内科学肺栓塞见习生

主要内容1.

概述

2.

临床特点

3.

诊断思路

4.

急诊处理原则

第一页，共53页。概述-相关概念肺栓塞（PE,pulmonaryembolism)肺血栓栓塞（PTE,pulmonarythromboembolism)肺动脉血栓形成（PT,pulmonarythrombosis)肺梗死(PI,pulmonaryinfarction)深静脉血栓形成（DVT,deepvenousthrombosis）静脉血栓栓塞症（VTE,venousthromboembolism）第二页，共53页。定义由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征肺栓塞发生肺出血或坏死者

肺动脉原位血栓形成

内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征肺栓塞肺血栓栓塞肺梗死肺动脉血栓形成概述－基本概念第三页，共53页。★发病率与患病率发病率不清，美国1979-1999年住院患者PE发病率为0.4%，由于DVT是PE的标志，50-70%DVT患者可能发生PE。是第三位常见的心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。★临床容易误诊和漏诊★不经治疗病死率高概述－流行病学第四页，共53页。概述-危险因素(2001指南)第五页，共53页。概述-危险因素（2008ESC）

危险因素患者相关性环境相关性

强危险因素（暴露比0R>10)骨折（髋或腿）★髋或膝关节置换★大型普外科手术★重大创伤★脊髓损伤★中等危险因素（暴露比0R2-9)关节镜膝手术★中心静脉插管★化疗★慢性心脏或呼吸衰竭★激素替代治疗★恶性肿瘤★口服避孕药★致瘫性中风★妊娠/产后期★既往VTE史★血栓形成倾向★弱危险因素（暴露比0R<2)卧床>3d★久坐（如长时间乘坐汽车或飞机）★高龄★腹腔镜手术（如胆囊切除术）★肥胖★妊娠/产前期★静脉曲张★第六页，共53页。概述-传统观念2000年ESC公布的急性PE诊断治疗指南中首次以血流动力学状态将PE分为大面积和非大面积第七页，共53页。概述-新观念由于“大面积”、“次大面积”、“非大面积”PE术语在临床实践中仍易使人与血栓的形状、分布及解剖学负荷联想在一起，引起混淆，因此，2008新指南强调PE的严重程度应依据PE相关的早期死亡风险进行个体化评估。建议以高危、中危、低危替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”PE术语。第八页，共53页。概述-新观念与PE早期死亡（即住院或30d病死率）相关的危险指标包括：临床指标（休克或低血压）、右心功能不全指标（超声心动图示右室扩大、运动减弱或压力负荷过重；螺旋CT示右室扩大；BNP或NT-proBNP升高；右心导管检查右心压力增高）及心肌损伤标记物（心脏肌钙蛋白T或I阳性）第九页，共53页。概述-病理生理改变11.血流动力学改变：肺血流受损＞25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受损＞40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50-70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。第十页，共53页。概述-病理生理改变2栓塞后肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷、顺应性降低，有效通气面积降低右心衰致肺动脉灌注不足，部分患者通过未闭合的卵圆孔产生右向左分流，加重低氧血症132呼吸功能改变(低氧血症）栓塞后形成死腔样通气，致通气-灌注比例失调，导致低氧血症,低碳酸血症和碱血症(呼吸性第十一页，共53页。概述-病理生理改变3右心功能不全：肺血管阻力↑→肺动脉压↑→右心室后负荷↑→右室壁张力↑→右室扩张和功能不全第十二页，共53页。概述-病理生理（总结）肺栓塞肺动脉压力右心负荷右心扩大左心功能肺血流肺泡表面活性物质毛细血管通透性肺泡萎陷、顺应性右心功能心输出量体循环淤血低血压、休克通气/血流失调低氧血症、低碳酸血症第十三页，共53页。临床特点

肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态第十四页，共53页。临床特点猝死急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然栓塞2个肺叶以上的患者不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是提示死腔增加的唯一症状慢性反复性肺血栓栓塞基本上有五个临床征候群肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸胸膜摩擦音或胸腔积液第十五页，共53页。临床特点咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发生

咳嗽：约占37%，干咳或少痰晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的脑供血不全惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后明显，静息下缓解胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重常见症状

第十六页，共53页。肺梗死三联征

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呼吸困难

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胸痛

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咳血不足30%的患者同时出现临床特点第十七页，共53页。★一般检查

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低热，占肺栓塞的43%，持续一周；

●70%有呼吸频率加快，＞20次/分有诊断意义临床特点-体征第十八页，共53页。临床特点-心血管体征53%有肺动脉第二音亢进；颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿第十九页，共53页。临床特点-呼吸系统体征病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（15%）；90%的栓子来源于深静脉血栓形成，DVT被认为是肺栓塞的标志第二十页，共53页。临床特点-实验室检查化验检查：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,＜500mg/L提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值；血气分析：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO2＜80mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。第二十一页，共53页。★心电图：

●肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是SIQⅢTⅢ改变；

●TV1-4倒置，类似冠状T

●观察到心电图的动态改变更有意义临床特点-辅助检查第二十二页，共53页。临床特点-辅助检查胸片：

1急性肺栓塞患者约80%胸部X线为非特异性表现。常见有浸润或梗死阴影

2胸部X线不能确诊或排除PE,但对鉴别诊断意义较大第二十三页，共53页。临床特点-辅助检查间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）超声心动直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织，40%发生栓塞。间接或直接提示肺栓塞的存在，是有意义的检查方法第二十四页，共53页。临床特点-辅助检查经食管超声心动图:图1左肺动脉内血栓图2左肺动脉血栓使管腔几乎完全闭塞

第二十五页，共53页。临床特点-辅助检查螺旋CT（单排SDCT和多排MDCT）和电子束CT：

1可直接显示肺血管，后者可显示肺段血管，是PE的确诊手段之一2PE的直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损；间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少或消失第二十六页，共53页。患者男，82岁,因“阵发性喘息10余日”入院.血气（3L/min）：PH7.486，PCO228.5mmHg，PO258.5mmHg，SpO294.1%。双下肢B超：左侧小腿肌间静脉血栓形成。超声心动图：肺动脉高压（中度）。

第二十七页，共53页。临床特点-辅助检查

放射性核素扫描（通气-灌注显像）：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。内径大于3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常;内径者92%异常；内径≤2.0mm者是否异常不确定第二十八页，共53页。临床特点-辅助检查

肺动脉造影：

1是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm的栓子也可确定。检查致残率1%，死亡率0.01-0.5%2仅仅用于其他无创方法不能确诊者。第二十九页，共53页。深静脉血栓的辅助检查1静脉压迫超声（CUS）：可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓2肢体阻抗容积图（IGP）：可间接提示静脉血栓形成3放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行，另适用于对造影剂过敏者。4静脉造影：是诊断DVT的金标准，可显示静脉阻塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态。第三十页，共53页。肺栓塞的诊断思路

影像学检查血浆D-二聚体临床表现危险因素诊断流程图第三十一页，共53页。诊断思路-可疑非高危肺栓塞第三十二页，共53页。诊断线索

①下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。②原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。③晕厥发作。④原因不明的呼吸困难。⑤不能解释的休克。⑥低热、血沉快、黄疸、紫绀等。⑦心衰对洋地黄制剂反映不好。⑧X线胸片有圆形或楔形阴影。⑨肺扫描有血流灌注缺损。⑩原因不明的肺动脉高压和右室肥大。第三十三页，共53页。鉴别诊断

急性心肌梗死气胸哮喘主动脉夹层慢性心力衰竭肺炎

AECOPDARDS

胸壁肌肉疼痛第三十四页，共53页。溶栓治疗一般处理抗凝治疗其他治疗

治疗原则第三十五页，共53页。一般急救措施

第1-2天最危险，收入ICU①一般处理：镇静、保暖、吸氧；②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛；静注阿托品0.5-1mg，1-4小时重复一次；③抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺5-10ug/kg/min；正肾0.2-2ug/kg/min；维持平均动脉压＞80mmHg，尿量＞50mL/h。第三十六页，共53页。

④改善呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-20mg+G.S100-200mL静脉点滴。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。一般急救措施第三十七页，共53页。

是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。①链激酶（StreptokinaseSK）：

SK具有抗原性，至少6个月内不能再重复使用，可引起严重的过敏反应。负荷量SK25万IU，继以10万IU/H，24H。溶栓治疗第三十八页，共53页。溶栓治疗②尿激酶（UrokinaseUK）：是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。负荷量UK4400IU/kg。继以4400IU/kg.h,12-24小时静点。第三十九页，共53页。溶栓治疗③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：系最新的溶栓剂，rt-PA无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK/UK更具有特异性；rt-PA50-100mg/2H静脉点滴第四十页，共53页。溶栓疗法的优点123

比单纯使用肝素血栓溶解的快

可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和死亡率加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学反应第四十一页，共53页。溶栓适应症与禁忌症适应症①是心源性休克、持续性动脉低压的高危PE的一线治疗方案（Ⅰ类A级)。②中危PE可在全面考虑出血风险增加的情况后使用（Ⅱb类B级）。③不应在低危病人中使用（Ⅲ类B级）中枢神经系统损伤或肿瘤新发严重创伤/手术/颅脑损伤（最近3周内）禁绝对忌症最近1个月的胃肠道出血6个月内的缺血性卒中出血性卒中或任何时候原因不明的卒中已知出血第四十二页，共53页。

① 溶栓前必须确定诊断;② 溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在5天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至14天;③ 慎重考虑适应症与禁忌症;④ 溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块;⑤ 溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查;溶栓治疗的具体实施第四十三页，共53页。溶栓治疗的具体实施⑥国内较多应用尿激酶，rT-PA作用略优于SK和UK，按体重调节剂量。⑦溶栓过程尽量减少患者搬动。⑧肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。第四十四页，共53页。

监测溶栓后应测APTT：如小于对照值2倍（或＜80秒）开始用肝素（不用负荷剂量）。APTT维持在对照值的1.5-2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，达标后开始使用肝素溶栓效果报道不一，多在86%左右；溶栓最重要的并发症是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三种药物大出血的发生率相似。第四十五页，共53页。

肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治疗组的生存率是92%，复发率是16%。而非抗