药理学简答题54091

word药理学简答题、胆能经质、甲上素神递的化程答胆能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下促胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴多脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素灭主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活量甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的破或经心肌平滑肌等部位摄取被胞内的COMT破坏。、乙胆扩血管分机。答：激动血管内皮细胞的M2受，使内皮细胞释内细胞依赖性松弛因子。NO弥散到平滑肌细胞内即可激鸟酸环酶高平滑肌细胞内环磷鸟浓引起血管平滑肌松弛。、毛芸碱眼睛作及低内的制答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约上的M受体，使孔缩小通缩瞳作用，使虹膜向中心紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环激睫肌的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛晶状体变，屈光度增加视近物清楚，视远物模。、磷酯中的有机及解定活AchE的制答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部丝氨酸羟形共价键结合，但其结合更加牢固成难以水解磷酸化胆碱酯果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。碘解磷定分子中季氮磷化胆碱酯的阴离子部位以静电引力结合后其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原而与磷酰基形成共价键结合成磷定－磷酰化胆碱酯酶复合，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。、非极刑松药除化肌药特。答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时用新思的明解救；兼有不同程度的经节阻作，可使血压下降。除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；连用药可产生快速耐受性；3.胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救4.神经节阻断作用。、肾上素麻碱临应。答：肾上腺素可用于心脏骤停敏休克支气管哮喘的急性发作与麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治些低血压状态鼻粘膜充血引起的鼻塞缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。、去肾腺的作、用制不反。答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压作用机制－激动血管平滑肌上α1受，引起全身血管（除冠脉）收缩；激动心脏1体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由

+++---word+++---于血压升高而反射性的减慢心率；小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张压升高不多而脉压差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小，影响组织供血。不良反应－局部组织坏死、急性肾衰。、多胺休机制答：激动心脏的β体，增加心收缩力和输出量；激α受，收缩血管，降低血管通透性。由于能兴奋D1受，扩张肾脏血管，以对尿量减少的休克疗效较好。、酚拉治心力竭药学制答：由于阻断血管平滑肌上的α1受体作和直接扩血管作用，扩张动静脉，反射兴心脏。外周阻力下降，心脏的前负荷下降，左心室的充盈压降低，心排出量增加，使心功能不全和肺水肿得以改善。10、肾腺受阻药临应。答α体阻断药具有舒张血管，兴奋心脏的作用，故可用于外周血管痉挛性疾病、拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用去肾上腺素合用于多种休克治性充血性心力衰竭和嗜铬细胞瘤；β受体阻断药具有心脏抑制作用用于多种原因引起的室性和室上性心律失常绞和心肌梗死及各类高血压。、局麻的用制答：作用于电压门控的Na通道，改变通蛋白构象，闸门关闭Na内受，低动作电位，从而阻止神经冲动产与传导。、普鲁因利卡的用点。答：普鲁卡因对粘膜穿力，泛用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉不用于表面麻醉，也可用于局部伤部位的局部封闭。利多卡因起效快穿力、全范围较大。用于表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉以及硬膜外麻醉。扩散力强，一般不于腰。13、地泮药作机与床用★答：作用机制—增强GABA能经传递功能和突触抑制效应，还有增强与GABA受体结合的作用，使Cl通开放频增加，增强GABA对经元Cl电作用。临床应用—小剂量抗焦虑静眠大量引起抗惊厥抗癫痫的作用性肌肉松弛，也可用于麻醉前给药缓解病人术前的紧张情绪。、比较二卓和比类作及其制异点答：应用—苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠厥抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途，无麻醉效果；巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；机制—苯二氮卓类可促进中枢性与受结合而使Cl离通道开放频率A增加，增强GABA对神经元Cl电作用。巴比妥类延长Cl通开放时间同增的作用较剂量下还可抑制突触前Ca依性的递释放。、巴比类物量表。答：剂量从小到大可出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。、为什巴妥药的性毒通过化液碱尿来快排。答巴妥类药物的双酰结构呈酸碱化尿液可使本类药物成盐减少在肾小管的重吸收，避免中毒加深。

word、为什硫妥起快维时短。答：硫喷妥脂性高静后速进入脑组织产生麻醉效果但于该药在体重新分部迅速由脑组织转移到脂肪组织中。、抗癫药几？类别一代表物答：抑制离子通道药：苯妥英钠增强GABA抑制作用的药物苯比妥抑制兴奋性传导的药物拉三、癫痫发、发及痫续态分可哪代药？答：癫痫大发作苯英钠、苯巴比妥、卡马西平癫痫小发作乙胺、氯硝西泮癫痫持续状态地西泮、苯巴比、列举疗尔海的碱酶制药答他林—通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱的含量可以抑制血浆中的乙酰胆碱又可抑制组织中的乙酰胆碱，易透过血脑屏障。也可直接作用于M体和N受体，促进乙酰胆碱的释放。、金刚胺帕森的用制。答：促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经释放多巴胺；抑制多巴胺的再摄取，增加突出隙的多巴胺浓度；直接激动多巴胺受体；较弱的胆碱作用22、卡多与旋巴用为能强旋巴的帕森作？答：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂易穿过血脑屏障与旋多巴合用时仅制外周的多巴胺脱羧酶活性减多巴胺在外周组织的生成轻其外周副作用同时又可提高脑内的多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效。23抗阿茨默的物类代表。答：胆碱酯酶抑制药他林、多奈哌齐M碱受体激动药占美林神经保护药单氧化酶B抑制剂非甾体抗炎药吲美辛、布洛芬抗氧化剂维生素雌激素、氯丙的枢经统药作及机。答：、抗精神病作用：作用于中脑皮质通路的D2受体，制患者的兴奋、躁动状态，使躁狂、幻觉、妄想等症状消失，恢复理智；、镇吐作用：小剂量能阻断延髓催吐化学感受区的受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效；、影响体温调节：对下丘脑的体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节失灵，体体温随环境温度而升降；、影响内分泌系统：阻断结-斗通路中的D2受，增加催乳素分泌，引起乳房肿大和泌乳；抑制促性腺激素分泌，引起排卵延迟；还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。、加强中枢抑制药的作用：本药可加强镇静催眠药、镇痛药、麻醉药等的作用，与些药物合用时应适当减量。、米帕的用制临应。答：机制－抑制和－再摄取；

word提高了突触后膜5HT受的反应性，增强5HT能神经的功能；阻断突触前α2受、使交神经释放NA增有关。作用－内源性、反应性、更年期抑郁症效果较好；治疗遗尿焦虑和恐怖症、吗啡中神系的用要哪些答：激动脊髓胶质区、脑室导水管周围灰质和丘脑内侧阿片受体，减少P物质释放，产生脊髓和脊髓以上镇痛作用；激动边缘系统、兰斑核的阿片受体，产生欣快感；激动中脑前盖核的阿片受体，产生缩瞳效应；激动延脑孤束核阿片受体，产生镇咳、呼吸抑制，同时也引起中枢交感张力降低，进而血压下降；激动脑干极后区、孤束核、迷走神经背核等部位的阿片受体，导致胃肠活动改变。27、吗为能疗源哮？答：消除患者紧张不安的情绪，减少耗氧量；扩张外周血管，减轻心脏负担；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸。28、阿匹的良应要哪？答：胃肠道反应，上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血；加重出血倾向，不可逆的抑制环氧酶，对血小板合成血栓素A2有强大而持久的作用，是血小板凝集受到抑制，延长出血时间，或抑制凝血酶原，引起凝血障碍。过敏反应，少数患者可出现皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、某些患者还可出现“阿司匹林哮喘水杨酸反应，剂量过大易致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力减退，严重者出现精神错乱、昏迷中毒等症状。瑞夷综合征，患病毒感染伴发热的儿童和少年服用本药后，出现严重肝功能异常、昏迷、惊厥及急性脑水肿。29、小量阿匹防血形的制什？★答：使PG合酶活性中心的丝酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2的生，影响血小的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。、钙通阻药分几？具代表。答：L型通道阻滞剂1a类二吡啶类硝苯地平、非洛地平类苯氮卓类地尔硫卓1c类苯胺类维帕米其他电压依赖型钙通道阻滞剂T通道粉己碱N通通道蜘蛛毒非选择性钙通道阻滞剂普拉氟利嗪、简要答通阻药药作及临用。答：磺酰脲类口服药，选择性阻断胰岛细胞上的ATP敏钾通道，引起钙离子内流增加，促进胰岛素的释放。抗心律失常药，阻断心肌钾通道，延长动作电位时程和有效不应期

word、简述多因心失特及床应。答：降低自律性选择作用于肯野纤维，促进相自动化除极期间的钾离子外流，并轻度抑制钠离子内流，降低4期率；相对延长有效不应期，促进钾离子外流而缩短ERP,APD但是缩更明显，ERP相延长；对传导速度的影响治浓度的多卡因对正常的心肌无明显的传导影响；对原有室内传导阻滞者，使阻滞更加严重；对缺血区的浦肯野纤维的心室肌，由于钠离子内流减少，使0相上升速率降低，传导减慢，使折通道中的单向阻滞变为双向阻滞，从而消除折返；对因受损而部分除极的心肌组织，因其促进钾离子外流，使静息电位增大相极率加快，从而可能恢复其正常传导速度，消除单向传导阻滞和折返冲动。临床用于室性心律失常，室性早搏、阵发性室性心动过速、心室纤颤和强心苷引起的室性心律失常均有较好疗效。33、奎丁利卡对效应的响何同？答尼抑制0相钠子内流减3期钾子的外流用药后明显延长ERP和APD；利多卡因轻度抑制0相钠子内流，并促进3其离子外流，缩短ERP和APD，但是缩短更为明显相延长，有利于消除折返。、受体断的理用答：选择性拮抗AT1受，阻断循环和组织中的血紧张素2所的管缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加等效应强大而持久的舒张血管作用和逆转心血管重构作用某药物如氯沙坦还具有改善肾血流动力学作用加肾血流量和肾小球滤过率护肾脏。、ACEI的禁症哪？答：，无尿性肾功能衰竭，2，妊娠哺乳期妇女3，对ACE抑药物过敏者。4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水明显升高>umolL血(>5.5mmol/L)及低血压者亦不宜应用本类药物、简述露的理用临应。答脱作用静给药后能迅升高血浆渗透压组织间水分向血浆转移引起组织脱水；利尿作用甘醇从肾小球滤过后不能被肾小管重吸收在肾小管腔内形成高深减少钠离子和水的重吸收。也可扩张肾小管，增加肾血流量，提高肾小球滤过率。37、简螺酯理用临应。答：螺内酯的化学结构与醛固酮相似，可竞争醛固酮受体，对抗醛固酮诱导蛋白的生成，减少钠离子的在吸收和钾离子的分泌，抑制Na-K交换，表现出排钠留钾作用和利尿作用。主要用于与醛固酮升高有关的顽固性水中，如充血性心力衰竭、肝硬化赋税及肾病综合征。、脱水一具哪特。答：静注后不易通过毛细血管进入组织易经肾小球滤过不易被肾小管再吸收39、试析萘尔阿洛、贝尔通影响种体到压用★答：普萘洛尔—1、β受阻断剂阿替洛尔—1受阻断剂拉贝洛尔—αβ受体阻断剂

+2word+2、硝普的床用哪？答主用于高血压危象也可于高血压伴有充血性心力衰竭急性心肌梗死患者或外科手术麻醉时的控制性降压。、简述乐、萘尔降机。答可定激延髓腹外侧核吻部的咪唑啉受体使外周交感神经活性降低去甲肾上腺释放减少，外周血管舒张而降压。、治疗血心衰的物为几类各一表。答：强心苷地辛磷酸二酯酶抑制药米农β受体抑制药多巴酚丁胺利尿药氢噻嗪舒张血管药硝钠、简述心负频的用制。答：时心搏出量少，对主动脉弓和劲动脉窦的压力感受器刺激减弱，交感神经兴奋性相对升高，出现代偿性心率增快。治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，心排出量增加，反射性提高了迷走神经的兴奋性，呈现心率减慢和舒张完全。、简述心使肌氧减的理。答用心苷后然肌收缩力增强而耗氧量增加由于心肌收缩力增强后射血充分，心腔内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率作用，总体情况上看，心肌耗氧量下降。、简述心正肌的用制。答：Na-K-ATP酶强心苷受体，治疗量的强心苷与酶合，抑制其活性，使细胞外的Na

内流减少而Ca

外流减少或使

+

外流增加而Ca

内流增加，导致细胞内的

增加，进而

又可以激活即肌浆网社区

增加，增加

贮存，胞浆内的Ca

量增加还可以通过“以钙释钙”方式促进肌浆网释放，加细胞内Ca浓，产生正性肌力作用。、强心的脏性应现引原因其治施哪？答快速型心律失常表现为室早搏联律三律等由心苷直接作用于蒲氏纤维，提高自律性。强心苷抑制Na-K-ATP酶导致细胞内缺K，使MDP减，提高自律性，可引起各种异位节律。房室传导阻滞，这是强心苷兴奋迷走神经及对房室结的直接作用，抑制房室传导，延长房室结有效不应期；窦性心动过缓，降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓。预防：首先避免各种诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙、低血镁、缺氧等；及早识别各种中毒症状发现室性早搏性动过缓视碍等症状立即停药；密切关注血药浓度，根据不同患者制定个体化用药方案。治疗：快速心律失常可口服，必要时可静滴，重症者宜用苯妥英钠心动过速或室颤着宜给予利多卡因；心动过缓和房室传导阻滞可用阿托品解救；对危及生命的地高辛中毒可用地高辛段静注。、硝酸油何要良应应时应意些项答：常见不良反应—面颊部皮肤发红、反射性心率加快、搏动性头疼，停药数日可消除；大剂量反应—高铁血红蛋白血症、直立性低血压及晕厥，出现是应减量或停药，必要时应用亚甲蓝对抗之；

word剂量过大—使冠脉灌注压降低、冠脉流量减少，反而加重缺血，应β受体合用。、简述苯平疗异心痛药理础答低肌耗氧量使肌收缩力减弱率减慢管平滑肌松弛体外周阻力瞎讲，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉岁脉中的输送管和小阻力血管都有扩张作用，解除冠脉痉挛，增加缺血区的灌注量。增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧；保护缺血心肌细胞本可组织内流，减轻细胞内蓄积造的负荷损伤，保护心肌细胞和内皮细胞；促进内源性舒血管物质的生成与释放，产生输血管作用。、简述萘尔心痛机及利因。答：机制—降低心肌耗氧量阻心β受体，使心肌收力降低，心率减慢，减少心脏做功，明显降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血1.降低肌耗氧量，非缺血区血管阻力升高，缺血区血管代偿性舒张增缺血区血流2.减心率心张期相对延长有于血液向缺血区灌注3.促氧合血蛋白氧的分离增加组织供氧。不利因素—个体差异大，久用骤停会引起心绞痛发作加剧；长期应用引起血脂异常；β阻作用易致α受占优势，冠脉收缩治疗心绞痛时伴随心室容积增大和心室射血时间延长。50、β体断与苯平用疗绞但般宜与拉米用什？★答β体阻断剂具有降低心肌耗氧量神心肌缺血区供血的功能但其可抑制心脏的β受体，使α受体相对占优势，易致冠脉收缩；硝苯地平能舒张冠脉和外周小动脉解除血管痉挛但可反射性引起心率加快故与β受体阻断药合用可增加疗效；维拉帕米舒张冠脉的作用弱，不宜与β受体阻断药合用。、简述脂的类代药答：羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药洛他汀胆汁酸结合树脂考烯胺烟酸类烟酸苯氧酸类氯特、简述汁、特、汀药的降作。答：胆汁酸—阻断了胆汁酸的肝肠循环，使胆固醇向胆汁酸转化速度加快；树脂与胆汁酸络合，影响胆固醇吸收；HMG-CoA原酶活性增加，使肝脏胆固醇合成。贝特类—降低富含甘油三酯的而轻度升高HDL其VLDL作用主要去增加脂蛋白酶活性有关。他汀类—在肝脏竞争性抑制羟甲戊二酰辅酶A原酶活性羟甲戊二酰辅酶A想羟戊酸转化。使干咱宫内胆固醇合成明显减少，引起肝脏LDL受表达增强，使血浆LDL及IDL清除率增加。胆固醇合成减少可使肝脏载脂蛋白减少，从而使VLDL合减少。53、比肝和豆类抗凝用点。★答：肝素抗凝作用依赖于ATⅢ它是凝血酶及因子12、11、等含丝氨酸残疾蛋白酶的抑制剂，抑制内外源性凝血过程，体外也有抗凝作用。此外尚有降脂、抗炎、抑制血管平滑肌增生，有抗血管内膜增生。

++1++1香豆素结构与维生素K相似能争性拮抗维生素作用，一直凝血因子2、7、、10的成。对已经合成的凝血因子无效，体外无抗凝作用。由香豆素引起的出血可由维生素K对。、奥美唑药作及床用。答：药理作用—对H，K-ATP酶不可逆的抑制；对组胺、五肽胃泌素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌有明显的抑制作用；对H2受体阻断剂不能抑制的由二丁环腺苷酸引起的胃酸分泌也有抑制作用。临床应用—消化性溃疡，尤其是对受阻断药无效的消化性溃疡；反流性食管炎、-艾综合症。、简述用药分及用制。答：容积性泻药硫镁提肠内渗透压使容积增大小蠕动加快引起排便还可以刺激十二指肠黏膜，反射性的使总胆管括约肌松弛，胆囊收缩，胆汁排空。接触性泻药酚酞本类药与肠粘膜接触，使黏膜通透性增加，造成肠内液体增加，各种电解质增加，加强肠蠕动。润滑性泻药开露通局润滑，并软化大便而发挥导泻作用。56、H受体断的床用★答：变态反应对1型变反应中皮肤黏膜的变态反应有良效；晕动病及呕吐苯拉明、异丙等对晕动病、妊娠呕吐和放射性呕吐有治疗和预防作用；镇静催眠对枢具有明显抑制用的苯海拉明和异丙嗪可用于治疗失眠，苯海拉明还有镇静和轻度抗焦虑作。、糖皮激长应引的要良反是么答：医源性肾上腺皮质功能亢进症，表现为肌无力与肌萎缩、皮肤变薄、高血压、高血脂、低血钾、糖尿病等；诱发或加重感染，能降低机体的防御功能；消化系统并发症，刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力；心血管系统并发症，长期使用可引起动脉粥样硬化症和高血压；骨质疏松，可直接抑制成骨细胞、激活破骨细胞。使骨生成减少，骨吸收增加，并促进钙、磷排泄。其他反应，引起伤口愈合、肌肉萎缩、儿童生长缓慢。58、糖质素休作机？答：抗炎、免疫抑制及抗毒素作用；增强心肌收缩力，使心排出量增多；降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使痉挛血管舒张，改善微循环；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，从而防止MDF所的心肌收缩无力和内脏血管收缩。、简述皮激的忌。答：严重的精神病和癫痫病患者；活动性消化溃疡；新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡；肾上腺皮质功能亢进症；严重高血压、糖尿病；孕妇；抗菌药不能控制的感染。、甲状激的成贮和泌程？答：血液中的碘化物甲状腺时被甲状腺细胞主动摄取；碘化物在过氧化酶的作用下氧化成活性碘，活性碘和甲状腺球蛋白上的酪氨酸残残基生成MIT和；

word在过氧化酶的作用下分MIT和1分DIT缩成T32分DIT合成T4贮存在腺泡腔内的胶质中；当血中的甲状腺激素水平降低时，在蛋白水解酶的作用下，带T3的状腺球蛋白分解出T3、T4。、甲状激的理药作是么？答：生理作用－促进生长发育；调节新陈代谢增组织耗氧量速糖吸收，促进糖原的合成与分解，提高糖代谢速率刺脂肪的代谢合成加速脂肪代谢速率无特异性的加强基础蛋白质合成，表现为氮的正平衡。药理作用－维持生长发育，促进骨骼生长发育，对神经系统的发育尤为重要。促进蛋白质脂肪正常促物质氧化加耗氧量提高基础代谢率，使产热增多。神经系统及心血管作用，能使肾上腺素受体上调，维持中枢神经的兴奋性，提高机体对儿茶酚胺的敏感性，兴奋心脏。、抗甲腺中脲的理用什么答：抑制甲状腺激素合成过程中的过氧化酶，阻止酪氨酸碘化及藕联；抑制甲状腺免疫球蛋白生成作用，因此有一定的病因治疗作用；丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4脱碘生成T3的程，适于重症甲的治疗及甲状腺危象的辅助治疗。、胰岛的床用什？答：糖尿病1糖尿病；2型尿病饮食控制和口服降糖药治疗未能控制者；糖尿病发生各种急性或严重并发症者；合并中毒感染。纠正细胞内缺钾－有人主张用胰岛素，葡萄糖组成的极化液静滴，以防治心肌梗死时或其他心脏病时的心律失常。64、简抗药抑细的用制★答：抑制细胞壁的合成；如青霉素影响细胞膜的通透性：如多粘菌素影响细菌蛋白质的合成：如氨基糖苷类、大环内酯类影响细菌叶酸代谢：如磺胺类和甲氧苄啶抑制细菌核酸合成：如喹诺酮类65、简细产耐性机。答：产生抗生素灭活酶是菌化学结构发生变化而失去效用，如水解酶和钝化酶；细菌细胞膜通透性发生改变，使抗生素不易进入，不能发挥疗效；菌体内靶位结构发生改变，使药物受体和靶酶蛋白构型改变，不利于抗菌药结合；细菌改变自身代谢途径或对药物具有拮抗作用的底物浓度增加。66、根抗药作性简联用的能果。答：无关－联合用药的效果没超过作用较强者相加－各种药物效果的总和；增强－联合用药效果超过各药物效果的总和；如青霉素和链霉素拮抗－联合用药相互发生抵消作用而减弱；如青霉素和氯霉素、简述合青素分及表。答：耐酸青霉素青素V耐酶青霉素苯西林、氯唑林、双氯西林光谱青霉素氨西林、阿莫林

６６word６６抗铜绿假单胞杆菌青霉素羧西林、替卡西林、哌拉西林抗革兰氏阴性菌匹西林、西林68、氨糖类生的点★答：体内过程－口服不易吸收、不易透过血脑屏障，易在肾皮质和内耳淋巴液高浓度蓄积，体内不被代谢，以原型经肾排泄，碱化尿液可增加抗菌效果。抗菌作用－静止期杀菌药。对需氧革兰氏阴性菌有强大杀菌作用；杀菌速率和杀菌时程是浓度依赖性的；具有较强的PAE且是浓度依赖性的；具有首次接触效应；碱性环境中活性增强。抗菌机制－抑制70s始动合的形成；在肽链延伸阶段，进入菌体细胞内与核糖体的30s亚结合，干扰mRNA的译与校对；在终止阶段，使已经形成的肽链不能释放。也可干扰细胞膜的蛋白质合成，破坏细胞膜的完整性。耐药性产生－产生钝化霉；改变细胞壁的通透性或细胞转运功能异常；基因突变使菌体核糖体靶位蛋白改变。不良反应－耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头阻断、过敏反应。、简述霉的菌和良应。答：抗菌谱广，对结核分枝杆菌和鼠疫杆菌有强大杀灭作用。对大肠埃希菌、产气杆菌、沙门氏菌、致贺菌属、布氏杆菌、流感嗜血杆菌也有较强的抗菌活性。不良反应：变态反应、耳毒性、神经肌肉阻滞作用、肾毒性。、简述霉的良应预措。答1.抑制骨髓造血功能：表现为可逆性白细胞和血小板减少或不可逆再生障碍性贫血应用时应注意严格选择适应症、定期检查周围全血象，发现异常及时停药。灰婴综征：指早产儿、新生儿大剂量应用氯霉素，因肝葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾排泄功能地下所致蓄积中毒。表现为吐奶、呼吸不规则、面色灰紫、循环衰竭等。妊娠末期及分娩期孕妇及老年人慎用，新生儿、早产儿禁用。其他作重感染肠道反应皮疹或血管神经性水肿等过敏反应药消失。、简述胺的菌用制答：因其结构与PABA相似，可