常见继发性高血压的诊断与鉴别诊断

关于常见继发性高血压的诊断与鉴别诊断第一页，共四十九页，编辑于2023年，星期一高血压高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。原发性高血压继发性高血压95%5-10%第二页，共四十九页，编辑于2023年，星期一高血压概述高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可以控制或治疗的高血压；一旦被明确病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通过针对病因进行正确合理的治疗,可减少继发性高血压的并发症、致残率、病死率。近年来,随着诊断技术的不断提高,对继发性高血压的检出率较前明显增加,远远超过以往认为的10%，如30%继发性高血压可能继发于OSAS，原醛不再是罕见病，可能占到继发性高血压10%以上。第三页，共四十九页，编辑于2023年，星期一高血压概述高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可以控制或治疗的高血压；一旦被明确病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通过针对病因进行正确合理的治疗,可减少继发性高血压的并发症、致残率、病死率。近年来,随着诊断技术的不断提高,对继发性高血压的检出率较前明显增加,远远超过以往认为的10%，如30%继发性高血压可能继发于OSAS，原醛不再是罕见病，可能占到继发性高血压10%以上。第四页，共四十九页，编辑于2023年，星期一继发性高血压概述

继发性高血压(secondaryhypertension)又称症状性高血压或明确原因的高血压继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。第五页，共四十九页，编辑于2023年，星期一6继发性高血压的特点发病年龄小于30岁；或大于55岁新发的高血压患者无家族史高血压程度严重（达3级以上）；降压效果差，不易控制。血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发性低血钾；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大；阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及；短时间出现蛋白尿夜间打鼾、呼吸暂停者急进性和恶性高血压：病程进展迅速、靶器官损害严重第六页，共四十九页，编辑于2023年，星期一继发性高血压特点发病年龄<30岁，血压水平呈中、重度升高老年患者原来血压正常或者药物控制平稳，突然出现血压控制不佳特殊症状、体征、临床表现和实验室检查：①肌无力、周期性四肢麻痹；②明显怕热、多汗、消瘦；③阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白、多汗；④肢体脉搏不对称，双侧上肢血压相差>20mmHg、下肢血压明显低于上肢、股动脉等搏动减弱或不能触及；⑤颈部或腹部闻及粗糙的血管杂音；⑥血尿、蛋白尿；⑦严重低血钾；⑧睡眠呼吸暂停综合症降压药物疗效差、血压难于控制急进性和恶性高血压：病程进展迅速、靶器官损害严重第七页，共四十九页，编辑于2023年，星期一继发性高血压病因肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病

心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉瘘其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征第八页，共四十九页，编辑于2023年，星期一常见继发性高血压肾实质性和肾血管性高血压睡眠呼吸暂停综合征原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤第九页，共四十九页，编辑于2023年，星期一1、肾实质性高血压病因急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、马蹄肾、肾发育不良肾结核、肾结石、肾肿瘤结缔组织疾病所致肾脏病变糖尿病肾病肾淀粉样变放射性肾炎创伤性肾损害泌尿道阻塞所致肾脏病变第十页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾实质性高血压病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血尿；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养B超：静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩肾活检第十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期一病理和发病机制肾实质性高血压：

肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。第十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期一病理和发病机制肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变第十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期一病理和发病机制除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见。肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强。直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升；肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。第十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子第十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制第十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期一2、肾血管性高血压各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍常见原因动脉粥样硬化大动脉炎纤维肌性发育不良第十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾血管性高血压发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS第十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾血管性高血压的临床特征第十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾血管性高血压

诊断线索：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断第二十页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾动脉狭窄肾动脉狭窄诊断线索①血压升高或双肾大小明显不对称；②上腹部或肾区听到杂音。③主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有症状的动脉粥样硬化狭窄，此类患者15%~25%伴有肾动脉狭窄。④用ACEI肾功迅速恶化。21第二十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾血管性高血压

治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB第二十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期一缺血性肾病由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血性肾病缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别,但其鉴别极其重要第二十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期一缺血性肾病的临床诊断线索第二十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期一3、原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症病因醛固酮瘤特发性醛固酮增多症醛固酮癌糖皮质激素可抑制性醛固酮增多

第二十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期一原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（简称原醛）：通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，应做肾上腺CT或MRI。但也有原醛无低血钾或无高血压者。第二十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期一原发性醛固酮增多症

诊断：

多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。第二十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期一原醛流行病学低血钾的发生率既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件新证据显示：1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾2、血钾＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛症（IHA）中占17%第二十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期一原发性醛固酮增多症临床表现高血压神经肌肉功能障碍阵发性肌无力和麻痹阵发性手足搐搦及肌肉痉挛失钾性肾病及肾盂肾炎心脏表现基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高第二十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期一筛查人群高血压病人，符合以下任一条件：高血压2级以上（SBP＞160或DBP＞100）难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平自发性或利尿药诱发的低血钾肾上腺偶发瘤家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属患有原醛症第三十页，共四十九页，编辑于2023年，星期一24小时尿钠钾测定

低血钾伴不适当尿钾排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

当血K<2.0～２.5mmol/L时，可立即给予氨体舒通进行诊断性治疗；严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾；血钾正常时测定尿钾无意义。第三十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期一原发性醛固酮增多症-影像学肾上腺B超：肾上腺CT

肾上腺占位病变，多为左侧，直径1～２cm（醛固酮瘤）双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症）肾上腺MRI

第三十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期一肾上腺B超对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别第三十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期一MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位诊断；有人认为MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低。第三十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期一4、睡眠呼吸暂停综合征该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋,RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高OSAS患者约半数伴有高血压睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现确定诊断需做睡眠呼吸监测第三十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期一5、皮质醇增多症发病机制：肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。诊断：实验室：24小时尿17羟或17酮类固醇增高。肾上腺超声、CT。治疗：手术。第三十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期一Cushing综合征

库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称，根据是否依赖ACTH分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌亢进所引起的临床类型。Cushing病：垂体多为微腺瘤，少数为大腺瘤，垂体分泌ACTH过多，导致肾上腺皮质增生。第三十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期一Cushing综合征的临床特点

血压中重度升高满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着

CT示肾上腺占位病变，直径2～3cm，或增生，或垂体肿瘤第三十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期一正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最高，逐渐下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高皮质醇分泌的节律特点第三十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期一

不同病因Cushing综合症鉴别

Cushing病异位ACTH综合征肾上腺皮质癌肾上腺皮质瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明显增高降低降低肾上腺CT双侧肾上腺增大双侧肾上腺增大肿瘤肿瘤垂体MR微腺瘤、大腺瘤无无无第四十页，共四十九页，编辑于2023年，星期一6、嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱10%规则：10%在肾上腺外（主要分布于腹膜后腹主动脉前，左右腰椎旁间隙）10%呈恶性10%为家族性10%出现于儿童10%瘤体在双侧10%为多发性

第四十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期一嗜铬细胞瘤肾上腺髓质肿瘤，较罕见,对阵发性高血压患者常需考虑鉴别此病。由于肾上腺髓质肿瘤持续或脉冲式释放过多的儿茶酚胺(CA)引起面白、头痛、怕热、消瘦、心动过速、腹痛腹泻等,部分患者伴糖尿病或糖耐量减低。约1/2为持续性高血压,1/2为阵发性或持续性高血压阵发性加重,常伴眼底病变并舒张压(DBP)>130mmHg,表现为急进型高血压诊断主要依靠血、尿CA测定,超过正常值2倍以上才有意义。常需反复测定,尤其阵发性血压升高时应立即排空膀胱,留24h尿测CA。苦杏仁酸VMA是CA代谢产物，敏感性低于CA.第四十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期一嗜铬细胞瘤的临床特点

阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重高血压与低血压交替发生伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症体型多消瘦

CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3～5cm以上6H表现：

Hypertension(高血压)Headache(头痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代谢状态)Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)第四十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期一嗜铬细胞瘤重点筛查人群：高血压的年轻人高血压患者合并非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰；无法解释的体重下降癫痫发作直立性低血压无法解释的休克嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史高血糖心肌病变