水、电解质代谢紊乱下

第三节钾代谢和钾代谢障碍钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。低钾危险，高钾致命！当前1页，总共74页。钾的生理功能1.维持新陈代谢2.参与渗透压和酸碱平衡的调节3维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性合成1克糖原约需0.36-0.45mmol钾，1克蛋白质约需0.5mmol钾。合成增加→细胞外K+进入细胞内→血[K+]↓分解增强→细胞内K+移出细胞外→血[K+]↑血[K+]升降6mmol/L血浆pH升降0.1(1)细胞内外腋中H+-K+交换(2)肾脏远曲小管K+-Na+交换和K+-H+交换竞争H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－K+K+酶氨基酸葡萄糖蛋白质糖原当前2页，总共74页。Contentanddistributionofpotassiumwithinbody机体钾分布图90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg钾平衡及生理调节

(Potassiumhomeostasis®ulation)当前3页，总共74页。钾的正常代谢体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％当前4页，总共74页。正常人体钾摄入和排出处于动态平衡并保持血浆钾浓度在3.5-5.5mmol/L的范围内。ICF钾ECF钾调节肾排出两快一慢：肠道吸收快，肾脏排泄快，进入细胞慢体内钾平衡的调节当前5页，总共74页。泵-漏机制(pump-leakmechanism)细胞内外液间钾移动ECFICFECF泵2K+3Na+正性作用：

受体兴奋胰岛素血钾升高负性作用：

受体兴奋、血钾降低2K+3Na+H+影响细胞膜对K+

的通透性ATPADP＋PK+K+漏当前6页，总共74页。影响钾跨细胞膜转移的主要因素(1)儿茶酚胺β受体激活→cAMP↑→Na+-K+泵活性↑→细胞摄钾↑：短暂的高钾血症←肾上腺素α受体激活→促进K+自细胞移出：持续的血清钾浓度轻度下降←肾上腺素(2)胰岛素→+细胞膜NaK泵活性→细胞摄K+↑(3)血浆[K]↑→细胞膜NaK泵活性↑→钾进入细胞。低钾血症时，钾从细胞内溢出以维持血浆钾浓度。当前7页，总共74页。(4)酸碱平衡状态：酸中毒→K+移出细胞，碱中毒相反：0.1pH≈0.6mmol/LK+①H+-K+跨膜交换②肾排K+改变③膜对K+通透性改变(5)细胞外液渗透压↑→细胞脱水→K+外排↑ ↓ ↑ 细胞内[K+]↑(6)运动→反复肌肉收缩→细胞内K+外移：极限量运动→血清[K+]1分钟内可达7mmol/L影响钾跨细胞膜转移的主要因素当前8页，总共74页。神经骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]兴奋性∝————————

[Ca2+]·[Mg2+]·[H+][Na+]·[Ca2+]·[OH-]兴奋性∝————————

[K+]·[Mg2+]·[H+]严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！！

兴奋性离子瘫痪性离子兴奋性离子瘫痪性离子[K+]变化→可改变静息电位和复极化速率当前9页，总共74页。肾脏排出90%钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排。从肾小球滤出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，钾平衡主要靠远曲小管与集合管对K+的分泌和重吸收调节。即使在低钾血症时，每天仍排钾15～20mmo1。肾对排钾的调节肾排钾的能力:(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值当前10页，总共74页。肾对排钾的调节远曲小管与集合管调节K+平衡的机制K+分泌：主细胞(principalcells)基膜面Na+-K+ATP酶将间质液K+泵入主细胞→[K+]↑→被动弥散入小管腔。K+重吸收：集合管闰细胞(intercalatedcells)管腔面H+-K+ATP酶/质子泵泌H+而重吸收K+。

当前11页，总共74页。当前12页，总共74页。影响远曲小管、集合管排钾的调节因素①醛固酮和血浆钾浓度：醛固酮是调节肾脏排K+的主要介质血浆[K+]↑——→刺激肾上腺皮质——→醛固酮主细胞管腔膜 Na+K+泵活性↑ Na+重吸收↑的钾通道开放↑ │ │↓

↓

↓K+通透性↑ 细胞内[K+]↑ 管腔负电↑ 离子梯度↑ 电荷梯度↑ ↓

K+进入管腔↑当前13页，总共74页。②远端流速(distalflowrate)：小管液中[K+]↑→钾分泌↓。远端流速↑→小管液中[K+]↓→细胞内外钾浓度梯度↑→钾分泌↑③钠重吸收和跨膜电位皮质集合管液中的钠大量重吸收→管腔内负电位增加→上皮细胞排K+增多④细胞外液pH[H+]↑→集合管H+-Na+交换↑→排K+↓→高血钾│ 远曲小管 ↑↓ │主细胞Na+-K+ATP酶活性↓—→K+-Na+交换↓影响远曲小管、集合管排钾的调节因素当前14页，总共74页。低钾血症(hypokalemia)PlasmaK+<3.5mmol/L(3.5mEq/L)

hypokalemia低钾potassiumdeficit缺钾≠常合并发生，多有重叠当前15页，总共74页。体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.钾向细胞内转移──钾在体内分布异常低钾血症的原因和机制当前16页，总共74页。体钾肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①1、钾摄入不足主要见于术后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能进食，长期食欲减退等当前17页，总共74页。体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①②2、钾丢失过多当前18页，总共74页。2、钾丢失过多(1)消化道失钾过多是低钾血症最常见的原因，消化液中K+浓度高于血浆，常见于频繁呕吐、胆泻、胃肠吸引和胃瘘。代碱肾排钾↑ECF―→ICF呕吐肠道失钾低钾血症腹泻ECF↓醛固酮↑钾重吸↓钾摄取↓当前19页，总共74页。(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?①利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+2、钾丢失过多当前20页，总共74页。②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?

①利尿剂:Na+K+Na+K+2、钾丢失过多当前21页，总共74页。醛固酮④皮质激素↑②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?①利尿剂:Na+K+Na+K+③醛固酮+2、钾丢失过多当前22页，总共74页。⑤镁缺失:醛固酮④皮质激素↑③醛固酮②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?

①利尿剂:Na+K+Na+K+K+Mg++↓2、钾丢失过多当前23页，总共74页。⑤镁缺失:醛固酮④皮质激素↑③醛固酮②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?

①利尿剂:Na+K+Na+K+⑥乳酸及酮症酸中毒管腔内负电位增大2、钾丢失过多当前24页，总共74页。(3)皮肤失钾过多

如大汗(汗液含钾量约为16mmol/L～19mmol/L)。2、钾丢失过多当前25页，总共74页。体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①②③3、钾向细胞内转移当前26页，总共74页。钾分布异常——进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿(1)碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+3、钾向细胞内转移当前27页，总共74页。(2)细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：Insulin+钾分布异常——进入细胞内过多(1)碱中毒3、钾向细胞内转移当前28页，总共74页。(3)β受体活性↑(2)细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：钾分布异常——进入细胞内过多(1)碱中毒b-adR+3、钾向细胞内转移当前29页，总共74页。(4)低钾血症周期性麻痹家族性低钾性周期性麻痹部分甲状腺毒症(3)β受体活性↑:(2)细胞内糖原合成↑过量胰岛素：钾分布异常——进入细胞内过多(1)碱中毒K+K+(5)恶性贫血治疗后临床表现相似。此类病人的低钾性麻痹系由于甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，细胞摄钾过多。K+K+K+K+K+K+3、钾向细胞内转移家族性低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常从肢体远端向躯干逐步进展，不经治疗可在6-24小时自行缓解。其机制与骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋-收缩偶联障碍，出现瘫痪。低钾血症的机制尚不清。当前30页，总共74页。低钾血症对机体的影响对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。症状与起病的快慢和血钾浓度降低的程度有关，<2.5-3.0mmol/L者重。缺钾导致膜电位异常引发的障碍；缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害；缺钾、低钾血症引起的酸碱异常。当前31页，总共74页。１.对神经肌肉的影响２.对循环系统的影响３.对肾脏的影响──肾功能障碍４.横纹肌溶解(rhabdomyolysis)５.对消化系统的影响６.对中枢神经系统的影响７.高血糖８.对酸碱平衡的影响低钾血症对机体的影响当前32页，总共74页。按照简化的Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i；由于[K+]e减小，使Em负值增大，即出现超极化，兴奋性降低。兴奋性=

[K+]c[K+]e正常EmEt低血钾EtEm超极化阻滞兴奋性=

[K+]c[K+]e１.对神经肌肉的影响──突出表现当前33页，总共74页。细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌

静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系当前34页，总共74页。血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓表现骨骼肌:腱反射↓呼吸肌麻痹(主要死因)

平滑肌:消化道--

泌尿系--

血管--血钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，血钾低于2.65mmol／L可出现肌麻痹。表现为胃肠道运动功能减弱，至血清K+低于2.5mmol／L时，甚至可出现麻痹性肠梗阻。１.对神经肌肉的影响──突出表现当前35页，总共74页。(1)对心肌电生理特性的影响心肌的兴奋性升高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(晚期重症因能量代谢障碍等原因而收缩性减弱)。(2)心肌电生理特性改变的心电图表现心电图特征Ｔ波低平或倒置、ST段下降(压低)、Q-Ｔ和Ｐ-Ｒ间期延长、出现明显的U波(3)心肌功能损害的主要表现心跳加快、心律失常，严重时可发生心室纤顾，心脏停跳于收缩期；对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加２．对循环系统的影响当前36页，总共74页。+300-30-60-90心肌兴奋性正常K+01234(1)对心肌电生理特性的影响快速Na+内流K+负载的ItoK+外流Ca/Na内流静息电位K+平衡电位２．对循环系统的影响当前37页，总共74页。心肌兴奋性+300-30-60-90K+低血钾01234不应期短超常期长(1)对心肌电生理特性的影响[K+]e降低时→膜对K+的通透性降低→︱Em︱降低→与阈电位的差距↓２．对循环系统的影响当前38页，总共74页。+300-30-60-90心肌传导性01234心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响当前39页，总共74页。+300-30-60-9001234传导阻滞心肌传导性心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响当前40页，总共74页。心肌自律性心肌传导性心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响当前41页，总共74页。快反应自律细胞:+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响当前42页，总共74页。+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+快反应自律细胞:(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响当前43页，总共74页。4+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+快反应自律细胞:异位节律(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响当前44页，总共74页。不应期短超常期长传导阻滞异位节律心肌自律性心肌传导性心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响心肌收缩性？急性低血钾→钾外流↓→对2期Ca2+内流的抑制↓→２期钙内流↑→兴奋→收缩偶联↑→收缩性↑慢性低钾时，细胞内低钾，收缩性减弱。２．对循环系统的影响当前45页，总共74页。(2)心电图的改变及机制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。２．对循环系统的影响当前46页，总共74页。心电图的改变及机制当前47页，总共74页。

正常低钾血症ECG相当动作电位

ECG变化

机制P波

心房肌0期除极

增宽

除极速度减慢QRS波

心室肌0期除极

增宽,幅小

0期除极速度↓幅度↓ST段

复极2期(平台期)压低,缩短

Ca++内流↑,2期缩短

全部去极化状

(有效不应期缩短)T波

复极3期

低平,增宽

K+外流↓,3期延长U波

3期末(超常期)明显增高

3期延长,超常期延长

Purkinje纤维>心肌复极化心律自律性心律增快自律性增高所致异位心律心电图的改变及机制当前48页，总共74页。①

心律失常自律性增加→窦性心率过速异位起搏点插入→期前收缩、阵发性心动过速②

对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症→洋地黄与钠钾泵亲和力增高→增大毒副作用，降低疗效(3)低钾血症对心肌损害的具体表现２．对循环系统的影响当前49页，总共74页。ADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶慢性缺钾NaCl水重吸收↓①尿浓缩功能障碍─多尿、低比重尿和烦渴②碱中毒←HCO3重吸收↑←NH3生成↑３．对肾脏的影响当前50页，总共74页。③缺钾性肾病(nephropathyofpotassiumdepletion)钾缺乏时，近端小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。这种变化发生在慢性缺钾患者，并且缺钾时间至少需要持续1个月以上。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。有人认为间质纤维化与产氨增加有关。肾间质局部贮留的氨直接刺激补体系统，进而造成肾小管损伤和间质纤维化→间质性肾炎的表现。３．对肾脏的影响当前51页，总共74页。４.横纹肌溶解(rhabdomyolysis)血清钾低于3mmol/L时，提示肌细胞损伤。血钾<2.5mmol/L患者，肌肉运动时钾释出减少→缺氧而引起肌痉孪，缺血性坏死(ischemicnecrosis)和横纹肌溶解→肾功能衰竭。此外，横纹肌溶解也与低钾血症引起的肌肉代谢障碍有关。５.对消化系统的影响钾也是平滑肌的应激性离子，故低钾血症可引起消化道平滑肌收缩减弱，表现为腹胀、厌食、便秘、恶心和呕吐，甚至麻痹牲肠梗阻。

低钾血症对机体的影响当前52页，总共74页。６.对中枢神经系统的影响缺钾→糖代谢障碍和能量生成减少，→脑神经细胞功能障得，表现为精神萎靡、昏睡等。７.高血糖低钾血症可引起轻度血糖增高。血钾浓度降低→引起胰岛素分泌减少或作用减弱→血糖增高→糖原合成减少→血糖增高低钾血症对机体的影响当前53页，总共74页。血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿８.对酸碱平衡的影响当前54页，总共74页。1.积极治疗原发病2.补钾：低钾血症和缺钾严重时应补钾，其原则是：能口服不静脉，四不宜：时间不宜过早(静脉滴入遵循见尿补钾，每日尿量>500ml才允许静脉补钾)数量不宜过多(＜120mmol/24h)浓度不宜过高(＜40mmol/L,20-40mmol为宜)速度不宜过快(＜10mmol/h)，以免发生高血钾。补血钾易，补细胞内钾难！3.积极治疗并发症

低钾血症的防治原则当前55页，总共74页。

概念PlasmaK+>5.5mmol/L原因和机制高钾血症Hyperkalemia当前56页，总共74页。肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+90%多摄多排少摄少排不摄也排高钾血症的原因和机制当前57页，总共74页。ECFICF血钾

消化道食物肾K+高钾血症的原因和机制当前58页，总共74页。高钾血症的原因和机制1．摄钾过多静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。2．肾排钾减少（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）（3）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下3.细胞内钾释出至细胞外（l）酸中毒（Acidosis)（2）大量溶血或组织损伤、坏死（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度（4）高血糖、胰岛素不足（5）高钾血症型周期性麻痹当前59页，总共74页。1.肌肉松弛兴奋性↓:?细胞内K+[K+]c细胞外K+[K+]e↓K+低血钾EtEm超极化阻滞高钾血症对机体的影响当前60页，总共74页。高血钾1.肌肉松弛兴奋性?K+EtEm高钾血症对机体的影响当前61页，总共74页。1.肌肉松弛兴奋性?K+高血钾EtEm高钾血症对机体的影响当前62页，总共74页。1.肌肉松弛兴奋性?高血钾EtEmK+去极化阻滞高钾血症对机体的影响当前63页，总共74页。对神经肌肉兴奋性的影响

（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻

[K+]e↑Em负值变小

Em–Et

间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）

临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹

Em-Et间距过小

快Na+通道失活

去极化阻滞状态

神经肌肉兴奋性丧失

由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。当前64页，总共74页。1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收缩性↓心肌兴奋性（同骨骼肌）+300-30-60-9001234正常低血钾高血钾动作电位特点：

0期幅度速度↓

2期稍延长

3期快而短（不应期短）高钾血症对机体的影响当前65页，总共74页。■

传导性下降

Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓■

收缩性降低

[K+]e↑Ca2+内流↓