少使用广谱抗生素带来的肠道菌群失调。非体外循环手术和简单的心内直视术后，一