外科学课件 外科感染

外科感染

SurgicalInfection

第一节概论22023/3/26外科感染在外科领域中最常见,占所有外科疾病（Injurytumorinfectionmalformation…）的1/3~1/2。2023/3/26外科感染----概念感染：微生物入侵机体，滞留与繁殖，并引起局部和/或全身炎症反应的过程。外科感染：是指需要外科治疗的感染，也包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染。4常为多种细菌的混合感染局部症状明显多为器质性病变，常有组织化脓坏死，而需外科处理外科感染的特点5一、外科感染的分类(classification）(一)按病菌种类和病变性质分类：非特异性感染(nonspecificinfection)：又称一般感染或化脓性感染。如：疖、痈、阑尾炎等。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。特异性感染(specificinfection)：是指某种感染性疾病只能由某种致病菌引起。如：破伤风、结核病、气性坏疽等。

6（二）按病程长短分类：急性感染（病程3周以内）慢性感染（病程超过2个月）亚急性感染（病程介于前二者之间）7(三)其他分类:1.按发生条件二重感染：条件性感染：医院内感染：指病人在医院治疗过程中所发生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，创伤、手术后感染等）。82.按病原体来源及入侵时间原发性感染：伤口直接污染造成的感染。继发性感染：在伤口愈合过程中出现的病原菌感染。内源性感染：由原存体内病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染。外源性感染：病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染。9二、病原体致病因素与宿主防疫机制（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜

能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病变。10侵入组织病菌的数量与增值速率

在健康个体，伤口污染的细菌数如果超过105

常引起感染，低于此数量则较少发生感染。

病菌毒素：胞外酶、外毒素、内毒素，致病菌的作用与其有关。多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散。脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关。外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等。内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。

11（二）宿主的抗感染免疫1.天然免疫宿主屏障：皮肤屏障、细菌屏障吞噬细胞与自然杀伤（NK）细胞：吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。吞噬细胞与NK细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。

补体：病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体还具有免疫调理作用。细胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6122.获得性免疫⑴T细胞免疫应答T细胞经抗原识别激活后成为效应细胞，T细胞只能识别与MHC分子结合在一起的抗原肤，经由APC细胞和T细胞表面分子结合提供刺激信号，使T细胞激活。在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T细胞、Th1、Th2等效应T细胞。细胞毒性T细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。Th1诱发以单核—巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。Th2

的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。132.获得性免疫⑵B细胞免疫应答B细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B细胞活化后，经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。抗体能中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；粘膜下浆细胞生成的分泌型IgA

可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。142.获得性免疫⑶免疫记忆获得性免疫产生的记忆性T、B细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进T、B细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高。15（三）人体易感染的因素1、局部情况：①皮肤粘膜病变或缺损；如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵；②留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道；；③管腔阻塞；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织。如：乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎。16④异物或坏死组织存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能；⑤局部组织缺血。局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，降低了组织防御和修复的能力；局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。17

2、全身抗感染能力降低：①严重损伤、大面积烧伤或休克,可使机体抗感染能力降低；②严重慢性病变（糖尿病、尿毒症、肝衰），严重营养不良、贫血、低蛋白血症等,使病人易受感染；

③特殊治疗（激素、化疗、放疗）,使免疫功能显著降低；

④高龄老人与婴幼儿抵抗力差，属易感人群；

⑤爱滋病病人。183．条件性感染条件性或机会性感染

:在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性或机会性感染。二重感染或菌群交替症：在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。19三、感染发生的病理致病菌侵入机体6~8h病原菌繁殖并产生毒素炎症反应发热白细胞升高等血管反应炎症介质炎症渗出红、肿、热痛、功能障碍年龄营养不良创伤或手术免疫抑制剂疾病20（一）病理过程血管反应：早期充血，后期淤血。炎症介质：组胺和5羟色胺、白细胞三烯、前列腺素、氧自由基、补体成分裂解物、激肽系统炎性渗出：炎性细胞和血浆渗出增多21（二）结局1.非特异性感染炎症好转：局限、吸收、治愈经有效药物的治疗，吞噬细胞和免疫成分能较快地制止病原体，清除组织细胞崩解产物与死菌，炎症消退，感染就可以治愈。局部化脓：形成脓肿

人体抵抗力占优势，感染局限化，组织细胞崩解物和渗液可形成脓性物质，积聚于创面或组织间，或形成脓肿。在有效的治疗下，炎症病变或小的脓肿可以吸收消退；比较大的脓肿破溃或经手术引流脓液后感染好转。肉芽组织生长，形成瘢痕愈合。22炎症扩展：感染扩散为全身性感染病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，感染迅速扩展，病菌可定植于血液出现菌血症；机体对于感染的过度反应还可引起全身炎症反应综合征（SIRS）成为脓毒症，对宿主造成很大的损害。转为慢性感染病菌大部分被消灭，但尚有少量残存；组织炎症持续存在，中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增加，变为慢性炎症。在人体抵抗力减低时，病菌可再次繁殖，感染可重新急性发作。232.特异性感染此类感染的病菌各有特别的致病作用，其病理改变各有特点，较常见者有：结核病的局部病变，形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等。破伤风和气性坏疽都成急性过程，但两者的病变完全不同。外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。2023/3/26四、临床表现红（充血-鲜红；淤血-暗红）肿（渗出，脓肿）热（充血、淤血）痛（压迫、介质刺激）功能障碍（痛、肿限制；组织破坏）1.局部症状252023/3/26四、临床表现2.器官一系统功能障碍：泌尿系统感染时有尿频、尿急；肝脓肿时可有腹痛、黄疸。3.全身状态：发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退；严重时有脓毒症和MODS表现。4.特殊表现：如破伤风－肌强直性痉挛；气性坏疽－皮下捻发音；皮肤炭疽－发痒性黑色脓疱。262023/3/26五、诊断初步诊断：局部+全身症状+白细胞计数增高定位：深部组织间及脏器内的脓肿，常需超声波检查及CT等影像学检查；骨、关节的感染常需进行X线检查；必要时作诊断性穿刺。病原诊断：细菌培养+药敏27六、预防

（一）防止病原微生物侵入

①认真实施卫生管理；②认真实施消毒灭菌技术；③坚持无菌术原则；④及时正确处理伤口。28（二）增强机体的抗感染能力

①改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等。②积极治疗降低抗感染能力的原发病；糖尿病、尿毒症、肿瘤化疗、皮质激素类药物应用。③特异性免疫疗法，如TAT、狂犬病可接种疫苗（RVRV）与注射免疫球蛋白（RIG）；④有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染。（三）切断病原菌传播环节－院内交叉感染的预防29七、治疗原则：①去除感染病因和毒性物质，制止病菌生长②增强人体的抗感染和修复能力（一）局部治疗1．保护感染部位：避免受压，局部制动，减轻疼痛2．理疗与外用药物，促进局部炎症吸收

外敷中药鱼石脂软膏、金黄膏局部热敷、理疗3．手术治疗：切除(阑尾炎，胆囊炎，等）切开引流（脓肿、痈、乳腺炎等）

30（二）抗感染药物的应用

范围较大或有扩展趋势的感染，需全身用药。应根据细菌培养与药敏试验选用有效药物，在培养与药敏尚无明确结果时，可以根据感染部位、临床表现、脓液性状等估计病原菌种类，选用适当抗菌药物。对厌氧菌感染可用过氧化氢溶液、高锰酸钾溶液等。清热解毒药为主的中药，如血必净。31（三）全身支持疗法：①休息②维持机体水、电解质与酸碱平衡；加强营养支持，加强高热量、高维生素③输血、输液、输蛋白④降温⑤治疗原有病症（如糖尿病、肾功能不全等）⑥加强监护治疗⑦糖皮质激素和胸腺素、丙种球蛋白、干扰素等免疫制剂32第二节浅部组织急性化脓性感染332023/3/26一、疖（furuncle)（一）病因和病理：

疖（furuncle）是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。

病菌以金黄葡萄球菌为主，偶可由表皮葡萄球菌致病。

感染好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位。

因金黄葡萄球菌的毒素含凝固酶，脓栓形成是其感染的一个特征。2023/3/26局部皮肤有红、肿、痛的小硬结结节中央组织坏死、软化触之稍有波动中心处出现黄白色的脓栓

脓栓脱落破溃流脓（二）临床表现352023/3/26面疖特别是鼻、上唇及周围所谓“危险三角区”的疖症状常较重，病情加剧或被挤碰时，病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现颜面部进行性肿胀，可有寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷等，病情严重，死亡率很高。不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖，称为疖病。与病人的抗感染能力较低（如有糖尿病），或皮肤不洁且常受擦伤相关。2023/3/26（三）预防：

注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。

（四）治疗：

早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素。2023/3/26（一）病因和病理

痈指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成。

致病菌以金黄葡萄球菌为主。二、痈(carbuncle)2023/3/26①病人年龄一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病。

②病变好发于皮肤较厚的部位，如项部和背部（俗称“对口疔”和“搭背”）。

③局部：微隆起，红紫色，界限不清，中央有多个脓栓，破溃后有多量脓液排出，中央塌陷如“火山口”状。

④全身：畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数↑。（二）临床表现

2023/3/262023/3/262023/3/26全身治疗：休息、营养、镇痛剂、抗菌素。

（三）治疗局部治疗：早期热敷，鱼石脂软膏外敷；出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时，需要及时切开改善引流。在静脉麻醉下作“十”或“++”形切口切开引流，深达筋膜，切断皮下纤维小梁，清除坏死组织，充分引流，伤口用干纱布或碘仿纱条填塞。2023/3/26（一）病因：致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。三、急性蜂窝织炎（acutecellulitis)43局部：一般皮下蜂窝织炎

红肿、剧痛明显，向四周迅速扩散，病变部位与正常组织界限不清，中央部分常坏死。产气性皮下蜂窝织炎

由厌氧菌（肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌）引起。新生儿皮下坏疽是一种由金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多时有波动感。

（三）临床表现44全身：高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数↑；口底、颌下和颈部的蜂窝织炎，可发生呼吸困难甚至窒息，有时炎症可蔓延到纵隔。45（四）治疗全身及局部早期治疗同一般原则。患部休息、早期热敷理疗；抗菌素治疗；严重的急性蜂窝织炎应做广泛的切开。口底、颌下、颈部的急性蜂窝织炎应早期切开。对有捻发音者要早期切开。四、丹毒（erysipelas)（一）病因病理：致病菌为乙型溶血型链球菌，是皮肤及网状淋巴管的急性炎症，很少有组织化脓坏死。（二）临床表现：好发于面部和下肢，局部片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚、略隆起，指压可退色，红肿区皮肤可有张力性水疱，引流区域淋巴结肿大。可伴有头痛、畏寒、发热等全身症状。足癣和丝虫病可引起下肢丹毒反复发作。（三）治疗休息、抬高患肢。50%硫酸镁湿热敷。静脉应用抗菌素，青霉素、红霉素、先锋类。下肢丹毒有足癣者应同时治疗。49五、浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎（一）病理和临床表现

急性淋巴结炎（acutelymphadenitis)

早期：淋巴结肿大，疼痛和触痛，可活动，皮肤正常。晚期：淋巴结融合成块，疼痛和触痛加重，皮肤红肿，可形成脓肿。

急性淋巴管炎（acutelymphangitis)

表浅淋巴管炎：沿淋巴管走行有红线征，局部触痛。深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有条形触痛区。50（二）治疗1、局部理疗、热敷2、处理原发病灶3、淋巴结化脓形成脓肿时切开引流4、应用抗菌素51第三节手部化脓性感染2023/3/26手部小的损伤：擦伤、刺伤、逆剥和切伤均可致急性化脓性感染。处理不当可遗留功能障碍或残废。手的解剖特点决定了手部感染的特殊性

1.手的掌面皮肤表皮层厚，角化明显。因此，皮下脓肿穿入皮内层，一般难从表面溃破，而可形成哑铃状脓肿。542.手的掌面皮下有很致密的纤维组织索，与皮肤垂直，一端连接真皮层，另一端固定在骨膜(在末节手指部位)、腱鞘(在近节、中节手指部位)或掌筋膜(在掌心部位)。这些纤维将掌面皮下组织分成许多坚韧密闭的小腔。感染化脓后很难向四周扩散，而往往向深部组织蔓延，引起腱鞘炎；在手指末节则直接延及指骨，形成骨髓炎。553.掌面组织较致密，手背部皮下组织较松弛，淋巴引流大部分从手掌到手背，故手掌面感染时，手背常明显肿胀，易误诊为手背感染。4.手部尤其是手指，组织结构致密，感染后组织内张力很高，神经末梢受压，疼痛剧烈。5.手部腱鞘、滑囊与筋膜间隙互相沟通，发生感染后常可蔓延全手，累及前臂。56一、甲沟炎、甲周围炎、甲下脓肿

甲沟炎：甲沟或其周围组织的急性化脓性感染。甲周围炎：围绕指甲根部两侧组织的急性化脓性感染。指甲下脓肿形成称甲下脓肿

病因：甲沟周围组织的损伤、异物、血肿感染，致病菌多为金黄色葡萄球菌临床表现：指甲一侧组织发生红、肿、痛、继而出现白色脓点，炎症沿指甲根部蔓延形成脓肿。脓肿向指甲下蔓延，形成甲下脓肿，此时疼痛剧烈。甲下可见黄白色脓液蓄积，指甲浮动，可形成慢性指骨骨髓炎

57治疗早期：浸泡、理疗皮下脓肿：两侧作纵行切口，甲根上皮片翻起，切除指甲根部，创口用无菌凡士林纱布复盖引流甲下脓肿：沿甲沟两侧作纵行切口，拔除指甲，创面用无菌凡士林纱布复盖包扎慢性甲沟炎：在指甲患侧作纵形切口，拔除相应半侧指甲，并将过多的肉芽组织切除拔除指甲时注意勿损伤甲床！拔指甲后3～4月能重新生长58

二、脓性指头炎手指末节掌面的皮下组织急性化脓性感染，俗称“蛇头疔”

病因：指头刺伤+金葡菌感染。解剖病理：手指末节指髓部皮肤和指骨骨膜间纵形纤维索使指髓分成许多小腔，感染时小腔内形成高压，压迫神经末稍，引起剧痛，压迫血管造成末节指骨缺血性坏死。临床表现：突然发病，针刺样疼痛，指动脉受压出现搏动性疼痛，疼痛难忍。多伴有全身症状。晚期，末指节大部组织因缺血坏死，神经末稍麻痹，疼痛反而减轻，此时常伴有末指节骨坏死并出现慢性骨髓炎。末节指头溃烂、露骨。59治疗初期：肿痛不明显时，浸泡患指或外敷中药金黄散。中期：指头肿胀，呈搏动性跳痛，指压增高时，应切开减压引流，减轻痛苦和避免末节指骨发生缺血性坏死。不能等待出现波动后才手术！切开引流：应在患指侧面作纵形切口，切断指髓内的纤维间隔，引流畅通，必要时行对口引流，如有死骨形成，尽量将死骨取出。术后全身治疗给予抗生素。60

病因：手掌或手指掌面深部刺伤+金葡菌感染解剖病理：手指的肌腱在掌面各自有腱鞘包绕。小指腱鞘与尺侧滑液囊相通，拇指的腱鞘与挠侧滑液囊相通。食指、中指及无名指的腱鞘感染则局限于各自的腱鞘内不易蔓延到滑液囊，但有时可扩散到手掌深部间隙三、急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎61患指疼痛剧烈，活动受限患指除末节指外均出现肿胀，皮肤极度紧张患指因屈指肌腱受刺激，手指呈半屈曲状患指任何轻微的被动伸直，患者疼痛难忍患指沿腱鞘部位均有明显压痛常伴有全身症状临床表现——急性化脓性腱鞘炎62尺侧滑液囊和桡侧滑液囊的感染，分别由小指和拇指腱鞘炎引起。桡侧滑液囊感染时，拇指肿胀微屈、不能外展和伸直，压痛区在拇指及大鱼际处。尺侧滑液囊感染时小鱼际处和小指腱鞘区压痛，以小鱼际隆起与掌侧横纹交界处最为明显。小指及无名指呈半屈位，如试行伸直可引起剧烈疼痛。临床表现——化脓性滑囊炎切开引流减压，可在肿胀腱鞘的远端与近端各作一纵形小切口，分别插入一根细塑料管作对口引流，切口应当避开手指、掌的横纹。从一根细塑料管持续滴注加有利多卡因的抗生素溶液，另一根作持续引流，伤口覆以湿敷料。桡侧滑液囊感染时在拇指中节侧面以及大鱼际掌面各作约1cm的切口，尺侧滑囊炎在小指侧面和小鱼际掌面各作两个小切口，排出脓液后，用两根细塑料分别插入腱鞘与滑囊，术后的引流与灌洗方法同前所述。病人痛苦小，疗效比较满意。治疗化脓性腱鞘炎和滑囊炎的切口线四、手掌深部间隙感染病因：掌深间隙感染可以由腱鞘炎感染蔓延而引起，也可因直接刺伤而引发。致病菌多为金黄葡萄球菌。65临床症状掌中间隙感染时，手掌心部隆起，掌心正常凹陷消失，同时手背部明显肿胀，压痛明显。中指、无名指和小指呈半屈位，伸指困难，被动伸指引起剧痛。鱼际间隙感染时掌心凹陷仍在，大鱼际和虎口处肿胀并有压痛。示指半屈，拇指外展略屈，活动受限不能对掌。常伴有全身症状，高热，白细胞计数明显增高。66治疗早期：非手术治疗，全身应用抗生素，局部制动休息，理疗和外敷中药等手术：切开引流，术中注意勿损伤掌浅弓及正中神经支配鱼际肌的返支，排脓后置橡皮片引流，手固定在功能位置，术后抬高患肢鱼际间隙感染的切口线掌中间隙间隙感染的切口线67第四节全身性外科感染682023/3/26脓毒症（sepsis)：是指因感染引起的全身性炎症反应（infection+SIRS）,体温、循环、呼吸有明显的改变者,用以区别一般非侵入性的局部感染。菌血症(bacteremia)

：细菌进入血液循环，血细菌培养阳性。全身炎性反应综合症（SIRS）：是机体失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反应。表现为播散性炎症细胞激活，炎性介质释放。Definition69病因细菌毒力太强；机体抵抗感染能力低下。◆静脉导管感染：静脉留置导管、尤其是中心静脉置管，护理不慎或留置时间过长而污染，很易成为病原菌直接侵入血液的途径。◆肠源性感染：肠道是人体中最大的“储菌所”和“内毒素库”。健康情况下，肠粘膜有严密的屏障功能。在严重创伤等危重的病人，肠粘膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。70脓毒症的临床表现起病急、发展快、高热40～41℃。头痛、头晕、胃肠道反应（恶心呕吐、腹胀纳差），呼吸困难，脉搏细速。肝脾肿大，黄疸，皮下淤血。代谢失调，肾损害，蛋白尿，管型尿，酮体尿。白细胞计数↑，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒，血细菌培养阳性。出现感染性休克71革兰氏染色阳性细菌脓毒症革兰氏染色阴性杆菌脓毒症主要致病菌(毒素)金黄色葡萄球菌(外毒素)大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌(内毒素)常见原发病痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤感染胆道、尿路、肠道感染、大面积烧伤感染寒战少见多见热型稽留热或驰张热间歇热，严重时体温低于正常皮疹多见少见谵妄、昏迷多见少见四肢厥冷、紫绀少见多见少尿或无尿不明显明显感染性休克发生晚，持续短，血压下降慢发生早，持续长转移性脓肿多见少见并发心肌炎多见少见革兰氏染色阳性细菌与革兰氏染色阴性杆菌脓毒症的鉴别72诊断根据临床表现作出初步诊断。根据原发感染的部位、脓液的性质，结合一些特征性的临床表现和实验室检查结果，判断为哪一类细菌引起的脓毒症。血培养（多次、最好在发生寒战、发热时）、脓液培养＋药敏试验。治疗原发感染灶的处理：治疗的关键，要尽早、彻底充分引流。静脉导管感染和肠源性感染的防治。抗菌药物的应用：早期、大量、广谱、联合用药。对真菌性脓毒症，应尽量停用广谱抗生素，或改用必须的窄谱抗生素，并全身应用抗真菌药物。74支持治疗：输血、输液等，提高机体抵抗力。对症处理：降温、纠正水电解质与酸碱平衡紊乱等。脏器功能支持治疗。75第五节有芽胞厌氧菌感染762023/3/26一、破伤风

(tetanus)破伤风

由破伤风梭菌外毒素引起的以横纹肌抽搐为特征的一种急性厌氧性感染。无论平时或战时均较多见，救治不当死亡率仍高达20一40％，如能及时妥善处理死亡率可降低至10％。病因主要致病菌是破伤风梭菌78外伤＋缺氧环境破伤风梭菌的特点：●G+、厌氧、芽孢杆菌●存在于泥土人畜粪便中●不能侵入正常皮肤粘膜，只有从伤口侵入●生存条件—缺氧环境发病机理79横纹肌紧阵发性痉挛

破伤风梭菌痉挛毒素溶血毒素缺氧组织坏死伤口繁殖交感神经大汗血压不稳心率增速至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合不能释放抑制性递质（甘氨酸、氨基丁酸）α运动神经失去正常抑制潜伏期：通常是7天左右，个别病人可在伤后1~2日就发病。还有在伤后数月或数年因清除病灶或异物而发病的。潜伏期越短，症状愈重，死亡率越高。前驱期：前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等前驱症状，一般持续12～24小时。80临床表现症状期：典型的肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，阵发性强烈痉挛。病程一般3~4周。81颈、背、腹、四肢肌咀嚼肌面部表情肌膈肌张口困难（牙关紧闭）“苦笑”面容角弓反张通气困难（呼吸暂停）“苦笑”面容82特点：①每次发作持续数秒至数分。②声光、震动和触摸均能诱发。③发作间期肌肉不能完全松弛。④病人神志始终清楚，一般无高热。破伤风的并发症骨折尿潴留：膀胱括约肌痉挛窒息：喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致肺部感染：呼吸道不畅，支气管分泌物淤积，不能经常翻身等，都是导致肺炎、肺不张的原因循环衰竭酸中毒（代谢增加、呼吸不畅）83破伤风的诊断和鉴别诊断诊断：受伤史和临床表现鉴别诊断：1化脓性脑膜炎：可有颈项强直，角弓反张，但无阵发性痉挛，有剧烈头痛，高热，喷射状呕吐，神志不清，白细胞↑，脑脊液检查异常。2狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。以吞咽肌抽搐为主，咽肌应激性增强，病人听见或看见水流声就咽肌痉挛，剧痛，喝水咽不下，大量流涎。3颞下颌关节炎、子痫、癔病等。84预防：避免创伤；正确处理伤口；免疫疗法。

1、自动免疫：注射破伤风类毒素（百白破三联疫苗）第1次0.5ml皮下注射；第2次1ml皮下注射（间隔

4-6周）；一年以后第3次1ml皮下注射。可保持

5-10年，以后5-10年强化注射一次。

2、正确处理伤口：创伤后早期彻底清创，改善局部循环，3%双氧水冲洗。3、被动免疫：

①TAT1500u肌注（皮试、脱敏法）

②人体破伤风免疫球蛋白250-500u肌注破伤风的治疗

1、消除毒素来源彻底清创；3%双氧水、1：1000高锰酸钾液冲洗或湿敷伤口。

2、使用破伤风抗毒素中和游离毒素①早期应用；②TAT首次2-5万uiv，以后1-2万u/日iv，