心内科基础知识

心内科基础理论---供初学者掌握心脏触诊的主要内容及临床意义？答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确安心尖搏动地点。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘缩短期抬举样搏动是右室肥厚的靠谱指征。（2）震颤心前区震颤的临床意义部位时相常有疾病胸骨右缘第2肋间缩短期主动脉瓣狭小胸骨左缘第2肋间缩短期肺动脉瓣狭小胸骨左缘3-4肋间缩短期室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭小心尖区缩短期重度二尖瓣封闭不全3）心包摩擦感是因为急性心包炎时心包膜纤维素溢出致表面粗拙，心脏缩短时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？答：正常成人心脏相对浊音界见下表右界（cm）肋间左界（cm）2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ～3～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)心浊音界改变及临床意义：1）心脏之外要素：可造故意脏移位或心浊音界改变。一侧大批胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大批腹水或腹腔巨大肿瘤致使横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。2）心脏自己病变：①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常有于主动脉瓣封闭不全或高血压性心脏病等；②右心室增大：显着增大时，心界向左右双侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常有于肺芥蒂或纯真二尖瓣狭小等；③左右心室增大：心浊音界向双侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常有扩充型心肌病等；④左心房增大或归并肺动脉段扩大：左房显着增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当二者均增大时，心腰更加丰满或膨出，心界如梨形，常有于二尖瓣狭小，故又称二尖瓣型心；⑤升主动脉瘤或主动脉扩充：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴缩短期搏动；⑥心包积液：心界向双侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。3、舒张期的额外心音及其临床意义？答：（1）奔马律：是心肌严重伤害、心功能不全的体征，分为：①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常有于心室扩充、缩短性心力弱竭，如扩充型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。②舒张后期奔马律：常见于舒张末压增高、舒张性心力弱竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠芥蒂、主动脉瓣狭小等。③重叠性奔马律：常有心肌病或心力弱竭。2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭小患者，而且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分别术适应证的重要参照条件。3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。4）肿瘤扑落音：见于心房黏液瘤。4、心脏杂音的产活力制及强度分级？答：（1）产活力制：正常血流呈层流状态，在血流加快、瓣膜口狭小（二尖瓣狭小、主动脉瓣狭小等）、瓣膜封闭不全（器质性或相对性封闭不全）、异样血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异样构造（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异样（大血管瘤样扩充等）等状况下，可使层流转变成湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。（2）杂音强度分级级别响度听诊特色震颤1最轻很弱，须认真听，易被忽视无2轻度较易听到，杂音轻柔无3中度显然的杂音无4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，向四周甚者背部传导显然6最响杂音震耳，即便听诊器稍走开胸壁也听获得激烈5、心电图各波段的正常值范围？答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低均匀可。时间小于。振幅在肢体导联一般小于，胸导联一般小于。2）PR间期：～。3）QRS波群：①时间：多半在。②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1<,V5、V6导联以R波为主，Rv5<，V1～V6导联R波渐渐增高，S波渐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。R<,R<,R<,RaVF<。aVRIaVL③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间<，振幅小于同导联R波的1/4。4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移一般<，ST段上抬在V1～V2导联不超出，V3导联不超出，其余导联不超出。5）T波：①方向，T波方向与QRS主波方向一致。②振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其余导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。（6）QT间期：正常范围～，QTc为。6、心肌梗断念电图的定位和动向演变？答：（1）定位心肌梗死的心电图定位诊疗心肌梗死部位

出现梗死图形的导联前间壁前壁高侧壁前侧壁下壁

V1~V3V3、V4（V5）I、aVFV5、V6Ⅱ、Ⅲ、aVF宽泛前壁

V1~V6、I

、aVL后壁

V7~V9右室

V3R~V5R(2)动向演变①超急性期（超急性伤害期）：心肌梗死发生数分钟后，

ST

段呈斜型抬高，与高耸直立

T波相连。②急性期（充散发展期）：心肌梗死后数小时或多日，可连续数周，出现异样

Q波，

ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，

T波倒置。③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的

ST段恢复至基线，缺血性

T波由倒置较深渐渐变浅。④陈腐期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异样改变，趋势恒定不变，残留坏死型的Q波。7、心衰的基本病因和常有诱因有哪些？（1）基本病因：①心肌病变：心肌缩短功能阻碍包含心肌构造伤害、心肌代谢阻碍；心肌舒张功能阻碍厚。②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。（2）诱因：①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。②心律失态：房颤最常见。③水、电解质杂乱。④妊娠、输液、盐过多过快。⑤过分劳苦。⑥环境、天气急巨变化。⑦治疗不妥：洋地黄用量不足。⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。⑨肺栓塞。⑩原居心脏病加重。8、慢性心力弱竭的临床表现有哪些？（1）左心功能不全

:

心肌肥①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿，患者能够有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲惫、乏力、神志异样，甚起码尿、肾功能伤害。②体征：原心脏病体征外，还居心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。2）右心功能不全①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增加。②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。9、当前慢性缩短性心衰的治疗惯例？并简述每类药物的作用体制，常用药物及其应用原则？治疗惯例：按心功能NYHA分级：①Ⅰ级：控制危险要素；ACE克制剂。②Ⅱ级：ACE克制剂；利尿剂；?-受体阻滞剂；用或不用地高辛。③Ⅲ级：ACE克制剂；利尿剂；?-受体阻滞剂；地高辛。④Ⅳ级：

ACE克制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳固后慎重用

?-受体阻滞剂。药物治疗：1）利尿药体制：降低心脏前负荷。分类：排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较和缓；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异样③安体舒通：保钾类，口服，更迟缓；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量中断用。注意：防备电解质杂乱（低钾、低钠等）。常用制剂：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d2）扩血管剂体制：扩充动、静脉，降低心脏前后负荷。种类：扩充动脉、扩充静脉、扩充动静脉。扩充静脉：硝酸酯类。扩充动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭小和肥厚型堵塞性心肌病者慎用甚至禁用。扩充动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭小和肥厚型堵塞性心肌病者慎用甚至禁用。注意：低血压，特别是体位性低血压。适应证：当前慢性心力弱竭治疗惯例已不包含纯真血管扩充剂。1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭。常用药物：①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩充剂，初始量10μg/min，按每5～10min增添5～10μg/min，直至产生疗效或不良反响。②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩充剂为主，外周小动脉扩充作用弱，含服次，静滴可增至50～100μg/min。③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩充为主，也扩充静脉，静滴min开始，min保持。

10μg/min

，ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。（3）强心剂：①洋地黄类体制：克制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca2＋互换增添，加强心肌缩短力；喜悦迷走神经减慢心率；负性传导。适应证：心功能不全，室上性快速性心律失态。心脏扩大、心力弱竭伴房颤者最正确。禁忌证：预激归并房颤，迟缓性心律失态，肥厚型堵塞性心肌病，二尖瓣狭小呈窦性心律，显然低钾血症。肺源性心脏病、扩充型心肌病洋地黄成效差，易于中毒。种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。给药方法：保持量法。应用注意事项：个体化原则，以下状况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠芥蒂、心肌炎、心肌病、肺芥蒂；药物合用。常用制剂：1）快速作用类制剂西地兰，迟缓静注～次，24h总量可达1～毒毛旋花子甙K，迟缓静注～次2）中速作用类制剂地高辛，常用保持量法给药，即口服～，1次/d②非洋地黄类多巴胺：喜悦?和?受体，疗效与剂量相关，小剂量强心，较大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于?1受体。米力农：磷酸二酯酶克制剂，短期应用于固执性心功能不全。4）ACEI作用体制：扩充小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；克制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭小者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常有副作用：咳嗽、高钾、BUN?。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。（5）ARB：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用体制近似于ACEI。常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。（6）?-受体阻滞剂：体制：克制交感神经过分喜悦。使用中注意，合用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级；由小剂量开始，渐渐加量，适当保持；使用早期症状可能会加重，较长时间奏效。副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。7）醛固酮受体拮抗剂体制：克制心血管的重构，改良慢性心力弱竭的远期预后。副作用：血钾增高，特别与ACEI合用时。常用药：螺内酯（安体舒通）20mg1～2次/日。10、急性左心衰的治疗重点？1）高流量吸氧：酒精抗泡沫。2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。3）冷静：吗啡、平定。4）利尿：静脉应用速尿。5）血管扩充剂：硝普钠、硝酸甘油。6）强心甙：西地兰或毒毛K。7）氨茶碱、皮质激素。11、病窦综合征的心电图表现？（1）连续而显着的窦性心动过缓（<50次/分）。2）窦性停搏、窦房阻滞。3）常同时归并房室传导阻滞。4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。12、房颤的常有病因、体征、心电图表现和治疗？1）病因：常有于风湿性心脏病、冠芥蒂、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。2）体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。3）心电图表现：①P波消逝,代之以大小不一，形态不一样,间隔不等的f波，频次为350～600次/分。②R-R间期绝对不等。③QRS波群形态大多正常，也可出现室内差别性传导，QRS波群宽大畸形。4）治疗：①病因治疗。②控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。③预防复发。④复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。⑤抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长久抗凝治疗。一般主张口服华法律，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）保持在~。不宜用华法律者改用阿斯匹林，每天300mg。警惕抗凝药物的出血并发症。⑥根治：RFCA。13、室上速的心电图表现和治疗举措？（1）心电图表现：①心动过速忽然发生，忽然中断，频次160～250次/分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。P’波常常看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。（2）治疗举措：①喜悦迷走神经的手法。②药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。③食道调搏超速克制。④同步直流电复律。⑤药物预防发生。⑥根治：RFCA。14、室速的心电图表现、治疗原则和治疗举措？1）心电图表现①连续三个以上的室性早搏。②QRS宽大畸形，常超出秒。③心室率为100~250次/分，节律基本规则。④扰乱性室房分别。⑤心室夺获与室性交融波（确诊室速的重要依照）。2）治疗原则：需紧迫办理，治疗原发疾病。3）举措：①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用?-受体阻滞剂。②同步直流电复律。③手术。RFCAICD。15、电复律与电除颤的适应证与禁忌证?1）适应证：各样严重的甚至危及生命的恶性心律失态（特别是室扑与室颤），各样连续时间较长的快速型心律失态。2）禁忌证：①房颤发生前心室率迟缓，疑诊病窦综合症。②洋地黄中毒惹起的房颤。③不可以耐受预防复发的药物。16、心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？定义：急性症状发生后1小时内发生的以意识忽然丧失为特色的、由心脏原由惹起的自然死亡。2）操作要领：①开通气道：取下松动的义齿，消除口中异物和呕吐物，采纳仰头抬颌法开放气道。②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口迟缓吹气，每次吹气连续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。③胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节挺直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-5cm，废弛要快速，按压与废弛时间大概相等，放松时双手不走开胸壁，按压频次为100次/分。17、高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的观点？1）定义：以血压高升（缩短压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，往常简称为高血压。2）分类：类型缩短压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<130和<85正常高值（高血压先期）130-139或85-89高血压1级140-159或90-992级160-179或100-1093级≥180或≥110纯真缩短期高血压≥140和<90（3）高血压危象：因紧张、疲惫、严寒等诱因使小动脉发生激烈痉挛，血压急剧上涨，影响重要脏器血液供给而产生紧急症状。（4）高血压脑病：因为过高血压打破了脑血流的自动调理范围，脑组织血流灌输过多惹起

脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特色。（5）急进型高血压：舒张压连续大于或等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、溢出和乳头水肿，肾脏伤害突出，连续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特色。18、一线降压药物的作用特色及常用药品？1）利尿剂：包含噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；合用于轻、中度高血压；能加强其余降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，常常发生在大剂量时，所以介绍小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可惹起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。常用制剂：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d。（2）β受体阻滞剂包含选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类；合用于各样不一样严重程度高血压，特别是心率较快的中、青年患者或归并心绞痛者；不良反响主要居心动过缓、乏力和四肢发冷；禁忌：急性心力弱竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）3）钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类；与其余种类降压药物结合治疗能显然加强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性加强，特别是短效制剂，可惹起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类克制心肌缩短及自律性和传导性，不宜在心力弱竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药：硝苯地平、非洛地同等。（4）血管紧张素变换酶克制剂（ACEI）起效迟缓，3～4周达最大作用，结合使用利尿剂可使起效快速和作用加强。特别合用于伴居心力弱竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反响：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭小患者禁用，血肌酐超出3mg/dl患者慎用。常用药：卡托普利、依那普利等。（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效迟缓，长久而安稳，

6～8周达最大作用，作用连续时间能达到

24小时以上，低盐饮食或与利尿剂结合使用能