水电解质、酸碱平衡紊乱

关于水电解质、酸碱平衡紊乱第一页，共五十一页，编辑于2023年，星期二体液容量及分布体液水+溶质约占体重60%分为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）第二页，共五十一页，编辑于2023年，星期二体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+,

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第三页，共五十一页，编辑于2023年，星期二体内液体交换细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第四页，共五十一页，编辑于2023年，星期二体内液体交换►血浆与细胞间液的交换调节第五页，共五十一页，编辑于2023年，星期二体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目正常血浆渗透压（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第六页，共五十一页，编辑于2023年，星期二水的摄入与排出第七页，共五十一页，编辑于2023年，星期二水平衡调节方式下丘脑---垂体后叶—抗利尿激素：渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮：血容量包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节第八页，共五十一页，编辑于2023年，星期二

脱水

定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水第九页，共五十一页，编辑于2023年，星期二不同类型脱水的比较第十页，共五十一页，编辑于2023年，星期二脱水时的补液原则高渗性脱水

等渗性脱水

低渗性脱水

单纯失水者：补水或5％葡萄糖失水>失钠者：补水＋适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖补等渗或高渗液

补偏低渗的盐溶液

第十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期二高渗性脱水的治疗诊断要点:病史临床表现实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高血钠>145mmol/L处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/2～2/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿第十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钠血症

定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）第十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钠血症的神经系统表现

>125mmol/L：临床表现较轻

<125mmol/L：出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力

<120mmol/L：出现凝视、共济失调、惊厥、木僵

<110mmol/L：出现昏睡、抽搐、昏迷症状与机体的状态有关短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。第十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钠血症的治疗出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致中脑及桥脑脱髓鞘病变补钠应逐步纠正，第一个24小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L，此后每24小时8mmol/L经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。需补钠量mmol=(正常钠135mmol-测得血钠值mmol)×体重×0.6（女性为0.5）第十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期二钾代谢——钾的含量及体内分布体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)第十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期二钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾

K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

第十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钾血症定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾第十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾＜3.5mmol/L时有心电图表现血钾＜3.0mmol/L即出现肌肉软弱无力血钾＜2.5mmol/L时致软瘫血钾＜1.5mmol/L时易致死亡严重低钾最大危险是发生心脏性猝死严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命第十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钾血症治疗补钾目的:

使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾的细胞内外平衡

补钾量估计

3-3.5mmol/L：7.5支

2.5-3mmol/L：22.5支

2-2.5mmol/L：37.5支第二十页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钾血症治疗补钾浓度常规补液

0.3％（500ml液体含KCl1.5支）严重低钾血症对半稀释，微泵输入有报道>3％（500ml液体含KCl17支）常用1.5％（500ml液体含KCl7.5支）安全量0.8％（500ml液体含KCl4支）也有报道0.4％第二十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钾血症治疗补钾速度常规补液每日补钾量不超过3-5g

每小时补钾量不超过1.5g严重低钾血症每小时补钾量可达6g（国外报道）普通1.5-3g/h，>2.5mmol/L时可减量至0.75g/h

每日补钾量12-30g，平均18g第二十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期二低钾血症治疗注意事项：见尿补钾（>500ml/d）首选消化道，危急时应尽早静脉补钾注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继续补7-10天多次复查血钾合并低钠要一并纠治合并酸中毒：先纠钾，再纠酸补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾第二十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期二高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症的原因

肾脏功能障碍导致排钾过低代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现

高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏

第二十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期二高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量β2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗第二十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期二钙代谢异常低钙：<2.25mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：>2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则第二十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期二镁代谢异常低Mg2+<0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进高Mg2+>1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗第二十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期二磷代谢异常低磷：<0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等高磷：>1.62mmol/L低钙表现为主第二十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期二第二节酸碱平衡失调第二十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期二临床血气分析符号、名称和正常值符号 名称 正常范围

pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%第三十页，共五十一页，编辑于2023年，星期二酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）第三十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期二酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用

肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用H+--Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化

第三十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期二酸碱平衡的评估指标pH和H+

浓度是酸碱度的指标

动脉血CO2

分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L第三十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期二酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化第三十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性酸中毒定义与病因定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘第三十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低第三十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡第三十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性酸中毒实验室检查尿pH↓动脉血气分析

pH↓（<7.35）

[HCO3-]↓↓PaCO2正常或轻度↓血清钾↑第三十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-

5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4根据BE负值决定：

每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生第三十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性碱中毒定义与病因定义：代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型H+丢失过多

H+向细胞内转移药物持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒低血钾性碱中毒利尿剂第四十页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性碱中毒机体的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症作用不大

体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿第四十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐第四十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期二代谢性碱中毒处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）第四十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期二呼吸性酸中毒定义与病因定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当第四十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期二急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血浆肾代偿（慢性呼酸主要代偿）3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3