休克早期识别和妊娠危重症

休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体，导致全身有效循环明显下降，组织器官灌注急剧减少，组织细胞缺氧，器官功能障碍的病理过程，是以代谢和循环功能紊乱为主的临床综合征。第一页，共55页。维持正常血液循环的重要因素足够的血流灌注有效的心排血量周围血管功能的正常任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。第二页，共55页。休克的本质组织缺氧毛细血管交换功能障碍细胞受损相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命第三页，共55页。4传统分类1、低血容量性休克（hypovolemicshock）2、心源性休克（cardiogenicshock）3、感染性休克（septicshock）4、过敏性休克（allergicshock）5、神经源性休克（neurogenicshock）第四页，共55页。5按照血流动力学改变特点分类低血容量性休克（hypovolemicshock）心源性休克(cardiogenicshock)分布性休克(distributiveshock)梗阻性休克(obstructiveshock)第五页，共55页。6低血容量性休克最常见主要由于血容量丢失，心脏前负荷下降所致原因：创伤、胃肠道和腹膜后出血、非创伤性内出血（如动脉瘤、异位妊娠破裂）或阴道出血所致。脱水、呕吐、腹泻、肠瘘多尿等胃肠道非出血性失液，发热或体温过高引起的蒸发性失液、血管内液向第三间隙转移如肠梗阻等也可引起血容量过低导致休克。脓毒症、过敏、中毒等血管容量增加也可导致低血容量性休克。临床表现因容量丢失多少而异，主要表现为心动过速、低血压、尿量减少、意识改变和呼吸急促等。第六页，共55页。7心源性休克

心泵功能衰竭所致原因：广泛心肌梗死（最常见）心肌收缩力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝抑、脓毒症心肌抑制）主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭心律失常药物作用（蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂）第七页，共55页。8分布性休克刺激性原因如感染、过敏等导致全身血管扩张，引起全身性低血压和心输出血增加或减少分布性休克会因炎症反应而增强，尽管心输出血增加，但线粒体功能障碍导致细胞缺氧。原因：脓毒症称为脓毒症休克(最常见)，脓毒症由全身感染所致，以高心输出量和全身性低血压为特征非感染性全身炎症反应综合征如急性胰腺炎其他：过敏反应和类过敏反应、严重创伤、严重肝功能障碍、中毒性休克综合征和神经源性休克。神经源性休克多因颈椎损伤导致交感张力下降或缺失所致，并无炎症反应，病人可表现为低血压、心动过速和四肢温暖。第八页，共55页。9梗阻性休克正常心脏输出功能受机械性阻塞导致的全身低灌注状态原因:

急性心包填塞和张力性气胸引起。临床表现：颈静脉曲张、心音低钝（心包填塞）、一侧呼吸音减低（张力性气胸）

其他原因：如大面积肺栓塞、急性肺动脉高压、主动脉夹层、空气栓塞、机械通气、腔静脉阻塞和缩窄性心包炎等。

第九页，共55页。凡符合①,以及②,③,④中的二项,和⑤,⑥,⑦中的一项者.有发生休克的病因;意识异常;脉搏快超过100次／min,细或不能触及;四肢湿冷,皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;收缩压小于80mmHg;脉压小于20mmHg;原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上.第十页，共55页。如何识别休克休克的识别应注重临床表现的早期识别，绝不应以低血压作为识别的标准，因为血压的下降已经是休克中期的表现。根据不同的临床表现，休克可分为三期休克早期、中期、晚期第十一页，共55页。如何能早期发现休克？首先应对存在有可能发生休克因素的病人提高警惕，加强观察。观察中第一是看病人的面色、神态，如有可疑第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪脉搏第三步是测血压，如发现脉压减小应考虑有早期休克存在。

第十二页，共55页。休克早期患者神志清楚，血压正常或略高，烦躁，面色苍白，皮肤苍白及湿冷，主诉口渴，口唇甲床紫绀，可有恶心、呕吐、心率加快，尿量减少第十三页，共55页。试述早期休克的临床表现？病人表现7点:精烦面白皮湿冷，搏细差小尿三十。精神兴奋烦燥不安面色苍白皮肤湿冷脉搏细速脉压差变小每小时尿量少于30毫升第十四页，共55页。休克中期患者血压明显下降，收缩压在80mmHg以下甚至测不出，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，少尿甚至无尿，脉搏细速，重症时可出现呼吸急促甚至陷入昏迷状态。第十五页，共55页。休克晚期患者可出现神志不清、心率加快、皮肤粘膜和内脏出血、心脏的器质性损害。如果不能逆转，便进入弥散性血管内凝血（DIC）期，甚至进入多脏器功能衰竭期。第十六页，共55页。产后出血的识别与处理

WHO报道：每年全球孕产妇死亡529，000（即每分钟死亡1例），其中99%发生在发展中国家!在可避免的死亡中产科出血占50%～55%第十七页，共55页。第十八页，共55页。定义产后出血（postpartumhemorrage,PPH）

指胎儿娩出后24小时内失血量超过500ml，剖宫产时超过1000ml。

多数估计的出血量为实际出血的50%,分娩时孕妇的年轻\应激状态\下肢抬高都可以掩盖出血导致的休克症状直至重度休克不能代偿才出现生命体征的变化第十九页，共55页。子宫虽可贵，

生命价更高！

子宫切除术

在保守治疗无效的危急情况下，果断行子宫切除术。仍是不可缺少的挽救生命的治疗措施之一。时机：结合血源、出血2000ml左右第二十页，共55页。21凡有休克动因的病人突然口干躁动不安皮肤苍白多汗肢端冰冷呼吸加快脉搏细速>100次/分脉压<20mmHg应急救治注意点不宜立即搬动病人,必须就地呼吸循环支持第二十一页，共55页。休克的基本治疗原则时间性原则：争分夺秒调整前负荷原则：维持有效血容量，液体复苏。合理应用血管活性药物的原则:调整前负荷效果有限时适当应用血管活性药物，使压力和血流量同时得到恢复。关注再灌注损伤的处理：减少组织、细胞水肿，减少炎性介质的生成。第二十二页，共55页。23

休克诊断与救治中的几个问题1、在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休克的病因作出正确的判断.2、应重视休克的早期体征，特别是病人出现无法解释的心率加速，呼吸急促，表情紧张，口干，尿量减少等应想到早期休克的可能。第二十三页，共55页。243、血压在诊断休克与复苏的意义

休克的识别应注重临床表现的早期识别，绝不应以低血压作为识别的标准，因为血压的下降已经是休克中期的表现。第二十四页，共55页。254、要提高对早期脏器损伤的认识和监测

乳酸测定可早期、准确反映组织灌注不足。敏感指标。

肺：呼吸频率、SaO2、血气心：心率、心律、CVP肾：尿量、比重、Cr、BUN肝：肝功十项血液：RBC、APTT、PT、Fbg胃肠：pH测定、第二十五页，共55页。5.首选晶体液进行液体复苏，可加用白蛋白进行液体复苏，建议不用或严格使用羟乙基淀粉的其它人工胶体液。

第二十六页，共55页。276、血管活性药物的应用：早期应禁止使用

如病人休克已相当严重，血压测不到，躁动不安，现场无扩容液体或短时间扩容来不及，可用去甲肾上腺素、多巴胺，使血压升至80mmHg，争取使休克缓解。第二十七页，共55页。286、纠正酸中毒

早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代谢和电解质紊乱。轻度酸中毒，有利氧解离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免影响治疗效果。原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足够尿量第二十八页，共55页。7.皮质醇激素：若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松200mg/日静脉持续输注。当血管活性药物撤离时，停用激素。

第二十九页，共55页。妊娠危重症天水市第一人民医院ICU颉永乐第三十页，共55页。两种情况

妊娠妇女特有的疾病：子痫

HELLP综合症（溶血、肝酶增高、血小板减少）羊水栓塞综合症

非妊娠妇女特有的危重症：高血压血栓栓塞性疾病心脏病

第三十一页，共55页。生理变化心血管变化血容量高出30-50%，心输出量高出50%；心脏的重塑，4个心腔均扩大，心脏向左上转位，胸片可见到心脏扩大、肺纹理增重（无心脏病的其它证据，则无临床意义）。

第三十二页，共55页。肺脏变化潮气量增加40%，功能残气量下降25%，但耗氧量增加，使母体氧储量下降。血液学变化红细胞仅增加25%，稀释性贫血。凝血因子浓度、纤维蛋白原升高。血液处于高凝状态。

第三十三页，共55页。高血压症妊娠诱发的高血压无蛋白尿的妊娠高血压，通常表现为舒张期高血压，分娩后1-2个月恢复正常。原发性高血压与先兆子痫的区别是没有蛋白尿。第三十四页，共55页。先兆子痫

孕20周后出现高血压、蛋白尿、水肿。持续至分娩后一周。如有下列体征，可视为重度先兆子痫：收缩压大于160mmHg，舒张压大于110mmHg；尿蛋白大于5g/24小时；少尿；广泛的全身症状，包括肺水肿、腹痛、肝功能受损、头痛视觉改变、血小板减少等等。第三十五页，共55页。子痫

先兆子痫患者出现全身强直阵挛性癫痫发作，惊厥最显著。如出现脑血管病变，则可导致死亡。第三十六页，共55页。高血压病症的治疗1.总指导方针住院、尽早开始使用硫酸镁预防癫痫，控制血压。2.硫酸镁对婴儿无害，4-6g硫酸镁加入250ml生理盐水中，然后，每小时输入1-2g。3.血压不宜降至正常。禁忌使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。硝酸甘油、钙通道阻滞剂可使用。第三十七页，共55页。HELLP综合症特征：溶血、肝酶增高、血小板减少；

还可有多种非特异性症状，包括右上腹痛、齿龈或鼻衄、瘀点、不适、恶心、呕吐等。须与妊娠期急性脂肪肝、血栓性血小板减少性紫癜、子痫等多种疾病鉴别。大多见于妊娠27-36周，20%发生于产后1-2天。1/3HELLP综合症在妊娠期无先兆子痫证据。第三十八页，共55页。治疗：

紧急分娩；静脉内硫酸镁、控制血压、地塞米松（10mg，bid）、可能存在血栓性血小板减少性紫癜时行血浆置换。有剧烈的上腹痛时，检查是否有肝自发性破裂。其它并发症有脑出血、急性肾衰、肝衰竭。第三十九页，共55页。围产期心肌病而临产后变化更大，每次子宫收缩可增加心排出量20-30%，增加了心脏负荷。产后48小时，组织间水分大量回到体循环，增加了血容量，是心脏病最易发生心力衰竭的时期。第四十页，共55页。临床表现：妊娠最后一月。表现为：进行性加重的呼吸困难、端坐呼吸、夜间呼吸困难、晕厥；心衰体征。治疗：卧床、限盐、利尿、血管扩张剂。有创性血流动力学监测，地高辛、多巴酚丁胺、米力农、妊娠最后一月慎用利尿剂和ACE抑制剂。抗凝治疗。第四十一页，共55页。血栓性疾病妊娠妇女及产后24小时血栓性疾病发生率是非妊娠妇女的5倍。疑有肺栓塞是应立即开始肝素或低分子肝素钙治疗，使APTT为对照组的2倍。分娩前6小时停用。低分子肝素钙一天前停用。第四十二页，共55页。产后出血原因：子宫收缩无力。可能较隐匿，初期不易发现。治疗：液体复苏、血液制品、血管造影栓塞术、子宫切除。第四十三页，共55页。羊水栓塞极高的死亡率、灾难性的综合症。突然出现休克、循环衰竭、DIC并伴有严重呼吸窘迫。胸部放射学检查见肺水肿、双侧肺间质实变。治疗：支持、稳定心肺功能。第四十四页，共55页。[临床表现和诊断]

羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此必须熟悉发病诱因和临床表现，并结合实验室辅助检查，及早诊断，病史：羊水栓塞的诊断非常复杂，首先应了解病史，是否应用过催产素，产程中有无宫缩过强或曾腹部加压，有无胎盘早剥、胎膜早破等。剖宫产后不明原因出血也应考虑到本病的可能。第四十五页，共55页。典型的临床表现包括：（1）前驱症状多数病例在发病时常突然有寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、紫绀甚至呕吐等症。因以上症状在较强的宫缩时可被误认为宫缩时心情紧张、疼痛发作所致。如羊水侵入量极少，则症状较轻，重时，迅速出现呼吸困难！（2）心肺功能衰竭患者突然呼吸困难，心率加快，发生紫绀并进行性加重，第四十六页，共55页。（3）凝血功能障碍（4）急性肾功能衰竭第四十七页，共55页。羊水栓塞处理：1.抗过敏治疗：地塞米松20—40mg/ivdrip/d.2.纠正或稳定呼吸循环衰竭:（（1）纠正缺氧、（2）纠正肺动脉高压（3）防止心力衰竭）3.预防或抗休克：（1）扩充血容量（2）纠正酸中毒：（3）应用血管活性药物4.防治DIC、继发性纤溶:5.防止肾功能衰竭6.产科处理7.正确使用抗生素第四十八页，共55页。

妊娠合并急性脂肪肝多于妊娠晚期、足月前数周发病，病因不明，起病急骤，病情凶险，病死率高，表现为进行性加重的黄疸、凝血功能障碍，进展为肝肾功能衰竭。只有终止妊娠才有治愈的希望。死胎、死产、早产及产后出血多见。第四十九页，共55页。妊娠合并急性脂肪肝的处理原则

处理时期的早晚与本病的预后密切相关。保守治疗母婴死亡率极高，应尽可能早期行肝穿刺确诊，确诊后应迅速分娩和给予最大限度的支持治疗。第五十页，共55页。（1）一般治疗卧床休息，低脂肪、低蛋白、高糖饮食，防止低血糖，注意水电解质平衡，及时纠正酸中毒。（2）换血或血浆置换多脏器衰竭时，血浆透析，可清除血液内代谢产物，补充体内缺乏的凝血因子，减少血小板的聚