生理学血液循环

目录

第一节心脏的泵血功能第二节心脏的生物电及生理特性第三节血管生理第四节心血管功能的调节第五节器官循环第一页，共215页。掌握内容：心动周期概念；心脏泵血过程及机制；心脏泵血功能评定；心脏泵血功能的储备。影响心输出量的因素。工作细胞和自律细胞跨膜电位及其形成机制；心肌生理特性。正常心电图波形及生理意义。动脉血压的形成、正常值和影响因素；中心静脉压及影响静脉回流因素；微循环组成及作用；组织液生成及其影响因素。心脏和血管活动的神经调节、体液调节；冠脉循环的血流特点和血流量的调节。了解内容：各类血管的功能特点；血流量、血流阻力和血压；动脉脉搏；动脉血压的长期调节。肺循环、脑循环。大纲要求第二页，共215页。本节大纲要求及重难点掌握：心动周期概念

心脏的泵血过程及机制

心脏泵血功能的评定了解：心音重点：心动周期

心脏的泵血过程及机制

每搏输出量、每分输出量、射血分数、心

指数的概念难点：心脏的泵血机制第三页，共215页。图体循环和肺循环第四页，共215页。窦房结兴奋产生→扩布→心肌工作细胞兴奋→兴奋-收缩耦联→心(室)肌的收缩和舒张

→心室-大动脉压差和心房-心室压差→瓣膜开闭(心音)→血液单向循环流动→实现泵血（5~6L/min）第一节心脏的泵血功能第五页，共215页。一、心脏泵血的过程和机制（一）心动周期

(cardiaccycle)

概念：心脏一次收缩和舒张(主要指心室)分期：收缩期（systole）舒张期（diastole）时程：=1/心率＝60s/75＝0.8s※第六页，共215页。

心动周期特点：①舒张期时间＞收缩期②全心舒张期0.4s→利心肌休息和心室充盈③周期长短（心率快慢）主要影响舒张期：★心率↑→舒张期↓↓→不利于充盈→不利于心脏持久工作★心率↑→舒张期↓↓→不利于充盈→不利于心脏持久工作

0.25s

0.25s

0.5s

120

0.5s

0.3s

0.8s

75

0.14s

0.16s

0.3s

200舒张期收缩期心动周期心率(次/分)★心率↑→舒张期↓↓→不利于充盈→不利于心脏持久工作全心舒张期第七页，共215页。心室收缩期心室舒张期（二）心脏泵血过程※第八页，共215页。心动周期中压力、容积等变化第九页，共215页。主动脉压左室内压图心动周期中各时相左心室压力的变化左房压第十页，共215页。

1.心室收缩期（房室瓣关）

(periodofventricularsystole)

(1)等容收缩期室内压：↑↑主动脉瓣：关左室容积：不变第十一页，共215页。等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压升高近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期第十二页，共215页。●等容收缩期的特点：①其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速度最快。

第十三页，共215页。(2)快速射血期(periodofrapidejection)

：室内压：最高主动脉瓣：开射血量：2/3＞主动脉压第十四页，共215页。快速射血期：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量2/3）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。第十五页，共215页。(3)减慢射血期(periodofreducedejection)

：室内压＜主 动脉压惯性作用第十六页，共215页。减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量1/3）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点：①用时长（≈收缩期1/2），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。第十七页，共215页。

2.心室舒张期（主A瓣关）(periodofventriculardiastole)

(1)等容舒张期：室内压：↓↓房室瓣：关左室容积：不变第十八页，共215页。等容舒张期：心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压<动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(室内压仍＞房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②室内压下降速度最快。第十九页，共215页。

(2)快速充盈期(periodofrapidfilling)

：室内压＜房内压房室瓣：开充盈量：2/3第二十页，共215页。快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(负压)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

第二十一页，共215页。

(3)减慢充盈期(periodofreducedfilling)

：用时：最长第二十二页，共215页。减慢充盈期：

随着心室内血液的充盈，心室与心房的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

第二十三页，共215页。

(4)心房收缩期：(periodofatrialsystole)房内压：↑充盈量：25%第二十四页，共215页。心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%，75%由V经心房流入心室）↓心房舒张第二十五页，共215页。心室收缩期心室舒张期等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期泵血过程总结：心脏的泵血过程第二十六页，共215页。总结：心脏的泵血机制（1）机制：心室肌收缩心室肌舒张

心室-主动脉压差心房-心室压差（2）配合：瓣膜的开闭，保证单向血流。第二十七页，共215页。——

等容收缩和舒张期

——

快速射血期

——

减慢射血期左室压急剧变化左室压最大左室容积最小

——

减慢射血期依靠惯性射血第二十八页，共215页。

(三)心房在心脏泵血过程中的作用1.初级泵：接纳、储存从静脉回流的血液舒张——静脉回流心脏的通道收缩——进一步充盈心脏2.心动周期中心房内压的变化第二十九页，共215页。心脏泵血过程及机制压力变化瓣膜开闭心室容积心内血流方向房内压室内压动脉压房室瓣半月瓣心室收缩期等容收缩期Pa<Pv<PA关关不变存于心室快速射血期Pa<Pv>PA关开快速减小由心室到动脉减慢射血期Pa<Pv<PA关开继续减小心室舒张期等容舒张期Pa<Pv<PA关关不变存于心房快速充盈期Pa>Pv<PA开关快速增加由心房到心室减慢充盈期Pa>Pv<PA开关继续增加房缩期Pa>Pv<PA开关继续增加※第三十页，共215页。第一心音第二心音性质音调低、钝，持续较长音调高、尖，持续较短成因心室肌收缩，房室瓣关闭动脉瓣关闭标志心室开始收缩心室开始舒张部位左侧锁中线第5肋间胸骨右、左两旁第二肋间意义心室收缩力与房室瓣功能动脉瓣功能状态（四）心音（heartsound）表第一心音和第二心音的区别第三十一页，共215页。第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉持续较长音调高清持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩心室开始舒张快速充盈期末心房收缩意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年、儿童房缩强烈、左室壁顺应性下降第三十二页，共215页。EDV:125mlESV:55mlSV=125-55=70ml(60-80ml)

二、心输出量与心脏做功（心泵功能评定）

★

射血分数(ejectionfraction,EF)

：搏出量／心舒张末期容积×100%=55～65％

每搏输出量(strokevolume,SV)

：

（一）每搏输出量与每分输出量1.每搏输出量及射血分数(一次)※一侧心室一次心脏搏动射出的血量（70ml）第三十三页，共215页。

射血分数意义

①心舒张末期容积与心缩力有关→正常情况下射血

分数保持不变②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→

心舒张末期容积↑→射血分数↓第三十四页，共215页。

2.每分输出量与心指数

(一分钟)★

每分输出量：一侧心室，每分钟射出的血量＝搏出量×心率＝4.5～6.0L/min★

心指数：每平方米体表面积的心输出量＝3.0～3.5L/min.m2

变异：10岁心指数最大；以后随年龄增长而渐降,

到80岁时接近2L/min.m2。意义：评定不同个体心功能。(cardiacoutput)(心输出量)※第三十五页，共215页。（二）心脏作功量(更全面)

搏功∝搏出量×(平均动脉压－平均心房压)

每分功=搏功×心率

※肺动脉压力是主动脉压力的1/6，尽管左右心室输出量相等，但右心室做功仅为左心室的1/6第三十六页，共215页。课堂小结心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期心脏的泵血过程及机制：

心室收缩期：等容收缩期、快速射血期、减慢射血期

心室舒张期：等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期心脏泵血功能的评定：每搏输出量、心输出量、射血分数、心指数、心脏做功心脏泵血过程及机制压力变化瓣膜开闭心室容积心内血流方向房内压室内压动脉压房室瓣半月瓣心室收缩期等容收缩期Pa<Pv<PA关关不变存于心室快速射血期Pa<Pv>PA关开快速减小由心室到动脉减慢射血期Pa<Pv<PA关开继续减小心室舒张期等容舒张期Pa<Pv<PA关关不变存于心房快速充盈期Pa>Pv<PA开关快速增加由心房到心室减慢充盈期Pa>Pv<PA开关继续增加房缩期Pa>Pv<PA开关继续增加第三十七页，共215页。1.一个心动周期中，左心室内压最高的是A.心房收缩期B.等容收缩期C.快速射血期D.快速充盈期E.等容舒张期

小节测试第三十八页，共215页。2.以下哪个期房室瓣开放A．等容收缩期末 B．等容收缩期初 C．快速射血期初D．等容舒张期初E．心房收缩期初

小节测试第三十九页，共215页。3.第一心音的产生主要原因是由于：A．房室瓣开放B．半月瓣开放C．半月瓣关闭D．房室瓣关闭E．心室射血入大动脉引起动脉管壁振动

小节测试第四十页，共215页。4.心指数的定义正确的是A．心率×体表面积/心输出量B．每搏输出量/体表面积 C．心脏做功/体表面积D．心输出量/体表面积E．心率×每搏输出量/体重

小节测试第四十一页，共215页。5.每搏输出量占下列哪个容积的百分数，

称为射血分数？A．心室收缩末期容积 B．每分输出量 C．等容舒张期容积D．回心血量E．心室舒张末期容积

小节测试第四十二页，共215页。课后习题1.在一个心动周期中，心室内压力、容积、瓣膜及血流方向有何变化？2.影响心输出量的因素有哪些？第四十三页，共215页。复习回顾心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期心脏的泵血过程及机制：

心室收缩期：等容收缩期、快速射血期、减慢射血期

心室舒张期：等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期心脏泵血功能的评定：每搏输出量、心输出量、射血分数、心指数、心脏做功心脏泵血过程及机制压力变化瓣膜开闭心室容积心内血流方向房内压室内压动脉压房室瓣半月瓣心室收缩期等容收缩期Pa<Pv<PA关关不变存于心室快速射血期Pa<Pv>PA关开快速减小由心室到动脉减慢射血期Pa<Pv<PA关开继续减小心室舒张期等容舒张期Pa<Pv<PA关关不变存于心房快速充盈期Pa>Pv<PA开关快速增加由心房到心室减慢充盈期Pa>Pv<PA开关继续增加房缩期Pa>Pv<PA开关继续增加第四十四页，共215页。一、心脏的泵血过程和机制二、心输出量和心脏做功三、心脏泵血功能的储备四、影响心输出量的因素五、心功能评价

第四章

血液循环第一节心脏的泵血功能第四十五页，共215页。本节大纲要求及重难点掌握：心脏泵血功能的储备

影响心输出量的因素了解：心功能评价重点：心脏泵血功能的储备

影响心输出量的因素

异长自身调节

等长调节难点：异长自身调节机制第四十六页，共215页。

三、心脏泵血功能的储备（cardiacreserve）

(心力储备)

概念：心输出量随机体代谢需要而增加的能力大小：

为安静时的５～６倍，运动员更高

意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能

※第四十七页，共215页。心力储备包括:搏出量储备：收缩期储备量：35～40ml

舒张期储备量：15ml心率储备：心率160～180次/分心输出量2~2.5倍EDV:125mlESV:55mlSV=125-55=70ml第四十八页，共215页。

心力储备的提高手段：－－加强锻炼

第四十九页，共215页。

四、影响心输出量的因素

（影响心脏泵血的因素）

前负荷搏出量后负荷

×心肌收缩能力心率

心输出量※第五十页，共215页。

（一）心室收缩的前负荷

(preload)

1.前负荷：心室舒张末期压力初长度：心室舒张末期容积

2.前负荷的调节机制：异长自身调节

初长度（前负荷）↑→心肌收缩力↑→

搏出量↑※(heterometricautoregulation)Frank-Starling定律（Lawoftheheart）第五十一页，共215页。（1）心室功能曲线

①左段（5～15mmHg）：较陡。前负荷从5～6向12～15（最适）增加，搏功增加（初长度储备大）。②中段（15～20mmHg）：稍平。前负荷达上限，对心功影响不大。③右段（>20mmHg）：平坦或略降。

曲线无明显的降支：心肌有较大的抗过度延伸特性（连接蛋白+大量胶原纤维+多层肌纤维交叉排列），正常人心功不会明显下降。图心室功能曲线（左心室舒张末期压）(ventricularfunctioncurve)第五十二页，共215页。（2）异长自身调节的生理意义

对搏出量的微小变化进行精细调节，维持心脏射血量与静脉回心血量之间的动平衡。如体位改变、动脉血压突然升高时。第五十三页，共215页。（1）静脉回心血量心室充盈时间静脉回流速度心室舒张功能心室顺应性心包内压力（2）射血后心室剩余血量3.影响前负荷的因素第五十四页，共215页。（二）心室收缩的后负荷(afterload)搏出量↓心肌收缩速度幅度↓射血速度↓等容收缩期↑＋射血期↓后负荷↑（一定范围内）后负荷：动脉血压心室余血量↑前负荷↑搏出量↑图后负荷对心输出量的影响持续高血压→心肌肥厚→泵血功能下降※第五十五页，共215页。联系临床：某人血压由100mmHg突然升至150mmHg，

心输出量有何变化？先减小随即迅速恢复正常。2.持续高血压病人为何会出现左心室肥厚？后负荷↑心肌收缩力↑、能量消耗↑搏出量维持正常左室逐渐肥厚泵血功能↓

第五十六页，共215页。

（三）心肌收缩能力■肌肉本身的功能状态→收缩的速度、强度

■影响因素：兴奋－收缩耦联的各个环节:胞浆中Ca2+浓度

Ca2+与肌钙蛋白的亲和力肌球蛋白ATP酶活性活化的横桥数

神经、体液（NE、TH）等因素■意义：对持续剧烈的循环变化有强大调节（homometricregulation）对照收缩能力增强收缩能力降低左室舒张末期压（mmHg）图心室功能曲线---等长调节第五十七页，共215页。

（四）心率

(heartrate)

概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。正常:60～100次/分女＞男；体质弱＞强；兴奋状态＞安静体温每升高1℃→心率增加10次/分

心率对泵血功能的影响：

＜160次/分:心率↑→心输出量↑

不影响快速射血期，搏出量不变

＞160~180次/分→心输出量↓

心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→搏出量↓

＜40次/分→心输出量↓

心动周期延长→充盈量达极限而心率太慢※第五十八页，共215页。总结：影响心输出量/泵血功能的因素搏出量心输出量泵血功能前负荷心肌收缩力后负荷静脉回心血量射血后心室余血量神经体液调节心率异长自身调节等长调节第五十九页，共215页。五.心功能评价心脏射血功能评价心脏舒张功能评价（一）从心室压力变化评价心功能

——心导管检查（评价心室功能的金标准）（二）从心室容积变化评价心功能——超声心动图（临床最常用的无创检查）（三）应用心室压力-容积环评价心功能实线：正常人虚线：左室舒张功能不全第六十页，共215页。课堂小结心脏泵血功能的储备影响心输出量的因素心功能评价

搏出量储备心率储备收缩期储备舒张期储备金标准——心导管检查（压力）最常用——超声心动图（容积）第六十一页，共215页。1.影响心脏泵血的异长调节的是A.大动脉血压B.左室收缩末期压力C.左室收缩末期容积D.静脉回心血量E.心肌收缩力

小节测试第六十二页，共215页。课后习题1.影响心输出量的因素有哪些？2.何谓异长自身调节？有何生理意义？3.动脉血压突然升高时，搏出量如何变化？第六十三页，共215页。■工作细胞：心房肌、心室肌，执行收缩功能。■自律细胞：窦房结细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。第二节心脏的电生理学及生理特性

心肌细胞分类：1.根据有无自动节律性第六十四页，共215页。2.根据AP去极化速度和离子机制■

快反应细胞：心房肌，心室肌和浦肯野细胞■

慢反应细胞：窦房结，房室结细胞图各类心肌细胞动作电位图形慢反应细胞第六十五页，共215页。一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制

（一）工作细胞跨膜电位及其形成机制

1．静息电位(restingpotential，RP)（1）幅度：-80～-90mV

（2）机制：K+平衡电位（IK1）

条件：①膜两侧存在浓度差（内高K+：28倍）②膜选择性通透K+（K+/Na+：100/1）

内向整流钾通道（背景钾通道，Ik1）第六十六页，共215页。

2.心室肌细胞动作电位※毫伏快速复极初期平台期快速复极末期第六十七页，共215页。心室肌细胞动作电位和主要离子流示意图零电位阈电位静息电位+200-20-40-60-80-100膜电位(mV)+++++---

---

---++++++---

--+++++++++---

--K+K+K+K+Na+Na+K+Ca2+01234第六十八页，共215页。0期（快速去极期）：-90mv→+30mv刺激↓RP↓↓阈电位↓激活INa(快钠通道)↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位0期快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1-２ms。阻断剂河豚毒(TTX)，但敏感性低；Ⅰ类抗心律失常药的药靶。

第六十九页，共215页。1期（快速复极初期）：+30mv→0mv快Na+通道失活激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化Ito通道：被4-氨基吡啶（4-AP）等K+通道阻断剂阻断transientoutwardcurrent,Ito

第七十页，共215页。2期（平台期）：

0mv激活ICa-L(慢Ca2+通道)IK1(内向整流钾电流)IK（延迟整流钾电流）↓Ca2+内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（平台）慢Ca2+通道：激活与失活都比Na+通道慢阻断剂：维拉帕米等平台期是心室肌细胞AP时程长主要原因，也是区别于神经、骨骼肌细胞AP的主要特征。第七十一页，共215页。3期（快速复极末期）：

0mv

→

-90mv慢Ca2+通道失活IK、

IK1逐渐加强↓K+再生性外流↓快速复极化至RP水平3期泵4期（完全复极期/静息期）：激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+IK通道：参与2期后程和3期复极。IK1通道：参与静息电位、2期早期和3期复极。Ⅲ类抗心律失常药的药靶。

第七十二页，共215页。总结：心室肌细胞AP的分期※第七十三页，共215页。第七十四页，共215页。

心肌细胞的分类根据4期自动去极的有无工作细胞：4期静息，无自动去极

心房肌、心室肌，执行收缩功能。自律细胞：4期自动去极窦房结P细胞和浦肯野细胞根据0期去极化速度的快慢快反应细胞：0期去极快（快钠内流）心房肌，心室肌和浦肯野纤维慢反应细胞：0期去极慢（慢钙内流）窦房结，房室结细胞第七十五页，共215页。

(二)自律细胞的动作电位及形成机制1.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）的AP特征：只有0、3、4期，无1、2期

0期慢Ca2+内流(ICa-L)4期自动去极化，最大复极电位-70mv

图慢反应自律细胞动作电位4期：Ik的进行性衰减

If的进行性增强

ICa-T激活→缓慢自动去极化第七十六页，共215页。总结：窦房结P细胞4期自动去极离子基础※If通道递增性激活复极至-60mV时Ik通道失活自动去极后期Ca2+通道(T型)开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）0期慢Ca2+通道(L型)开放自动产生AP注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。第七十七页，共215页。2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的AP

也分5期：

0-3期：与心室肌细胞基本相似。0期快Na+内流

4期：自动去极，最大复极电位-90mv机制：递增性Na+内流(If

)为主及递减性K+外流自动去极速度比窦房结细胞慢，故自律性低。

图快反应自律细胞动作电位If通道：在-100mV充分激活，在浦肯野细胞膜中密度低。不是快Na+通道，TTX不能阻断。第七十八页，共215页。总结：快反应自律细胞的电位形成机制

断3期末K+通道逐渐失活电位复极至-60mV时If通道逐渐激活K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止※第七十九页，共215页。第八十页，共215页。4心室肌细胞AP窦房结P细胞AP浦肯野细胞AP第八十一页，共215页。

■

心室肌细胞AP分期及离子基础

共分5期（0~4期）

0期(快速去极期)Na+内流

1期(快速复极初期)K+外流

2期(平台期)K+外流

+

Ca2+内流

3期(快速复极末期)K+外流

4期(静息期)离子泵的主动转运

（Na+泵，Ca2+泵和Na+-Ca2+交换）

平台期是心室肌细胞AP持续时间长的主因，也是心肌区别于骨骼肌和神经细胞AP的主要特征。课堂小结第八十二页，共215页。■心肌细胞的分类：根据0期去极速度的快慢分为快反应细胞和慢反应细胞。根据4期自动去极的有无分为工作细胞和自律细胞。课堂小结■窦房结P细胞:是慢反应自律细胞。0期为慢Ca2+内流。4期自动去极的主要离子基础是K+递减性外流，此外还有If电流（Na+内流）和Ca2+内流（T型）。■浦肯野细胞:是快反应自律细胞。0期为快Na+内流。4期自动去极的主要离子基础是If电流（Na+内流），此外还有K+递减性外流。第八十三页，共215页。1.窦房结P细胞动作电位0期去极化过程的离子基础是

A.Ca2+内流

B.Na+内流

C.K+内流

D.Ca2+外流

E.K+外流

小节测试第八十四页，共215页。

小节测试2.形成心室肌细胞动作电位2期的离子流是

A．ICa-T

和IKB．ICa-L

和ItoC．ICa-L、Ik和IK1

D．ICa-LE．ICa-T

和IK1第八十五页，共215页。

兴奋性

(excitability)

自律性(autorhythmicity)

传导性(conductivity)

收缩性

(contractility)

电生理特性机械特性※二.心肌的生理特性第八十六页，共215页。（一）兴奋性（excitability）※

1.兴奋性的周期性变化

第八十七页，共215页。有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）

绝对不应期(absoluterefractoryperiod,ARP)：0期→

-55mV

Na通道完全失活局部反应期(localresponseperiod)：

-55→-60mVNa通道刚开始复活不能产生AP

（兴奋性为0

）相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）

-60→-80mVNa通道大部分复活

阈上刺激→小AP（兴奋性>0但小于正常）超常期(supranormalperiod,SNP)

-80→-90mVNa通道基本恢复阈下刺激→小AP（兴奋性>正常）※心肌兴奋性周期性变化第八十八页，共215页。特点：①心肌有效不应期特别长（占据整个收缩期和舒张早期），期间心肌不会产生新的兴奋和收缩。I类抗心律失常药可使ERP相对延长。图心室肌细胞AP、收缩曲线与兴奋性变化的关系第八十九页，共215页。第九十页，共215页。第九十一页，共215页。特点：②在相对不应期和超常期，由于部分Na+通道仍失活，不能参与0期去极，因而此时引起AP的0期去极速度、幅度、时程及兴奋传导速度均小于正常。不应期较短，易产生期前兴奋。钠通道的失活状态是不应期产生的内在原因。③无低常期。第九十二页，共215页。总结：心肌兴奋性的周期性变化※第九十三页，共215页。

2.影响心肌细胞兴奋性的因素

(1)静息电位或最大复极电位水平

绝对值↑→与阈电位差值↑→兴奋性↓

绝对值稍↓→与阈电位差↓→兴奋性↑◆绝对值↓↓→部分Na+通道失活→兴奋性↓※21（静息电位）3第九十四页，共215页。

(2)阈电位水平

阈电位下移→与静息电位距离↓→兴奋性↑第九十五页，共215页。兴奋性的周期性变化取决于Na+或L-Ca2+通道状态，而通道状态取决于当时的膜电位。静息电位→阈电位→复极化到-60mV

‖‖

激活→失活→逐渐复活→基本恢复静息状态

‖‖‖

有效不应期相对不应期超常期

‖‖‖兴奋性无兴奋性低兴奋性高

(3)引起0期去极化的离子通道性状快反应细胞AP：第九十六页，共215页。

3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）特点：有效不应期长,相当于心肌整个收缩期和舒张早期，保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。有效不应期长短主要取决于2期平台期。※第九十七页，共215页。（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩（prematuresystole）：心室肌在有效不应期后、下一次正常窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇（compensatorypause）：一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。心率较慢时，代偿间歇可以不出现。※第九十八页，共215页。

(二)传导性(conductivity)

1.兴奋在心脏内的传导性(1)传导原理：闰盘(缝隙连接)

第九十九页，共215页。

窦房结

房室结/交界房室束

左、右束支浦肯野纤维网(2)传导过程优势传导通路

※特殊传导系统

第一百页，共215页。(3)传导特点:

◆浦氏纤维最快

◆房室交界最慢

→房室延搁意义：房室不同时收缩

房室传导阻滞※第一百零一页，共215页。

2.影响传导性的因素(1)心肌细胞的直径(2)0期去极的速度和幅度及膜电位水平(3)邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性直径↑→胞内电阻小→传导速度↑※第一百零二页，共215页。

（三）自动节律性(autorhythmicity)

1.心脏的起搏点

正常起搏点：窦房结→窦性心律

潜在起搏点：其他自律部位

异位起搏点：潜在起搏点中自律性最高的→异位心律

2.窦房结控制潜在起搏点的主要机制①抢先占领（capture）

②超速驱动压抑（overdrivesuppression）

※

窦房结

>房室交界>浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）※钠泵活动增强→超级化→自身自律性降低→停搏第一百零三页，共215页。3.影响自律性的因素(1)4期自动去极化速度(2)最大复极电位水平(3)阈电位水平※第一百零四页，共215页。（四）收缩性（contractility）

1.

心肌收缩的特点：

(1)

同步(“全或无”式)收缩（闰盘→功能合胞体）

(2)不发生强直收缩（有效不应期至舒张早期末）

(3)对细胞外液Ca2+依赖性大（肌浆网不发达）

2.影响心肌收缩的因素前负荷、后负荷、心肌收缩能力、

细胞外Ca2+浓度及药物

※

第一百零五页，共215页。第一百零六页，共215页。第一百零七页，共215页。三、体表心电图（ECG）

ECG（electrocardiogram）是反映整个心脏兴奋产生、传导和兴奋恢复过程中的综合生物电变化。（一）心电图的基本形成原理1.膜极化/电偶学说2.容积导体学说将测量电极置于体表一定部位，即可引导出心脏兴奋过程中所发生的电变化，经一定处理后，记录下来所得的曲线即为心电图（ECG）。

ECG是以电偶变化幅度和方向为基础的各种AP的综合效应，显示的是电压-时间关系曲线。第一百零八页，共215页。（二）正常心电图各波和间期及段的意义

标准导联：三类12个导联基本波形：P波，QRS波群和T波。U波是以后发现命名的。※走纸速度：25mm/s标准Ⅱ导联第一百零九页，共215页。第一百一十页，共215页。第一百一十一页，共215页。的去极化过程两心室第一百一十二页，共215页。T波低平、双向或倒置→反映心肌缺血第一百一十三页，共215页。PR间期：P波起点至QRS波起点之间的时程，0.12-0.2s。是兴奋由窦房结传导至心室所需的时间，称房室传导时间。第一百一十四页，共215页。QT间期：QRS波群起点至T波终点的时程。是心室开始去极到全部心室完成复极化所需的时间，其长短与心率成反比，心率越快，QT间期越短。第一百一十五页，共215页。ST段:指QRS波群终点到T波起点的时间，代表心室各部均处于AP复极的平台期，无电位差，位于等电位线。ST段异常压低或抬高：心肌缺血或损伤。

第一百一十六页，共215页。第一百一十七页，共215页。（三）心电图与心肌细胞AP的关系

心电图反映整个心脏的综合电变化，采用细胞外记录，图形可因电极位置不同而改变。

0期

3期

2期

第一百一十八页，共215页。心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性。心肌有效不应期特别长，故不会发生完全强直收缩。兴奋性的高低取决于静息电位和阈电位水平之差以及钠通道的性状。房室交界是房室之间的唯一通道，其兴奋传导慢，形成房室延搁，保证房室交替兴奋收缩。影响心肌传导性的主要因素是动作电位0期除极速度和幅度、膜电位水平以及邻旁未兴奋区膜的兴奋性。窦房结自律性最高，是正常心脏起搏点。自律性的高低取决于4期自动除极速度及最大复极电位和阈电位水平差值。课堂小结第一百一十九页，共215页。课堂小结第一百二十页，共215页。课堂小结第一百二十一页，共215页。1.心肌细胞的生理特性中，工作细胞不具有的特性是A.自律性B.兴奋性C.传导性D.收缩性E.对细胞外钙的依赖性

小节测试第一百二十二页，共215页。2.心室肌有效不应期较长，一直延续到A．收缩早期B．收缩中期C．收缩期末D．舒张早期E．舒张末期

小节测试第一百二十三页，共215页。3.房室延搁的生理意义为：A．使心室肌不会产生强直收缩B．增强心肌收缩力C．使心室有效不应期延长D．使心房、心室不会同时收缩E．使心室肌动作电位幅度增加

小节测试第一百二十四页，共215页。4.下列哪种节律为心脏正常节律A.窦性节律B.房性节律C.室性节律D.交界性节律E.异位节律

小节测试第一百二十五页，共215页。

第三节血管生理体循环血量（84%）：动脉20%（大中13%）肺循环血量（9%）心脏血量（7%）一、各类血管的功能特点

动脉artery

静脉vein

毛细血管capillary

第一百二十六页，共215页。(一)血管的功能性分类1.弹性储器血管：具有弹性和可扩张性

——主动脉、肺动脉主干及其最大分支将心室间断射血转化为血液连续流动第一百二十七页，共215页。2.分配血管：至各器官组织

——中动脉第一百二十八页，共215页。

3.毛细血管前阻力血管：半径小，阻力大

——小/微动脉4.毛细血管前括约肌：

——真毛细血管起始部的平滑肌

5.交换血管：薄、透，物质交换血管

——毛细血管

6.毛细血管后阻力血管：——小/微静脉

7.容量血管：——静脉系统（容纳60-70%血量）

8.短路血管：——小动脉和小静脉之间的吻合支第一百二十九页，共215页。（二）血管的内分泌功能1.血管内皮细胞的内分泌功能2.血管平滑肌细胞的内分泌功能3.血管其他细胞的内分泌功能第一百三十页，共215页。二、血流动力学（一）血流量和血流速度

血流量：单位时间内流经某一血管横截面的血量。血流速度：∝Q/S（血管横截面积）1.泊肃叶定律：

Q∝πΔPr4/8ηL

注：Q：液体流量△P：两端的压力差

r：血管半径

L：血管长度（常数）

η：黏度第一百三十一页，共215页。2.层流和湍流层流湍流血流速快、血管口径大、血黏度低、Re>2000

湍流

Re=VDρη

Reynold’snumber多数血管血流心室和主动脉血流第一百三十二页，共215页。（二）血流阻力（bloodresistance）摩擦力→阻力→血压逐渐下降

R=ΔP/Q

影响血流阻力的主要因素是半径，故产生阻力的主要部位是微动脉。※η：黏度（与血细胞比容、血流切率、血管口径、温度、血浆蛋白成分和浓度有关）

=8ηLπr4各段血管压力梯度主A:100mmHg微A始:85mmHgCap始:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0图正常人平卧时不同血管的血压第一百三十三页，共215页。（三）血压（bloodpressure）

血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，常用kPa或mmHg表示

（１mmHg＝0.1333kPa）血压通常指（主）动脉血压。大静脉压和心房压很低，常用cmH2O表示（１cmH2O＝0.098kPa）第一百三十四页，共215页。

三、动脉血压与动脉脉搏

（一）动脉血压（arterialbloodpressure）※1.动脉血压的形成：(1)前提：循环系统足够的血量充盈(2)动力:心室射血(3)阻力:外周阻力(4)缓冲:主/大动脉的弹性贮器作用

第一百三十五页，共215页。心室收缩射血入主A＋外周阻力血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓心室舒张大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

第一百三十六页，共215页。2.动脉血压的正常值与测量方法

收缩压（systolicpressure）:100～120mmHg舒张压（diastolicpressure）:60～80mmHg

收缩压/舒张压mmHg脉搏压（pulsepressure）:Sp-Dp＝30～40mmHg

平均动脉压＝舒张压+1/3脉压＝100mmHg

※图正常年轻人肱动脉压曲线第一百三十七页，共215页。肱动脉血压的间接测定法及原理120/80mmHg第一百三十八页，共215页。

动脉血压的生理变异

①年龄:血压随年龄增加而升高，

Sp的升高比Dp的升高更显著②左臂＞右臂（5~10mmHg）③双峰双谷：

上午6～10时、下午4~8时高峰（测血压）凌晨2～3时和晚8时以后低谷

第一百三十九页，共215页。3.高血压（hypertension）和高血压前期血压分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80高血压前期120～13980～89高血压1期（轻度）140～15990～992期（中度）160～179100～1093期（重度）≥180≥110和或或第一百四十页，共215页。（1）搏出量（2）心率（3）外周阻力（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用（5）循环血量与血管系统容量的匹配情况※4.动脉血压的影响因素第一百四十一页，共215页。

动脉血压的影响因素收缩压舒张压脉压意义搏出量收缩压主要反映搏出量大小心率外周阻力舒张压主要反映外周阻力大小大A弹性有效血量※第一百四十二页，共215页。(二)动脉脉搏（arterialpulse）

因动脉血压的周期性变化而引起动脉管壁周期性波动的现象。波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期血压骤升，A壁被动扩张反映射血速度、心输出量等下降支大致反映外周阻力的大小前段减慢射血期A壁回缩，血压↓降中波/峡主A瓣关闭血液返流又回弹后段心室舒张期血压继续↓动脉脉搏图第一百四十三页，共215页。图正常及病理情况下的动脉脉搏图第一百四十四页，共215页。

四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压※中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)

概念：右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值为4～12cmH2O

高低取决于心脏射血能力和V回流血量关系

意义：①反映心功和V回流量②控制补液速度和量的监测指标心脏射血功能↓→→右心房腔静脉淤血→中心静脉压↑输液量、速度↑→静脉回心血量、速度↑→中心静脉压↑第一百四十五页，共215页。中心静脉压与动脉血压变化的意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足

↓正常射血功能良好，血容量不足↑↓射血功能↓，血容量↑（相对）

↑正常容量血管过度收缩，可能有血容量不足或容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常↓射血功能减退第一百四十六页，共215页。（三）静脉回心血量的影响因素

1.体循环平均压：↑

2.

心脏收缩力：↑(心泵)

3.骨骼肌挤压：↑(肌泵)

4.体位改变：立变卧→↑

5.

呼吸运动：吸气→↑

（呼吸泵）

（二）重力对静脉压的影响长期站立（下肢V回心血量↓）+V瓣膜损伤→下肢V曲张静脉曲张■患肢抬高防水肿■心衰取半卧位■体位性低血压※第一百四十七页，共215页。五、微循环（microcirculation）※（一）组成及功能

微动脉（总闸门）后微动脉毛细血管前括约肌

（分闸门）真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉（后闸门）第一百四十八页，共215页。1.迂回通路：物质交换微A→后微A→Cap前扩约肌→真毛细血管→微V（肠系膜、肝脾）（血流缓慢迂回、交替开放）2.直捷通路：血液快速回流微A→后微A→通血Cap→微V（骨骼肌）（血流速快、常开放）3.动-静脉短路：调节体温微A→吻合支→微V（皮肤皮下组织）（仅体温升高时开放）※（二）微循环的血流通路第一百四十九页，共215页。（三）微循环的血流动力学

1.微循环的血流阻力

微动脉的血流阻力最大，对微循环血量的调控

起主要作用。

2.微循环血量的调节血管舒缩活动第一百五十页，共215页。（四）微循环的物质交换

1.扩散（气体、小分子溶质）

2.滤过和重吸收（水）

3.吞饮（大分子）第一百五十一页，共215页。

动力：有效滤过压(effectivefiltrationpressure)

=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)

—

(组织静水压+血浆胶体渗透压)

六、组织液※(一)组织液的生成90%10%第一百五十二页，共215页。

(二)影响组织液生成的因素※主要因素生成回流例症1.毛细血管压↑

（静脉压↑）↑↓心衰、静脉血栓、肿瘤压迫静脉壁2.血浆胶体渗透压↓↑↓营养不良、肝肾疾病所致血浆蛋白↓3.毛细血管通透性↑↑↓感染、烧伤、过敏4.淋巴回流受阻↓丝虫病第一百五十三页，共215页。第一百五十四页，共215页。七、淋巴液的生成和回流

淋巴管系统（lymphaticsystem）是组织液回流入血的一个重要的辅助系统。（一）淋巴液的生成

组织液进入淋巴管生成。

动力：组织液与淋巴液之间的压力差（二）影响淋巴液生成和回流的因素第一百五十五页，共215页。课堂小结1.动脉血压的形成条件和影响因素。2.中心静脉压及影响静脉回流的因素。3.微循环的组成及作用。4.组织液生成及其影响因素。第一百五十六页，共215页。1.下肢肌肉运动时节律性地压迫下肢静脉A．可增加下肢组织液的生成B．可导致静脉瓣损伤C．可减少动脉和静脉之间的压力差D．可驱使静脉内的血液向心脏和毛细血管两方向流动E．加速了静脉回流，减少组织液的生成

小节测试第一百五十七页，共215页。2.老年人主动脉硬化合并小动脉硬化时，血压的变化常常是：

A.收缩压降低，舒张压升高

B.收缩压变化不大，舒张压升高

C.收缩压变化不大，舒张压降低D.收缩压升高，舒张压变化不大或升高E.脉压无变化

小节测试第一百五十八页，共215页。3.患者动脉血压降低，中心静脉压增高表示A．有效循环血量减少B．全心功能不全C．轻度静脉回流障碍D．重度静脉回流障碍E．左心功能不全

小节测试第一百五十九页，共215页。4.组织液生成的有效滤过压等于:A．（毛细血管血压+组织液静水压）-（血浆胶体渗透压+组织液胶体渗透压）B．（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）C．（毛细血管血压+血浆胶体渗透压）-（组织液胶体渗透压+组织液静水压）D．（血浆胶体渗透压+组织液胶体渗透压）-毛细血管血压E．血浆胶体渗透压-（毛细血管血压+组织液静水压）

小节测试第一百六十页，共215页。

A.心率

B.血粘度

C.阻力血管的口径

D.每博输出量

E.大动脉管壁的弹性5．正常生理情况下，影响舒张压的主要因素为 6．正常生理情况下，影响收缩压的主要因素为

小节测试CD第一百六十一页，共215页。第四节心血管活动的调节第一百六十二页，共215页。※一、神经调节

(一)心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配和作用第一百六十三页，共215页。

心交感神经心迷走神经起源T1～T5胸段脊髓延髓的迷走神经侧角背核和疑核分布窦房结-心室肌窦房结-心房肌（整个心脏）房室交界（心室少）

递质NEAch

受体β1-R(β阻断剂普萘洛尔)

Ｍ-R

效应正性变时变力变传导负性变时变力变传导

机制Ca2+内流↑

Ca2+内流↓,K+外流↑※β受体阻断剂——降压药（如倍他乐克）第一百六十四页，共215页。

机制心交感N

心迷走N

变时4期Ca2+内流↑窦4期Ca2+内流↓+

K+外流↑→↓↓自动去极速↑自动去极速↓↓↓自律性↑自律性↓变力2期Ca2+内流↑＋内Ca2+释↑复极K+外流↑→复极化速↑↓↓

AP2期Ca2+内流↑AP2期Ca2+内流↓↓↓收缩力↑收缩力↓

变传导0期Ca2+↑0期Ca2+内流↓↓↓去极速＋幅度↑去极速＋幅度↓↓↓传导性↑传导性↓钙拮抗剂——降压药（如硝苯地平

）第一百六十五页，共215页。心交感紧张和心迷走紧张

来源：延髓心血管中枢优势：心迷走紧张（安静时占优势）

→心率70次/分（<窦房结自律性）

临床：M受体拮抗剂阿托品→心率↑

第一百六十六页，共215页。2.血管的神经支配(1)交感缩血管神经纤维

节后纤维释放NE

+α-R（收缩）＞β2–R（舒张）→缩血管

支配几乎所有血管（皮肤＞骨骼肌内脏＞心脑）

(2)舒血管神经纤维交感舒血管神经：ACh副交感舒血管神经：少数局部器官ACh

※α1受体拮抗剂拮抗剂——降压药（如哌唑嗪

）第一百六十七页，共215页