高血压性脑出血的诊断和治疗

脑出血（CerebralHeamorrhage）定义：非外伤性脑实质内的血管破裂出血称为脑出血，可破入脑室系统及蛛网膜下腔，占所有脑血管病的20%-30%，80%发生在大脑半球，20%发生于脑干、小脑和脑室。当前1页，总共92页。脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。当前2页，总共92页。脑出血好发部位A脑叶---大脑前、中、后动脉的皮层穿支动脉B基底节---大脑中动脉豆纹动脉C丘脑----大脑后动脉的丘脑膝状体动脉D脑桥----基底动脉旁正中支E小脑-----小脑前下、后下、上动脉当前3页，总共92页。脑出血管理现状自我保健意识差→发病率高绿色通道不畅→延误治疗诊断治疗不及时→病死率高治疗措施不规范→费用高、医疗资源浪费重药物治疗忽视康复治疗→致残率高当前4页，总共92页。主要内容当前5页，总共92页。简介当前6页，总共92页。发病率增加原因老龄化血压控制不良使用抗凝药溶栓治疗抗血小板药物应用控制血压可能有助于降低人群的发病率FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.Strokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.LancetNeurol2003;2:43–53.当前7页，总共92页。发病机制正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，长期持续性高血压，使脑内小A硬化，发生脂肪玻璃样变，形成微小A瘤，当血压突然升高时，血管破裂出血。当前8页，总共92页。脑内血肿的病因、诊断及特点

当前9页，总共92页。主要内容当前10页，总共92页。病理生理学当前11页，总共92页。73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大35%出现血肿扩大的临床症状当前12页，总共92页。病理生理学3h血肿仍有扩大的可能水肿高峰期早期较大的水肿体积与血肿体积相关，是预后的最大预测因素12h24h5-6d

73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大35%出现血肿扩大的临床症状血肿周围旁水肿增大当前13页，总共92页。三、出血后脑组织学变化1.初期：一般在出血后4天内。

多数出血于20-30分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6-7小时，8-72小时加重，并达高峰。数天后，血肿液变得更稠呈褐色。当前14页，总共92页。出血后脑的组织学变化出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。

2.血肿吸收期：持续5-15天。

大约在出血4-10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。

3.后期：

血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。当前15页，总共92页。

四、临床病理过程脑出血后一般分为：全脑损害征象、局部病灶体征和继发内脏功能障碍。所有这些表现均有相应的病理基础。1.脑血肿出血后在脑内形成血肿,其中心为血块及坏死的脑组织,周边是缺血水肿区,其中也存在“半暗带”。当前16页，总共92页。临床病理过程

2.脑缺血血肿压迫使受压的局部脑组织严重缺血，血管通透性增加、血管壁破坏、血液成分渗出或漏出。有时缺血体积可超过血肿的几倍，使脑水肿进一步加重，导致颅内压增高，诱发远离血肿的其他脑组织，甚至全脑发生供血不足。当前17页，总共92页。临床病理过程

3.脑水肿脑出血的早期，水肿的类型是血脑屏障受损的血管源性水肿，进展到晚期则合并细胞毒性水肿。血肿破入脑室，引起脑脊液循环障碍，使颅内压持续升高，加重脑水肿。当前18页，总共92页。临床病理过程

4.继发性损害血肿及脑水肿、颅内高压可引起邻近的脑组织受压、移位而形成脑疝。也可损害下丘脑，继发中枢性高热，上消化道出血，代谢及水、电解质平衡紊乱等，加上药物（如脱水剂）、免疫功能改变、合并感染等因素，则诱发心、肾、肺等重要脏器功能障碍，甚至出现多脏器功能衰竭。当前19页，总共92页。继发脑干出血的临床表现

出现昏迷早且重，(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，存活期短，(74.4%)在48小时内死亡，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。当前20页，总共92页。2.脑出血继发脑室出血

(1)破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。可直接穿破内囊膝部入侧脑室，尾状核头出血易破入侧脑室前角外方.

丘脑出血：多破入第三脑室.

脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。

当前21页，总共92页。(2)血液破入脑室的机理：

①早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；

②通过边缘软化处破入脑室：多见于尾状核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。

(3)血液破入脑室的后果：

取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。当前22页，总共92页。

3.脑出血继发丘脑下部损伤

(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。当前23页，总共92页。(2)丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。当前24页，总共92页。4.脑出血继发脑疝脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大，对侧肢体瘫换。

中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1)黑质、红核向下移位，(2)第三脑室向下移位，(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。当前25页，总共92页。主要内容当前26页，总共92页。脑出血好发血管豆纹动脉①是大脑中A发出的深穿支，与大脑中A呈直角，这种解剖结构在用力、激动等情况下，使血压突然↑而A破裂出血。②管径小，行程长，经常受到较大A的血流冲击。③动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，缺乏外弹力层，易发生出血。当前27页，总共92页。临床表现意识水平下降颅内压增高血肿压迫造成丘脑及脑干受压影响网状激活系统运动-感觉障碍幕上脑深部出血累及壳核、尾状核、丘脑高级皮层功能缺损失语症忽视眼球注视分离偏盲神经机能联系不能当前28页，总共92页。根据出血部位，出血的量及发展速度而分型。（一）基底节区出血这是脑出血的好发部位，占脑出血的60%~70%（壳核、丘脑、尾状核、带状核）。当前29页，总共92页。轻型—出血量＜30ml①突然头痛、头晕、恶心呕吐。②意识清楚或轻度障碍。③出血灶对侧出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍及偏盲（三偏）。④失语（优势半球）。⑤凝视（两眼可向病灶侧凝视）。当前30页，总共92页。基底节出血当前31页，总共92页。重型—出血量＞30ml①发病急，意识障碍重，呕吐（为咖啡样物）。②中枢性呼吸衰竭（潮式）。③应激性溃疡。④眼球（向病灶侧凝视或眼球固定）丘脑出血—眼球向内或向下方凝视。⑤偏瘫、肌张力↓，病理征（+）。⑥脑疝、出血侧瞳孔散大,中枢性高热,（一般在3天内死亡）当前32页，总共92页。当前33页，总共92页。（二）脑叶出血以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶①年轻人多见于血管畸形，血肿边不规则，血肿内混杂密度。②老年人多见于脑A硬化，类淀粉样血管病。③临床表现取决于出血部位和量。

当前34页，总共92页。脑叶出血1额叶——精神异常、摸索、强握等2颞叶——幻视、幻听，精神症状，感觉性失语等3顶叶——单下肢感觉障碍、失用、体像障碍等4枕叶——皮质盲当前35页，总共92页。当前36页，总共92页。脑干出血一中脑出血*出血量少→同侧或双侧动眼神经损害，眼位异常，伴对侧或双侧锥体束征。*大量出血→深昏迷、双侧瞳孔散大，立即死亡。当前37页，总共92页。当前38页，总共92页。（二）桥脑出血：

占10%，是脑干出血的好发部位。1、轻型：出血＜5ml①意识清。②病灶侧面、展神经麻痹，对侧肢体瘫

当前39页，总共92页。

2.重型：出血＞10ml①意识障碍重。②四肢瘫、少数可出现去脑强直。③瞳孔针尖样缩小。④中枢性高热，呼吸不规则，多在24~48h内死亡。当前40页，总共92页。当前41页，总共92页。脑干出血三.延髓出血原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓，表现突然昏迷，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱迅速死亡。当前42页，总共92页。（四）小脑出血：占10%，多见于小脑半球或小脑中外部。①突然眩晕，频繁呕吐。②病变侧共济失调，眼球震颤。③出血量大者，可出现昏迷，颅内压↑，极易发生枕大孔疝死亡。当前43页，总共92页。(五）脑室出血①头痛呕吐，颈项强直，Kernig征（+）②意识障碍或一过性意识障碍。③CSF呈血性，预后好。④大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔极度小，两眼分离性斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深大，T↑，预后差。当前44页，总共92页。当前45页，总共92页。当前46页，总共92页。当前47页，总共92页。六、辅助检查1．CT：①显示出血部位，出血量，中线移位，有否破入蛛网膜下腔及脑室。②CT显示高密度影。③血肿量计算法。血肿量=长×宽×层面×π/6④3~4周血肿基本吸收，血肿变为等密度，7~8周完全吸收，形成低密度囊腔。当前48页，总共92页。辅助检查

2.腰穿，没有CT条件。3．疑血管畸形，A瘤，可做脑血管造影。当前49页，总共92页。基底节出血当前50页，总共92页。诊断当前51页，总共92页。诊断要点：1．发病年龄50岁以上。2．有高血压病史。3．发病突然，有不同程度意识障碍及头痛、呕吐、高颅压症状。4．偏瘫、失语、NS局灶体征。5．CT、是诊断脑出血最可靠的诊断依据

当前52页，总共92页。鉴别诊断①其他类型脑卒中；主要是病因的判断。②脑外伤后硬膜下出血；③内科疾病中的中毒（包括药物中毒）、低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。除这些疾病固有的病史、体征和实验室检查结果外，头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值当前53页，总共92页。脑出血急性期的治疗方法抢救四条原则:防止继续出血及再出血；减轻及控制脑水肿；防止并发症；维持生命体征。当前54页，总共92页。脑出血急性期的治疗方法三个目的：挽救病人生命；减少残疾；防止复发。

（1）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及脑疝形成，从而减少死亡率；

（2）保护出血周围脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。当前55页，总共92页。（一）内科治疗

包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。

当前56页，总共92页。血压管理45330名患者发病首次血压QureshiAI,EzzeddineMA,NasarA,etal.Prevalenceofelevatedbloodpressurein563,704adultpatientswithstrokepresentingtotheEDintheUnitedStates.AmJEmergMed2007;25:32–38.当前57页，总共92页。血压升高原因原有高血压病患者各种刺激导致短暂性、反应性血压升高：焦虑、紧张、白大衣效应等脑卒中后颅内压升高→血压升高当前58页，总共92页。脑循环调节曲线平均动脉压（MAP）在60-160mmHg之间，脑部前毛细血管进行调节，可维持毛细血管床的脑血流量恒定血压突然增高/减低超出自动调节的高/低限，会打破该平衡脑出血的血压增高可能是一种代偿机制QureshiAI.Acutehypertensiveresponseinpatientswithstroke:pathophysiologyandmanagement.Circulation2008;118:176–87.当前59页，总共92页。脑出血急性期血压应该控制在什么范围当前60页，总共92页。血压管理脑灌注压大于70mmHg当前61页，总共92页。急性期高血压如何处理短暂性反应性高血压→镇静颅内压升高导致的高血压→积极降颅压原有高血压病史者→降压药物，缓慢平稳的降压当前62页，总共92页。脑出血患者血压控制血压的控制无一致标准应参考有无高血压病史、患者年龄、颅内压、出血原因、发病时间等通常不要急于降压，先改善颅内压后在依具体情况决定是否降压明确其它引起导致血压升高的原因当前63页，总共92页。神经病学7年制规划教材血压＞200/120mmHg可作降压治疗谨慎选用容易控制药量的降血压方法血压持续过低，应选用升压药急性期过后，脑水肿消退期应与降压治疗当前64页，总共92页。神经病学5年制规划教材血压在180-230/105-140mmHg宜降压血压在180/105mmHg以下可观察注意个体对降压药的敏感性当前65页，总共92页。脑防治指南血压＞＝200/100mmHg，在降颅内压的前提下慎重降压，可控制在180/105mmHg左右血压在170-200/100-110mmHg，可先给予降颅内压，必要时再降血压收缩压＜165mmHg或舒张压＜95mmHg不降压血压过低者需升压，以保证脑灌注压当前66页，总共92页。血压降低原因各种原因所致的低血容量脑干功能衰竭长期卧床导致的体位性低血压→晕厥当前67页，总共92页。低血压的治疗血容量不足—去除原因、补充血容量脑干功能衰竭—积极恢复神经功能体位性低血压—运动锻炼当前68页，总共92页。血压波动血压波动剧烈的上升、下降自主神经（尤其间脑损害）功能紊乱血压波动的治疗调整自主神经功能当前69页，总共92页。急性期高血压如何处理

目前认为，急性脑出血患者降血压的速度不宜太快、下降的幅度也不宜过大，检测血压更为重要，对持续性升高的血压需采取相应的处理措施。当前70页，总共92页。急性期高血压如何处理

治疗时可先用脱水剂，如血压仍不下降，说明血压升高可能与高颅压无关，再选用降压药。降血压时应注意，要缓慢降压，血压下降不能太多，不适当的降压可使脑灌注压降低，加重血肿周围组织损害。当前71页，总共92页。急性期高血压如何处理血压的最佳水平应视患者的既往血压水平、颅内压、年龄、出血原因及病后时间而定，总体上，对血压的控制要较脑梗塞患者更积极。通常采用25%硫酸镁10ml肌注或静点。当前72页，总共92页。2.降低颅内压颅内压增高的两个主要原因：①早期血肿占位效应②急性期、亚急性期的血肿周围组织水肿它们是引起患者死亡的两个主要因素。当前73页，总共92页。降低颅内压

病后两天内：控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应病后2天之后：颅内压升高的最重要原因是血肿周围组织水肿，使用渗透性药物甘露醇是治疗由水肿引起的高颅压最重要的药物之一。当前74页，总共92页。降低颅内压

在脑出血的活动期：起病后6h内，出血可能尚未停止，使用脱水剂应慎重。1980年WHO的报告曾指出，脑出血急性期使用甘露醇，对出血的脑组织无效，而是使正常脑组织脱水，脑体积变小，引起继发出血。当前75页，总共92页。降低颅内压

白蛋白可提高胶体渗透压，可有效降低脑水肿，有利于降低颅内压，白蛋白对抗渗透压性水肿效果较好。因其分子量较大，故其减少反跳作用。推荐剂量为每日100ml，使用3-5天。当前76页，总共92页。3.改善组织缺血

血肿周围组织缺血是诱导组织水肿，加重神经损伤，引起症状恶化的重要原因。因而，改善缺血在脑出血治疗中的作用正引起重视。由于出血后48h内，有部分患者有活动性出血，因而，使用改善缺血的治疗在48h后进行较为安全。当前77页，总共92页。改善组织缺血

临床可选择尼莫地平2-5mg/d，静脉缓慢滴注，使用中应及时调整滴速，严密监视血压，避免血压过度下降。使用时间控制在3-5天为易，之后改口服制剂。当前78页，总共92页。4.细胞保护脑出血血肿周围组织神经元损害是近几年倍受关注的问题之一。目前认为脑出血后，消除血肿自身对组织的机械压迫作用外，血肿周围组织的水肿和神经元损害是与患者预后密切相关的重要因素。血肿周围组织的神经元损害的机制尚不清楚。当前79页，总共92页。细胞保护目前认为国内可供临床试用的脑保护剂有尼莫地平、依达拉奉、神经节苷脂、灯盏花素、镁制剂、银杏制剂、中药、亚低温等可能通过不同机制发挥脑保护作用，可有选择的试用。当前80页，总共92页。脑出血患者止血剂的应用Brott前瞻性研究显示即便是在没有凝血障碍的情况下，大约有38%的脑出血患者发病后3小时内，血肿会增加33%以上。在上述患者中，所比较的基线CT检查在发病后1小时内完成的占2/3Mayer回顾性检查结果显示，如果基线CT在发病后6小时后做，则仅有5%的患者血肿增大当前81页，总共92页。5.止血药物止血药物的是否使用曾引起广泛争论。目前的观点是，当有明确的凝血障碍，肝功能异常，存在长期酗酒或合并消化道出血时，应积极使用止血药物，以有利于止血，使用不超过一周为易。一周以后能否使用，应对凝血功能评价后再决定。当前82页，总共92页。6.维持水、电解质平衡急性期每日测定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血渗透压、血气、进食量等，以决定补给量。液体补给总量为最近一天的尿量加上500ml非显性失水。若有发烧，应按每上升一度增加300ml计算，存在电解质异常，酸中毒和碱中毒应及时纠正。当前83页，总共92页。7.外科治疗脑出血时究竟采取内科治疗还是外科治疗好，多年来一直存在争议。通常可根据出血部位、血肿量、有无继发性脑室出血、有无脑积水、脑疝、意识状态、一般情况等