科内学习亚低温治疗的护理详解演示文稿

科内学习亚低温治疗的护理详解演示文稿当前1页，总共61页。（优选）科内学习亚低温治疗的护理当前2页，总共61页。概念-定义亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态。当前3页，总共61页。概念-发展史二十年代国内外学者把低于37℃的体温分为四类：超深低温2℃~16℃深低温17℃~27℃中低温28℃~32℃轻低温33℃~35℃当前4页，总共61页。概念-发展史30年代

人们已经认识到低温可保护脑神经功能当前5页，总共61页。概念-发展史50-60年代

国内外临床医生曾将冬眠疗法用于治疗重型颅脑损伤病人，并把体温降至27-28℃以下进行心血管手术，以保护脑和其它重要器官。当前6页，总共61页。概念-发展史80年代

国内外学者进行了大量实验研究发现28~35℃低温能降低颅脑损伤的死亡率，保护血脑屏障，防止继发神经元损伤。当前7页，总共61页。概念-发展史90年代初

国内学者江基尧提出把28-35℃的低温称为“亚低温的概念”，同时率先在国内把亚低温用于临床，由于疗效显著，短短几年；亚低温治疗就在我国部分大城市有条件的医院展开。当前8页，总共61页。概念-发展史20世纪90年代,发现轻中度低温对脑组织具有明显的保护作用亚低温：28-35℃为亚低温.目前公认的最佳降温范围为脑温:32-33℃当前9页，总共61页。脑保护--在发生脑损害前采取的保护性方法在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。当前10页，总共61页。脑缺血、缺氧能量代谢障碍兴奋性神经介质释放自由基反应钙过量内流细胞死亡缺血瀑布当前11页，总共61页。发热和继发性脑损伤发热加重继发性损伤低温减轻继发性损伤41°40°41°39°38°37°37°36°35°34°33°32°当前12页，总共61页。亚低温治疗要求脑温达到32-35℃当前13页，总共61页。亚低温治疗能明显降低心跳骤停后的死亡率和神经功能损害1.BernardSA,MorleyPT,HoekTL,etal:Treatentofcomatosesurvivorsfromout-ofhospitalcardiacarrestwithinducedhypothermia.NEnglJMed2002;346:557–5632.TheHypothermiaafterCardiacArrestStudyGroup:Mildhypothermiatoimprovetheneurologicaloutcomeaftercardiacarrest.NEnglJMed2002;346:549–556当前14页，总共61页。概念-作用机制降低机体新陈代谢及组织器官氧耗；改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿；提高血中氧含量，促进有氧代谢；改善心肺功能及微循环等。

当前15页，总共61页。一、降低脑氧代谢率，改善细胞缺氧状态

创伤后脑组织缺血缺氧，造成细胞继发性损伤，低温治疗明显降低脑氧代谢率。亚低温治疗后脑血流也有一定下降，但脑组织内葡萄糖、ATP代谢下降更多。低温治疗对氧需求的降低作用超过对脑血流的减低作用，因此低温可以改善缺血缺氧。当前16页，总共61页。体温与代谢率的关系体温与代谢率关系体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86当前17页，总共61页。二、降低通透性，减轻脑水肿

脑损伤后血脑屏障的通透性增加，出现脑水肿。血管源性水肿；细胞毒性水肿。低温治疗可以改善血管内皮功能，降低细胞外蛋白酶表达来减少对血脑屏障的破坏，减少脑血流，保持脑血管反应性，减少脑容量，减轻脑水肿，降低颅内压。当前18页，总共61页。三、抑制内源性毒性产物对脑细胞的损伤颅脑损伤后脑缺血缺氧导致细胞膜破坏，产生有害的组织因子和细胞因子，加重脑缺血、脑水肿。低温治疗可以明显抑制包括谷氨酸多巴胺等内源性毒物的产生和释放，从而减轻继发性脑细胞损伤。当前19页，总共61页。四、抑制神经元的凋亡

颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍，进而导致能量代谢障碍，出现神经细胞凋亡表现。压低温治疗通过抑制凋亡路径，通过抑制半胱氨酸酶活性，防止线粒体功能障碍，从而抑制神经细胞凋亡，达到脑保护作用。当前20页，总共61页。概念-适应症心肺复苏后病人颅脑损伤及重型颅脑手术后病人低温麻醉病人高热惊厥或超高热病人感染中毒性休克早期病人及颅内感染等病人。当前21页，总共61页。概念-适应症一般认为，重型颅脑损伤患者，GCS评分在7-8分以下均适合亚低温治疗。也有学者认为ICP在20-40mmHg加GCS评分为选择对象。日本学者的长时间研究结果显示1-2周的长时程亚低温对GCS<6分患者也有效。故有人主张根据病情及颅内压的具体情况决定，ICP过高者应延长。当前22页，总共61页。

目录概念1降温and复温2护理33当前23页，总共61页。物理降温体表降温1体腔降温2血液降温3降温当前24页，总共61页。药物降温应用乙酰氨基酚、阿司匹林、冬眠灵等药物降温。特点：使用方便。缺点：降温效果有限，常用其它低温技术的辅助降温措施。

当前25页，总共61页。物理降温：体表降温可用冰水浸浴或冰屑、亚低温治疗仪降温，也可用冰袋、冰帽置于头部和大血管浅在部位。优点：简单易行。缺点：时间长，不均匀、难控制，易反跳。当前26页，总共61页。亚低温治疗仪

主机制冷系统，温度控制系统和水循环控制系统外设附件水毯，连接管，体温传感器

当前27页，总共61页。工作原理压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷。由温度控制系统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出到水毯内循环。水毯与患者身体接触，利用温差控制患者的体温，营造亚低温的环境。当前28页，总共61页。开机前准备工作新机拆箱后,打开后盖仔细检查各机件是否牢固;各接口是否脱落;各导线是否松脱.检查完毕后,从水箱加水口倒入1瓶500ml装的化学纯(95%)乙醇,然后再加入纯净水至液晶显示板上的水位显示线(3~4条线显示),也可从排水管观察水位情况.将冰毯、冰帽快接口按标记方向接好(出、入水接口处有方向标志).在冰毯上铺薄毡.当前29页，总共61页。开机接好电源线,打开电源开关,液晶面板显示工控图案及状态;状态显示表示为:中间线段动态变化表示压缩机正在工作;右边旋转符号旋转表示右边水循环在工作.左边旋转符号表示左边水循环在工作当前30页，总共61页。温度设置有四档,按水温设置键时它们循环被设定.这四档分别为：4℃~10℃;10℃~15℃;15℃~20℃;35℃~40℃☆当水温设置范围在4℃~10℃;10℃~15℃;15℃~20℃时,表示使用降温功能.★当水温度设置范围在35℃~40℃时，表示使用复温功能。

当前31页，总共61页。体温温度设置有四档,按体温设置键时它们循环被设定．这四档分别为：33℃~34℃;34℃~35℃;35℃~36℃;36℃~37℃.当前32页，总共61页。物理降温：体腔降温用冷却的无菌生理盐水倒入胸腔或腹腔进行灌洗降温。优点：常用于手术中的降温。缺点：易发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症。当前33页，总共61页。物理降温：血液降温体外循环法：最有效，但侵袭性过强。血管内热交换法：迅速降温和准确地控制温度，而侵袭性低，非常有前途。静脉输液法：30分钟静脉输注4℃的晶体液30ml/kg能显著降低体核温度，但不能准确控制体温的变化，且输液量受心功能限制。其他：ECMO，CRRT降温。当前34页，总共61页。CoolGard3000®连接患者中心体温控制和中心静脉插管通路当前35页，总共61页。

如何工作:静脉血流经每个球囊时被冷却冷却的盐水流入球囊内CooledsalineflowswithinballoonsClosed-loopsystem–nofluidinfusion密封系统-无液体进入到体内当前36页，总共61页。冬眠合剂：用氯丙嗪100mg（50mg）、异丙嗪50mg及杜冷丁50mg加生理盐水稀释到50ml，用微量注射泵先以5ml/h的速度从静脉泵入降温当前37页，总共61页。降温待病人逐渐进入冬眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失后，冰帽、降温毯对病人进行物理降温，把病人的肛温控制在34～35℃，鼻腔温度控制在33~34℃，同时冬眠合剂的泵入速度改为0.5～2ml/h持续静脉维持。当前38页，总共61页。降温时间窗脑组织损伤超过60min,疗效较差越早越好,维持时间12-72hrs时间越长副作用越大

当前39页，总共61页。降温伤后6小时内效果最好,有实验研究表明,亚低温治疗于8小时内开始可减少脑组织含水量,8小时后效果不佳,部分学者的研究表明,24小时以内开展亚低温治疗仍然有效.欧美学者主张短时程,2-5天,日本学者主张长时程,亦有学者提出根据伤情及颅内压情况维持2-14天不等。当前40页，总共61页。复温电热毯复温1℃/hr(输液维持血压，ICP反弹）控制性复温12hrsor24hrs复温过程中适当加入肌松剂,镇静剂,防止肌颤导致颅内压升高当前41页，总共61页。TIPS:1、冬眠深度不应过深，以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸、循环意外2、颅内压的监测，严密观察意识、瞳孔、生命体征的变化，必要时给予脱水和激素治疗。当前42页，总共61页。并发症-心血管系统

低温致心率减慢、各种心率失常及血压下降复温致血管扩张、回心血量下降、低血容量性休克.一旦出现复温性休克,则需扩容及儿茶酚胺类当前43页，总共61页。并发症-呼吸系统低温致肺炎或脓毒血症，长时间亚低温的小儿多见肌松剂和镇静剂抑制呼吸中枢,减慢甚至抑制咳嗽反射坠积性肺炎吸入性肺炎加强呼吸道管理,勤翻身,拍背,吸痰,加强湿化及雾化,必要时用支气管扩张药,或根据血气用呼吸机辅助控制通气并调整相关参数.当前44页，总共61页。并发症-神经系统复温过快,引起颅内压升高,灌注压下降应用肌松剂、镇静剂可预防，必要时予脱水纠正当前45页，总共61页。并发症-血液系统长时间低温致：白细胞功能降低,脓毒血症,肺炎

血小板变形，储存入肝窦、脾脏等，血小板数目及功能下降,出血倾向凝血时间延长当前46页，总共61页。并发症-泌尿系统多尿再吸收减少低钾低温时钾离子向细胞内转移高钾复温时钾离子向细胞外转移磷酸盐的浓度降低当前47页，总共61页。并发症-其他酸碱平衡:低温致气体在血液中的溶解降低,呼吸性碱中毒免疫系统受抑制致呼吸,泌尿等系统感染内分泌系统:低温致胰岛素释放下降,血糖上升消化系统:低温抑制胃肠蠕动当前48页，总共61页。

目录概念1降温and复温2护理33当前49页，总共61页。护理1、呼吸频率及节律：

亚低温治疗的病人由于冬眠合剂的影响，中枢神经系统处于抑制状态，因此呼吸频率相对较慢，但节律整齐。若病人呼吸频率太慢或快慢不等，且胸廓呼吸动度明显变小，出现点头样呼吸，应考虑呼吸中枢抑制过度，因此应立即停用冬眠合剂，必要时予呼吸中枢兴奋剂静脉滴入或行机械通气。当前50页，总共61页。护理2、人工气道护理

冬眠合剂中的非那根具有明显的抗阻胺作用，可使呼吸道分泌物变粘稠。若亚低温治疗过程中病人出现呼吸困难、发绀、吸气“三凹征”，呼吸机频繁高压报警，听诊气道内有干鸣音，提示呼吸道梗阻。当前51页，总共61页。护理2、人工气道护理

因此应重视病人人工气道的管理，定时、及时吸痰，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，同时应重视人工气道的湿化及温化，纠正、维持病人水平衡，以维持呼吸道粘液-纤毛的正常排痰功能，防止呼吸道分泌物潴留，肺部感染发生，痰栓形成及缺氧。当前52页，总共61页。护理3、循环监测

进行亚低温治疗的病人，应严密观察循环系统功能，其中主要有ECG、血压、脉搏、肢端循环及面色等。当前53页，总共61页。护理3、循环监测

正常情况下，若亚低温治疗有效，由于冬眠合剂的抗肾上腺素能作用，病人应表现为微循环改善，肢端温暖，面色红润，血压正常，脉搏整齐有力，心率偏慢。若病人出现面色苍白，肢端发绀，血压下降，心律不齐，说明微循环障碍，冬眠过深及体温太低，应立即停用冬眠药物并给予保暖，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善微循环。当前54页，总共61页。护理4、体温护理（监测）

体温监测是亚低温治疗中的一个重点项目。亚低温治疗是否有效，有否并发症的发生，在一定程度上与体温的控制情况密切相关。当前55页，总共61页。护理4、体温护理（监测）

一般情况下，应保持病人的肛温在34～35℃之间，头部重点降温的病人可维持鼻腔温度在33～34℃。若病人的体温超过36℃，亚低温治疗的效果较差，若低于33℃，易出现呼吸、循环功能异常，体温低于28