血常规判读副本详解演示文稿_第1页
血常规判读副本详解演示文稿_第2页
血常规判读副本详解演示文稿_第3页
血常规判读副本详解演示文稿_第4页
血常规判读副本详解演示文稿_第5页
已阅读5页,还剩65页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血常规判读副本详解演示文稿当前1页,总共70页。(优选)血常规判读副本当前2页,总共70页。为什么要开展血液学检查?提高诊断水平查找潜在病因准确判断预后(用药复查、手术出院)增加医院收入当前3页,总共70页。血球仪分类区别三分类与五分类其实都是针对白细胞来说的。三分类是指将白细胞分成三大类,是通过一定的稀释液将分别为小细胞群(淋巴细胞)、中间细胞群(嗜酸细胞、嗜碱及单核)和大细胞群(中性粒细胞)。五分类是指借助一定的稀释及化学染色的方法将白细胞直接分为中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞。当前4页,总共70页。一、血液的采集

要求能对大小不同,不同阶段的脱水动物进行血液采集。需注意,在采血过程中动作、语言要轻柔,尽量避免因人为操作导致动物精神极度紧张,从而使血液发生溶血,造成化验结果的差异。尤其是急诊仪(血气分析仪)的使用,采血一定要求动物安静,没有大的运动、兴奋导致急促呼吸等。当前5页,总共70页。四、血涂片的制作及临床意义采血→滴玻片→推片→干燥→染色→缓冲→干燥→吸干→镜检当前6页,总共70页。红细胞的判读HCT(红细胞比容)HGB(血红蛋白)MCV(平均红细胞容积)MCH(平均红细胞血红蛋白)MCHC(平均细胞血红蛋白浓度)RDW(红细胞分布宽度百分比)白细胞的判读中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞单核细胞血小板的判读当前7页,总共70页。红细胞判读红细胞比容(HCT):将抗凝血装于特制分血管中,在一定条件下离心沉淀,由此测出红细胞在全血中所占的体积的百分比,称红细胞比容。比容增多:见于各种原因所致的血液浓缩,如脱水比容减少:见于各种贫血,过度补液当前8页,总共70页。血红蛋白(HGB):系指每升红细胞血红蛋白含量。平均红细胞容积(MCV):系指每个红细胞的平均体积。平均红细胞血红蛋白(MCH):系指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量。平均细胞血红蛋白浓度(MCHC):系指每升红细胞中含血红蛋白的克数。g/L。即浓度。血常规中红细胞、血细胞比容、血红蛋白数值低于正常值底限叫贫血。贫血不是一种独立疾病,而是一种疾病症状。按红细胞的MCV、MCH、MCHC给我们判断贫血的类型提供帮助。当前9页,总共70页。贫血的类型MCVMCHMCHC病因大细胞性贫血

正常V-B12、叶酸缺乏正常细胞性贫血

正常

正常

正常各种贫血性疾病、溶血、再障、白血病单纯小细胞性贫血↓↓

正常感染、中毒,如慢性炎症、尿毒症小细胞低色素性贫血↓↓↓慢性失血性贫血、缺铁性贫血当前10页,总共70页。红细胞分布宽度百分比(RDW):采用新型血液分析仪可以对10万红细胞进行测量,从测量中得出红细胞的大小的MCV及变异系数。此变异系数成为红细胞容积的分布宽度,以此了解不同大小的红细胞群体分布状态。当前11页,总共70页。异常红细胞静脉血涂片瑞氏染色可以看到以下变化1.红细胞大小和血红蛋白含量的变化2.红细胞形态改变3.红细胞中出现异常结构当前12页,总共70页。1.红细胞大小和血红蛋白含量的变化(1)正常红细胞:直径7.5μm左右,染色后淡琥珀色,中心部的1/3着色浅淡为生理性中心浅淡现象,亦称正常细胞正常色素性。正常人、再障、白血病、急性失血。

当前13页,总共70页。(2)小红细胞:直径小于6.0μm,见于严重缺铁性贫血,中心淡染区扩大,称小细胞低色素;遗传球贫,此种小红细胞见于血红蛋白充盈良好,生理淡染区消失;单纯小红细胞,此种红细胞MCV及MCH下降,MCHC正常。当前14页,总共70页。(3)大红细胞:直径大于10μm,常代表新生红细胞,如急性溶血,每个红细胞血红蛋白大致正常;巨幼贫因细胞厚度增大,血红蛋白含量可能增多而显得色素丰富,生理淡染区消失。当前15页,总共70页。(4)巨红细胞和超巨红细胞:直径大于15μm或大于20μm,一般含血红蛋白丰富,淡染区消失,如巨幼贫,红细胞因缺乏叶酸,B12使红细胞内DNA合成不足,细胞不能按时分裂所致,待脱核后成巨或超巨红细胞。当前16页,总共70页。

(5)红细胞大小不均:指红细胞大小相差一倍以上,巨幼贫、缺铁,溶贫。当前17页,总共70页。(6)靶形红细胞:大小正常或稍大,特点为红细胞中心部着色较深,外围为乏色素性苍白区而细胞边缘处深染如射击的靶。有时从红细胞周边深染部分向中间伸出半岛状或柄状突起,为不典型靶形红细胞。其主要因血红蛋白充盈欠佳导致细胞变薄且血红蛋白分布不均所致。常见于缺铁、血红蛋白病,尤其见于地中海贫血。当前18页,总共70页。(7)嗜多色性红细胞:整个红细胞或一部分呈灰蓝色,属尚未完全成熟的红细胞,其灰蓝色嗜碱性物质为核糖体或核糖核酸。常见于各种增生性贫血,特别是急性溶血,因适应急需有更多年轻红细胞甚至中幼红细胞脱核被释放入血。

当前19页,总共70页。2.红细胞形态改变(1)球形红细胞:主要见于遗传性球形红细胞增多,大于25%有诊断价值;自身免疫性溶血性贫血可少量见到球形红细胞。

当前20页,总共70页。(2)椭圆形红细胞:正常红细胞可见1%,严重贫血可达15%,巨幼贫及恶性贫血可见少量,遗传性椭圆形红细胞增多症时红细胞呈长椭圆形甚至长柱形。血涂片大于25%有诊断价值。(3)镰形红细胞:形如镰刀状,由于红细胞内所含异常血红蛋白S,在缺氧情况下聚合成束状使红细胞变形所致

当前21页,总共70页。(4)口形红细胞:红细胞中央部有一苍白的裂缝样淡染区,如鱼口状。正常人偶见,遗传性口形红细胞增多症可达10%以上。DIC,酒精中毒可见少量此种细胞。

当前22页,总共70页。

(5)红细胞形态不整:可见泪滴状、梨形、棍棒状、盔形、三角形、新月形等,最常见巨幼贫,可能由于骨髓粗制滥造及红细胞脆性增大,推片时易破碎有关。骨纤,椭圆形红细胞增多症等均可见各种异形细胞。(6)碎裂红细胞:系红细胞的碎片,呈三角形、豆形、盔形、可小至1-2μm,常出现在DIC,血栓性血小板减少性紫癜,肾移植排斥等。当前23页,总共70页。

当前24页,总共70页。3.红细胞中出现异常结构(1)嗜碱性点彩红细胞:在瑞氏染色条件下,正常人血凃片中极少见到,铅,锌,汞中毒时增多,表示红细胞再生加速,但有紊乱,可能因红细胞膜被金属损伤,其胞浆中的核糖体发生聚集变性着色所致。此种红细胞胞浆中存在碱性黑蓝色颗粒,颗粒粗大或细小,胞浆具嗜多色调,属尚未成熟红细胞。骨纤,巨幼贫也可见。

当前25页,总共70页。(2)染色质小体(豪-乔氏小体):位于成熟或幼红细胞胞浆中,可一个或数个,为核残余物,巨幼贫,溶血及脾切除常见。

当前26页,总共70页。(3)海恩茨小体(变性珠蛋白小体)正常红细胞不含有变性珠蛋白小体。不稳定血红蛋白病的血红蛋白分子中某些氨基酸被替代或缺失,使血红蛋白分子不稳定,被氧化而形成变性珠蛋白小体。当葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所致的血红蛋白变性,也可出现变性珠蛋白小体,该变性珠蛋白小体附着于红细胞膜上,影响红细胞的变形性,此种红细胞在通过脾窦、肝窦时被破坏,从而导致溶血。在瑞氏染色时表现苍白区,在使用新亚甲蓝染色时,海恩茨小体呈蓝色。当前27页,总共70页。(3)卡博环:为一种紫红色细线圈状结构,有时呈“8”字型,存在于嗜多色性或碱性点彩红细胞胞浆中,被认为是胞浆中脂蛋白变性或核膜残余物所致。常于豪周氏小体同时存在,可见于溶贫、巨幼贫、恶贫及铅中毒。

当前28页,总共70页。

(4)有核红细胞:正常人有核红细胞只存在骨髓中,外周血绝对见不到,一周之内婴儿可见少量,成人血涂片出现有核红细胞,均属病理现象:①最常见于各种溶贫,因大量红细胞破坏相对缺氧导致促红细胞生成素水平增高,除网织红细胞大量进入血液外,一些有核红细胞也提前释放入血。这说明骨髓调节代偿功能好。②造血系统恶性病或其他部位癌肿转移至骨髓,大量白血病细胞充斥骨髓,排挤释放红细胞,也可因髓外造血缺乏控制能力所致。以中晚幼红细胞为主。红白血病时,涂片中可见各阶段幼红细胞,且形态异形变。当前29页,总共70页。(5)网织红细胞:网织红细胞是晚幼红脱核后的年轻细胞,胞浆中尚残存核糖体、核糖核酸等碱性物质。经煌焦油蓝或新亚甲蓝染液活体染色,胞浆中可见蓝绿或蓝色网状结构,故名网织红细胞。临床意义:

当前30页,总共70页。①网织红细胞计数可以判断骨髓增生情况。急性溶贫,由于缺氧或者大量红细胞的破坏,致使骨髓红系造血旺盛,大量网织红细胞进入血循环。急性大失血时,网织红细胞可较明显的增多。在缺铁性及巨幼细胞性贫血时由于缺乏造血物质,网织红细胞轻度增多。再障病人网织红细胞减少;慢性再障病人有时不低或略增高,可能由于骨髓局部尚有代偿性造血灶之故,给于各种抗贫血治疗仍无变化,说明骨髓造血功能毕竟是低下的。当发生再生障碍危象时则可一过性明显减少。当前31页,总共70页。

②网织红细胞计数可作为疗效观察指标。凡疗效好时,网织红细胞数即见增多,其增多程度与原有红细胞数量成反比,即原有红细胞数目越低,经治疗后网织红细胞增加的程度越高。缺铁贫及巨幼细胞贫血病人,经给予铁剂及维生素B12、叶酸后,网织红细胞迅速增多,8-9日可达峰值,其后逐渐下降,而红细胞及血红蛋白的数值不断上升。若用药不当,网织红细胞不见增多。当前32页,总共70页。贫血原因发病机制贫血性质红细胞生成减少骨髓干细胞损伤或异常骨髓增生异常综合症、再障、纯红再障骨髓被异常组织侵害白血病、转移癌、骨髓瘤、恶性组织病、骨纤DNA合成障碍巨幼细胞性贫血Hb合成障碍缺铁贫血、慢性疾病性贫血、海洋贫血红细胞破坏过多红细胞内在缺陷红细胞膜异常所致贫血、球贫、椭圆贫、PNH红细胞外因素脾亢:①原发性脾亢②继发性脾亢免疫性溶血性贫血①自身免疫性溶血(自身红细胞表面不完全抗体)②同种免疫(ABO溶血)③药物免疫性失血急性失血后贫血慢性失血后贫血当前33页,总共70页。4.红细胞与血红蛋白增多指单位容积血液中红细胞数值及血红蛋白含量高于参考值高限,临床上分类:(1)相对性红细胞增多:因血浆中水分丢失,而使血液中有形成分相对有所增加,这是一种暂时性假象,见于脱水血浓缩。(2)绝对红细胞增多:大多数与缺氧有关,红细胞增多情况与缺氧程度成正比。①生理原因:主要有高原生活、胎儿及新生儿,激烈体力劳动者。②病理原因:主要有

A.严重心肺疾病(如严重肺气肿,肺源性心脏病而影响气体交换时)。

B.真性红细胞增多症,属于造血干细胞疾患(红细胞可达700万以上,HGB达17克以上)。当前34页,总共70页。

白细胞判读

人体周围血液中的白细胞包括中性粒细胞、嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞,淋巴细胞、单核细胞,均起源于骨髓中的造血干细胞,他们通过不同的方式和机理消灭病原体,清除过敏原而保卫机体健康。当前35页,总共70页。当前36页,总共70页。血细胞由原始细胞逐渐发育为成熟细胞,是循序渐进的成熟过程,具有一定的规律性。(一)细胞体积一般情况下,原始细胞体积相对较大,随着细胞的逐步成熟,细胞体积逐渐变小,但巨核细胞系发育例外,细胞由小变大;粒细胞系,早幼粒细胞体积比原粒细胞略大。(二)细胞质从原始细胞到成熟细胞,细胞质的量由少逐渐增多,但淋巴细胞系例外;胞质嗜碱性(深蓝色)逐渐变弱直至嗜酸性(粉红色),但单核细胞和淋巴细胞仍保持嗜碱性;胞浆颗粒从无到有,由少到多,再到少。粒细胞系的特异性颗粒可分为嗜酸性、嗜碱性、中性三种颗粒,红细胞系无颗粒。当前37页,总共70页。血细胞由原始细胞逐渐发育为成熟细胞,是循序渐进的成熟过程,具有一定的规律性。(三)核形及大小从原始细胞到成熟细胞,细胞核一般由大变小,巨核细胞系则由小变大;核浆比例一般逐渐减少;细胞核的形态由圆形或卵圆形逐渐变为有凹陷甚至分叶,但有些细胞系胞核的形态变化不明显,成熟红细胞核消失。(四)核染色质及核仁核染色质及核仁是衡量血细胞是否处于原始和幼稚阶段的重要客观指标之一。从原始细胞到成熟细胞,核染色质结构由细致到粗糙,排列由疏松变为致密,并进一步浓缩成块,甚至脱核(红细胞系);核膜一般由不明显到明显;核仁由明显到模糊,最后消失。当前38页,总共70页。名称模式图细胞核细胞浆百分率粒细胞中性粒杆状核深紫红色浓染弯曲似腊肠状呈粉红色,浆内布满细小的紫红色颗粒1-5分叶核深紫红色分2-5叶呈粉红色,浆内布满细小的紫红色颗粒50-70嗜酸性紫红色,多为两叶呈呈淡蓝色,内充满粗大均匀的橘黄色嗜酸性颗粒0.5-5嗜碱性淡紫红色,结构不清,分叶不明显呈污秽的淡蓝色,内含有大小不等稀疏分布的黑蓝色(或深紫色)嗜碱性颗粒,常压在核上,有时脱去颗粒呈空泡状0-1淋巴细胞圆或椭圆形,染色质致密浓染呈深紫红色呈清澈的淡蓝色,大淋巴细胞胞浆较多,可含少量紫红色较粗大的嗜苯胺蓝颗粒20-40单核细胞多呈肾形,染色质细致疏松,着色较浅呈淡灰蓝色含多量弥散分布的嗜苯胺蓝颗粒1-8当前39页,总共70页。一、中性粒细胞数量最多,占人白细胞的50-70%,在骨髓粒、单系祖细胞的高浓度集落刺激因子作用下分化为原始粒细胞,质粒经数次有丝分裂后,最终生成8-32个成熟粒细胞。粒细胞动力学人为将骨髓内粒细胞划分为:

分裂池(原、早、中),成熟池(晚、杆),贮备池(杆、分)。将血液内粒细胞划分为循环池和边缘池。当前40页,总共70页。贮备池中的杆状及分叶粒细胞约1/20释放入血,其余仍留在贮备池内以不断补充损耗及应额外之需。成熟粒细胞进入血液后构成总粒细胞池,其中约半数游离运行于血流中,构成循环粒细胞池。另一半粘附于微静脉壁构成边缘粒细胞池。做白细胞计数时所得白细胞数仅反映循环池的粒细胞。两池之间经常保持着动态平衡,许多因素可使一过性地转向另一方面而导致白细胞计数结果成倍的波动。骨髓1/20白细胞计数血液当前41页,总共70页。

中性粒细胞凭借其渗出性、变形性、趋化性及吞噬功能等生理特性而捕捉、杀灭组织中、体腔内及血液中的病原体(主要化脓性细菌)。衰老的中性粒细胞主要在单核-巨噬细胞系统破坏,也有一部分从口腔、气管、消化道、泌尿生殖道排出。消亡的粒细胞由骨髓释放的成熟粒细胞加以补充而保持周围血液中的白细胞数量的相对恒定。当前42页,总共70页。一、中性粒细胞1.中性粒细胞增多临床意义:(1)生理增多,见于:①胎儿及新生儿;②分娩时因阵痛和产伤可进一步增高;③剧烈的运动、劳动;④严寒,暴热均可有一过性的白细胞总数增高。当前43页,总共70页。(2)病理性增多:A.急性感染:金黄色溶血性葡萄球菌、肺炎双球菌等化脓菌感染时,白细胞总数常见增高,但也看感染灶的范围,感染的严重程度及机体反应性如何。感染程度白细胞数分类情况局限又轻微可正常分叶核粒细胞百分率有所增高以上情况均说明机体反应性良好。因为不仅释放贮备池粒细胞,还将成熟池甚至分裂池粒细胞也释放入血液以应急需。中等感染大于正常值高限轻微核左移严重感染高于上限一倍以上明显核左移当前44页,总共70页。

如出现以下现象说明感染过于严重:

即白细胞不高,反而减低,但左移很明显。此时患者多处于或接近于感染中毒性休克的状态。此种特殊血象,可能由于白细胞进行了再分布,即多聚集于内脏血管内,也可能由于血液中白细胞大量溢出血管壁,奔赴病患局部而骨髓供应又暂时不足所致。当前45页,总共70页。

B.严重的组织损伤或大量血细胞破坏:在较大手术后12-36小时,白细胞常达到10以上;急性溶血反应时,也可见白细胞增多,这些可能与心肌损坏和手术创伤等所产生的蛋白分解产物,急性溶血所致的相对缺氧而引起,促进骨髓贮备池增加释放有关,其增多的细胞成分以中性分叶核粒细胞为主。当前46页,总共70页。

C.急性大出血:脾脏破裂或输卵管破裂后,白细胞迅速增高常达20以上,这可能与应激状态,内出血而一过性缺氧有关。此时病人的血红蛋白含量由于反射性的血管收缩等因素影响而暂时仍正常。因此白细胞明显增高是早期诊断内出血的重要化验指标,其增多的细胞也主要是中性分叶核粒细胞。

当前47页,总共70页。D.急性中毒:急性化学药物如安眠药,农药等中毒时,常见白细胞增高,可达20以上。代谢性中毒如糖尿病酮症酸中毒及慢性肾炎尿毒症时,也常见白细胞增多,以中性分叶核粒细胞为主。E.白血病及恶性肿瘤:急性、慢性粒细胞白血病时,可达100以上,其增高的主要机理

a.白血病细胞之间缺乏接触抑制而无限的增值;

b.白血病细胞缺乏渗透性,不能逸出于血管之外,在血流中停留时间延长各种恶性肿瘤的晚期白细胞数亦常增多,达20以上。其产生机理:

a.肝癌、胃癌等细胞可促粒细胞生成素

b.恶性肿瘤的坏死等产物吸引骨髓贮备池释放

c.伴有骨髓转移当前48页,总共70页。

2.中性粒细胞减少(1)某些感染:革兰氏阴性菌,如伤寒、副伤寒杆菌,无并发症情况下白细胞减少,流感病毒。(其机理为在细菌内毒素作用下,使贴壁的边缘池粒细胞增多,也可能与内毒素抑制骨髓释放细胞有关。)(2)某些血液病:再障、非白血性白血病。(3)物理化学原因。(4)自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮,由于自身免疫性缺陷致的白细胞减少。(5)脾亢:各种原因所致的脾肿大。机理是肿大的脾脏中单核-巨噬细胞系统吞噬破坏了过多的白细胞,肿大脾分泌了过多脾素,所含因子能灭活促粒细胞生成素。当前49页,总共70页。

3.中性粒细胞形态异常(1)大小不均:在病程较长的化脓性炎症时,中性粒细胞可大小不均。这可能是在内毒素等因子作用下,骨髓内中性粒细胞的前期细胞发生不规则分裂的后果。当前50页,总共70页。

(2)中毒颗粒:较严重的化脓菌感染及大面积烧伤情况时,中性粒细胞浆内出现粗大的分布不均匀黑紫色颗粒,称为中毒颗粒。这是因为在生成特殊颗粒过程中受到阻碍或颗粒发生变性所致。当前51页,总共70页。(3)空泡变性:中性粒细胞出现空泡可一个或数个。最常见于严重感染,特别是败血症时,这是细胞受损后胞浆发生脂肪变性的结果。

当前52页,总共70页。当前53页,总共70页。

(4)核变性:包括核固缩、核溶解和核破碎等。当细胞核固缩时,核成为均匀而深紫色块状物(凋亡细胞);核溶解时,细胞核膨胀着色浅淡,常伴有核膜破碎致核轮廓不清。临床意义同上。当前54页,总共70页。

4.中性粒细胞核象变化(1)核左移:周围血液中杆状粒细胞增多并出现晚幼粒,中幼粒,早幼粒等细胞时,均称为核左移。

杆状粒细胞>6%轻度核左移杆状粒细胞>10%伴有少数晚幼粒甚至中幼粒细胞中度核左移杆状粒细胞>25%出现更幼稚的细胞,原、早幼粒重度核左移或称为类白血病反应当前55页,总共70页。(2)核右移:正常血液中中性粒细胞以三叶为主,若五叶者超过5%时为核右移,常见于巨幼细胞性贫血,恶性贫血.在炎症恢复期,一过性出现核右移是正常现象。疾病发展过程中,突然出现核右移现象,是一种预后不良的表现。(因为此现象可能由于造血物质不足或骨髓造血功能减退所致)

当前56页,总共70页。二、嗜酸性粒细胞正常%,嗜酸性粒细胞中不含溶菌酶、吞噬细胞素而含有更多的过氧化物酶和碱性蛋白质,故杀菌力远不如中性粒细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子至少有六个①从肥大细胞或嗜碱性粒细胞而来的组织胺②由补体而来(如C3,C5)③致敏淋巴细胞④寄生虫⑤某些细菌(如乙型溶血性链球菌等)⑥肿瘤细胞。在引起嗜酸性粒细胞增多诸多因素中,有些是有利于处理有害物质如消灭寄生虫和吞噬抗原-抗体复合物等,这个意义上看,嗜酸性粒细胞增多也是机体的一种积极反应。当前57页,总共70页。二、嗜酸性粒细胞1.嗜酸性细胞增多(1)过敏性患者:支气管哮喘,过敏性鼻炎,食物过敏均可见到血中嗜酸性粒细胞增多,常达10%以上。支气管哮喘时,痰中嗜酸性粒细胞也增多。当前58页,总共70页。(2)寄生虫:尤其是肠道寄生虫中较大的蠕虫(如蛔虫,钩虫等)感染时。血中嗜酸性粒细胞常达10%或更多。这可能和寄生虫抗原与肠壁内结合IgE的肥大细胞接触时,使后者脱粒释放了组织胺有关。(组织胺是嗜酸性粒细胞的趋化因子)此时嗜酸性粒细胞增多有利于消灭寄生虫。当前59页,总共70页。(3)某些皮肤病:如湿疹,剥脱性皮炎,天疱疮等常见血中嗜酸性粒细胞呈轻、中度增高,这些疾患中有些逐步明确属于自身免疫性疾病。(4)某些恶性肿瘤:特别是淋巴系统恶性肿瘤(5)慢性粒细胞白血病:嗜酸性粒细胞可高达10%以上,并可见幼稚型。嗜酸性粒细胞白血病可达90%以上,幼稚型居多。当前60页,总共70页。

2.嗜酸性粒细胞减少:长期应用肾上腺皮质激素后,可因它能抑制组织胺合成,而间接导致嗜酸性粒细胞减少。急性传染病的早期亦可见减少。当前61页,总共70页。三、嗜碱性粒细胞此种细胞在周围血液中少见,占血白细胞分类0-1%。嗜碱粒细胞表面有IgE的Fc受体,当与IgE结合后即被致敏,再受相应抗体攻击时即引起颗粒释放反应。嗜碱性颗粒中含有丰富的组织胺,肝素。肝素可以抗血凝,使血脂分散,组织胺可以改变毛细血管通透性。它反应快而作用时间短,又称快反应物质。颗粒中还含有缓慢作用物质,可以改变血管的通透性,并使平滑肌收缩,特别是使支气管和细支气管的平滑肌收缩,而引起哮喘。嗜碱性粒细胞增多:(1)中毒(2)嗜碱性粒细胞白血病(3)某些转移癌(4)骨纤当前62页,总共70页。当前63页,总共70页。四、淋巴细胞占白细胞总数的1/4,淋巴细胞为人体重要的具有免疫活性的细胞,起源于骨髓造血干细胞。发育部位含量寿命参与的免疫反应B淋巴细胞在骨髓、脾脏、淋巴结和其他淋巴组织生发中心发育成熟约占血液中淋巴细胞的15-30%仅3-4天经抗原激活后分化为浆细胞,产生特异性抗体参与体液免疫T淋巴细胞在胸腺等处依赖胸

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论