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文档简介

(Cardiacinsufficiency)

心功能不全

第三节心功能不全的机体的代偿心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应一、神经-体液调节机制激活

交感－肾上腺髓质系统激活

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注

快速作用

慢速作用促进心肌的肥大二、心脏代偿反应（功能性调整）

心率加快

增加前负荷

心肌收缩能力增强(一)

心率加快

机制压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑

利在一定范围内，心输出量↑

弊心率过快(>150次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足(二)

增加前负荷(心脏紧张源性扩张)Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张

肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（三）、心肌肥大(心肌改建与心室重构)心肌肥大的概念心肌细胞体积增大（增粗、增长）心肌肥大的种类离心性肥大(eccentrichypertrophy)

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，心肌细胞增长。向心性肥大(concentrichypertrophy)

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，心肌细胞增粗。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷三、心外代偿(一)

血容量增加

机制GFR↓醛固酮系统作用使肾小管对水钠的重吸收↑ADH作用增加回心血量,但可致前负荷增加

意义(二)血流重分布(三)红细胞增多(四

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