呼吸生理-呼吸的调节

呼吸生理-呼吸的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。多年来，对于这些细胞群在中枢神阻滞、选择性化学刺激或毁损、细胞外和细胞内微电极记录、逆行刺激(电刺激轴突，激起冲动逆行传导至胞体，在胞体记录)、神经元间电活动的相关分析以及组织化学等方法。有管些方法对动物呼吸中枢做)呼吸中枢呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。髓产生的。脊髓只是联系上(高)位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。2．下(低)位脑干下(低)位脑干指脑桥和延髓。横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干，呼吸运动的变化因脑干横断的平面高低而异(图5-17)。平面)，呼吸停止。上述结果表明呼吸节律产生于下位脑干，上位脑对节律性呼吸不是必需的。如果在脑短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸呼吸。这一结果是提示脑桥上部有抑制吸气的中枢结构，称或平静呼吸，或两者交替出现。因而认脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。关，这些神经元被称为呼吸相关神经元或呼吸神经元。这些呼吸神经元有不同类型。就其自发放电的时间而言，在吸气相放电的为吸气神经元，在呼气相放电的为呼气神经元，在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气-呼气神经元，在呼气相放电并延续到吸气相者，为呼气-吸气神经元，后两类神经元均系跨时相神经在延髓，呼吸神经元内主要集中在背侧(孤束核的腹外侧部)和腹侧(疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体)两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组(dorsalrespiratorygroup,DRG)和腹侧呼吸组(ventralrespiratorygroup,VRG)(图5-17)。背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈运动神经元。疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部呼吸辅助肌。后疑核的呼吸神经元绝大部分交叉到对侧下行，支配脊髓肌间内、外肌和腹肌的运动神经元，商品化纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元。包氏复合体主要含呼气神经元，它们的轴突主要与背侧呼吸元。和腹侧呼吸组，所以曾推测背侧呼吸组和腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位。可是，后来的某些实验结果不支持这一看法。有人用化学的或电解的毁损这些区域后，呼吸节律没有明显变化，这些结果提示背侧呼吸组和腹侧呼吸组可能不是呼吸节律唯一发源地，呼律的神经结构相当广泛，所以不容易因局灶损害而丧失呼吸节律。在脑桥上部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse(KF)核，合称PBKF核群。限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。大脑调节系统是自主节律呼吸调节系统。这两个(二)呼吸节律形成的假说馈控平静呼吸时，由于吸气是主动的，所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的，又如何转变为呼气的。有人提出中枢吸气活动发生器和吸气切断机制(inspiratoryoff-switchmechanism)的看法，认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器，引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电，产生吸气；还有一个吸气切断机制，使吸气切断而发生呼气。在中枢吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传至①脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；②脑桥臂旁内侧核，加强其活动；③吸气切断机制，使之兴奋。吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥背旁内侧核，和肺牵张感觉器断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈形式终止其活动，吸气停止，转为呼气(图5-18)。切断迷走神经或毁损脑桥臂旁内侧核或两者，吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸间的+：表示兴奋-：表示抑制传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射(一)肺牵张反射HeringBreuerreflex肺扩张反射和肺缩小反射。拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。这样便加速l(二)呼吸肌本体感受性反射(三)防御性呼吸反射动经迷走神经传入延髓，触发烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后体更以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，传入神经是三叉神经，反刺激物。(四)肺毛细血管旁(J-)感受器引起的呼吸反射(五)某些穴位刺激的呼吸效应(六)血压对呼吸的影响定。(一)化学感受器不同，的研究颈动脉体含Ⅰ型细胞(球细胞)和Ⅱ型细胞(鞘细胞)，它们周围包绕以毛细血管窦。血液供应十分形成特化接触，包括单向突触、交互突触、缝隙边接等(图5-19)，传入神经末梢可以是突触前和(或)amlHg的作用。两种刺激同进作用时比单一刺激的效应O的变化对中枢化学感受器的直接作用不大，也较缓慢。O驱动。COHO影响于mmHg.133kPa)学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作(三)PCO2、H+和PO2在影响呼吸中的相互作用奥(Biot)呼吸。(一)陈-施呼吸(潮式呼吸)陈-施呼吸(Cheyne-Stokesrespiration)的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交CO进行，产陈-施呼吸(图5-23)。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长(如心力衰竭)，(二)Biot呼吸点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸(图5-23)。周t运动时呼吸的变