中枢神经系统药物

关于中枢神经系统药物第一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六大脑皮层植物神经系统的主要整合区边缘系统中脑、脑桥和延髓整合运动神经和植物神经系统的活动单胺主要神经元，对吞咽、呕吐、心血管和呼吸反射起中枢性整合作用丘脑等海马丘脑下部调节体温、水平衡、中间代谢、血压、性及生理节律、腺垂体分泌、睡眠和情绪调节睡眠、觉醒及唤醒水平所必需的，大部分内脏感觉传入信号的接收区网状激活系统基底神经节第二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

镇静药和催眠药中枢抑制药安定药和抗惊厥药镇痛药和麻醉药

大脑兴奋药脊髓兴奋药延髓（呼吸中枢）兴奋药

中枢兴奋药C.N.S药物作用于中枢神经系统药物分类第三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六影响中枢神经药物作用强度和持续时间的因素血脑屏障，通过血脑屏障的能力取决于药物分子质量、电荷、脂溶性以及是否存在能量依赖性转运系统。药物的生理学作用，药物的作用取决于其耗竭神经递质存量的能力；中枢神经药的作用会随着生理状态和抑制性或兴奋性药物的作用而叠加。第四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六第一节镇静药与抗惊厥药--第二节镇痛药--第三节全身麻醉药--第四节中枢兴奋药--第五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六缩

瞳

与

扩

瞳第六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

复习思考题1.全麻药、镇静药、抗惊厥药有何不同？2.常用的复合麻醉方式有哪些？分别解释。3.中枢神经系统药物的分类。4.氯丙嗪的作用及应用注意事项。5.氯胺酮的特点。6.硫酸镁的作用及应用注意事项。7.比较咖啡因、尼可刹米的作用和应用特点。8.中枢兴奋药包括哪几类？并了解其作用点。9.说明剂量变化对中枢兴奋药作用强度、范围的影响。10.士的宁的作用及应用注意事项。第七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六本章结束第八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六镇静药（sedative）是能对中枢神经系统产生抑制作用，从而减弱机能活动、调节兴奋性、消除躁动不安和恢复安静的药物。催眠药（hypnotic）是能诱导睡眠或近似自然睡眠，维持正常睡眠并易于唤醒的药物。基本概念

注意：镇静药和催眠药往往不能严格区分，高剂量催眠，低剂量镇静。均不改变动物的基础体温或行为。所产生的是镇静、催眠抑或镇痛作用，除剂量外，还与药物的种类和动物的种属有关。第九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六安眠药（soporific）能诱导深度睡眠但仍能唤醒的药物。安定药（tranquilizer，ataractic）是一类能缓解焦虑而又不产生过度镇静的药物，有轻度和深度之分。轻度安定药又称抗焦虑药，能部分驱散焦虑感觉，多数具有镇静和催眠作用，代表药物是苯二氮卓类和丁螺环酮。深度安定药又称为神经松弛剂或抗神经失常药，代表药物是吩噻嗪类、丁酰苯类和罗夫木全碱。第十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六一、吩噻嗪类--二、苯二氮卓类--三、丁酰苯类--四、肾上腺素能α2受体激动剂--五、其他--第十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六一、吩噻嗪类结构特点：在C2上可以是卤素、甲氧基和乙酰基。在N10上如果是丙胺基，产生镇静作用；在N10上如果是乙胺基，则为抗组胺和抗胆碱作用。72SN10吩噻嗪类分子结构第十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

作用机理：

主要为D2受体和α1受体的拮抗剂，也可拮抗M受体和H2受体。与D2受体结合后产生镇静、抗神经失常、行为矫正和止吐等作用；阻断α1受体引起血管收缩；拮抗M受体，产生阿托品样作用；拮抗H2受体，产生中枢镇静和止痒作用。第十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六氯丙嗪（chlorpromazine）理化性质：药用盐酸盐、性质不稳定、应避光、密封保存，忌与碱性药配伍，易于析出沉淀。药动学：内服有首过效应；易通过血脑屏障和胎盘屏障；能分泌到乳汁中，山羊乳汁中浓度高于血浆，排泄缓慢（肝肠循环），体内残留可达数月。药理作用：本品为强安定药，广泛的药理作用。第十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

主要作用:对C.N.S的作用--对植物神经系统与心血管系统的作用--对内分泌的影响--第十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

应用：①镇静：用于中枢兴奋药中毒及兴奋性疾病所致惊厥；②作化学保定药：用于驯服狂躁及野生动物；③强化麻醉，常配合水合氯醛；④减少应激反应（长途运输，炎热造成的应激反应）。第十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

注意：①残留问题；②氯丙嗪引起的低血压。禁用AD、应该用NA纠正；③体弱年老动物慎用；

④马慎用或禁用。（表现不安定）？第十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六乙酰丙嗪（作用类似与氯丙嗪）作用：具有镇静、降温、降压及镇吐等作用。镇静作用强于氯丙嗪，加强中枢抑制药的作用比氯丙嗪强。毒性、刺激性小。应用：同氯丙嗪与哌替啶配合治疗痉挛疝，呈良好的安全镇痛效果，此时用药量为各药的

1/3即可。第十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六二、苯二氮卓类具有抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛和健胃作用。代表药物：地西泮、氯硝安定、阿普唑仓等。药动学：内服吸收迅速，肌注吸收不稳定。作用机理：能增强抑制性神经递质γ氨基丁酸和甘氨酸的活性。γ氨基丁酸活性↑，镇静和轻度镇痛作用；甘氨酸的活性↑，抗焦虑和肌肉松弛作用。第十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六地西泮（安定）作用：抗焦虑、镇静、肌肉松弛、抗惊厥、抗癫痫等。应用：各种动物的镇静催眠、保定、抗惊厥、抗癫痫、基麻及麻前给药，如牛和猪的麻前给药。治疗犬癫痫、破伤风及士的宁中毒；防止水貂等野生动物攻击；第二十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六三、丁酰苯类作用：镇静、降低运动机能和安定等作用。作用机理：抗多巴胺的作用强于吩噻嗪类；对α受体有轻度阻断，能引起心动过速和低血压，防止AD引起的心律失常。主要药物：氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮和氟苯哌啶酮。药动学：胃肠道外给药，吸收良好。第二十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六四、肾上腺素能α2受体激动剂作用：强效镇静、催眠，兼有镇痛、肌松和局麻作用的中枢抑制药。代表药物：赛拉嗪、地托咪啶、美托咪定和赛拉唑。作用机理：激活突触前膜和突触后膜上的α2受体。产生血管收缩；血糖升高（胰岛素释放抑制）；交感功能低下。第二十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六赛拉嗪理化性质：白色结晶粉末，不溶于水，在丙酮或苯中易溶。药动学：肌注和静注效好。作用时间与种属有关，牛最长；猪最短。应用：镇静及肌松作用，可用于放射诊断；催眠、轻度肌松和镇痛作用，可用于外科小手术；深度安眠（麻醉）、广泛持久的肌松和镇痛作用，可用于马的疝痛治疗。第二十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六赛拉唑又名静松灵。我国自行研发药物，与赛拉嗪作用相似。用药后表现为镇静、嗜睡和镇痛。牛最敏感。主要用于化学制动或基础麻醉剂。第二十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六五、其他——水合氯醛理化性质：

易溶于水和乙醇，久置或遇碱性溶液、日光、热分解，应密闭遮光保存。药动学：内服易吸收机理：

抑制RF（脑干网状结构上行激活系统）；

先抑制大脑皮层后抑制中枢。第二十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六药理作用：①对中枢神经系统的作用：小剂量镇静，中剂量催眠，大剂量麻醉、抗惊厥；②对心血管系统的作用：有非迷走神经和迷走神经效应的双重作用，心动过缓；③对代谢的影响：降低新陈代谢，控制体温中枢，体温下降1～5度。第二十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六注意：①对局部组织有刺激性，不可皮下或肌肉注射；②牛、羊可引起异物性肺炎，用药前注射阿托品；③水合氯醛必须临用时无菌制配。应用：

①镇静，解痉；②基础麻醉。第二十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六苯巴比妥（Phenobarbital）机理：增强GABA神经递质的抑制作用，也抑制电位依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+流入突触前神经末梢，减少以谷氨酸为代表的兴奋性氨基酸的释放。药理作用：抑制中枢神经系统作用，尤其是大脑皮层的运动区，低于催眠剂量即可发挥抗惊厥作用；大剂量使大脑、脑干、脊髓抑制更深，骨骼肌明显松弛，意识及反射消失，引发中毒死亡。应用：①抗惊厥；②镇静；③抗癫痫。第二十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六硫酸镁注射液（MagnesiumSulfateInjection）药理作用：血液中正常值为2-3.5mg/100ml。高于该浓度，中枢抑制；低于该浓度，神经肌肉组织适度兴奋。注射硫酸镁可产生镇静，抗惊厥作用及骨骼肌松弛，过量呼吸抑制，血压下降以至死亡。最好肌肉注射。一旦过量，缓慢静脉注射钙剂，并可配合新斯的明。硫酸镁口服不吸收，仅有下泻健胃作用。应用：①抗惊厥；②解痉；③慢性砷、汞中毒的解毒。第二十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六第二节镇痛药定义：能使感觉特别是痛觉消失的药物。包括全身麻醉药、局麻药和解热镇痛抗炎药，其镇痛作用各有特点。阿片样镇痛药特点：对大多数动物产生镇静、强大镇痛与欣快的作用，具有成瘾性和依赖性，正常剂量不使意识消失，阿片受体拮抗剂能阻断。应用：化学制动、镇痛、止咳和止泻。

第三十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六天然鸦片碱类：吗啡、可待因、二甲基吗啡（麻醉性镇痛药）、盐酸罂粟碱（舒血管药）和乐克平。天然碱类的衍生合成物：海洛因、纳洛酮、阿扑吗啡（催吐药）；二氢可待因酮；埃托啡等。人工合成品：美沙酮和丙氧芬；哌替啶及芬太尼；羟甲基吗喃等。（一）药物种类第三十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（二）药动学胃肠道外和黏膜表面给药，吸收良好。内服有显著的首过效应。多数具有亲脂性，能迅速深入大多数组织。大多数在注射后30~60min出现最大作用，大多数动物持续时间不足2h。第三十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（三）药理作用1.中枢神经系统--2.心血管系统：

心率初期增加，随后心动迟缓。3.消化道：

初期唾液分泌增加、呕吐和排粪。临床常见便秘。4.泌尿生殖道：

ADH释放增加，尿量减少，肾血流量减少。尿道平滑肌痉挛，膀胱活动节律增加。第三十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（四）镇痛作用机理与器官和组织内特定的膜受体（阿片受体）发生相互作用；脊髓背角的阿片受体数量多，负责调节疼痛感受；阿片类也能抑制P物质释放，P物质在一定程度上负责疼痛冲动在中枢传导。

根据作用性质可分激动剂、激动-拮抗剂、部分激动剂和拮抗剂。第三十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（五）毒副作用恶心、呕吐、便秘、肺和肝功能损害、积尿等不良反应。（六）临床应用主要用于外伤、腹痛和术后等镇痛，也用于麻前给药、止咳等。第三十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

属阿片生物碱类，从罂粟科植物未成熟果实（浆汁）阿片中提出的生物碱。公元16世纪已被广泛用于镇痛、止咳、止泻；1806年，德国学者分离提取，并命名为吗啡。吗啡（morphine）第三十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

药理作用（一）中枢神经系统--（二）平滑肌兴奋作用--（三）心血管系统--（四）免疫系统--第三十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

镇痛部位：

脊髓胶质区，丘脑内侧第三脑室、第四脑室导水管周围灰质阿片受体与镇痛有关。

镇痛作用机理：

吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，摸拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。第三十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六轻度疼痛

解热镇痛抗炎药（阿司匹林、布洛芬、消炎痛栓剂等）中度疼痛

弱阿片类（可待因、曲马多等）重度疼痛

强阿片类（吗啡、二氢埃托啡、度冷丁等）尽量口服给药；按时给药而不是按需（只在痛时给药）；剂量个体化，需要时可加辅助药物，如解痉药、精神治疗（抗抑郁药或抗焦虑药）；还可采用针灸止痛，严重骨肿疼痛尚可采用放射治疗。第三十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六埃托啡作用与应用：

强效镇痛剂，可使动物安静失去攻击性；可导致心动过速，血压升高，胃肠蠕动减弱，体温下降。给药途径：

采用肌肉注射。制剂：盐酸埃托啡注射剂。第四十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六全麻药（generalanesthetics）是一类能可逆地抑制

C.N.S功能的药物。表现为意识丧失、感觉与反射消失、骨骼松弛等，但仍保持延脑生命中枢的功能。主要用于外科手术前的麻醉。分类：吸入性全麻药（异氟烷、氟烷、乙醚、甲氧氟烷、恩氟烷、氧化亚氮）。非吸入性全麻药（戊巴比妥、硫喷妥、异戊巴比妥）。第三节全身麻醉药第四十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（一）麻醉分期：分4期

I期为自主兴奋期--II期为非自主兴奋期或极度兴奋期--

III期称外科麻醉期

分为轻度麻醉、中度麻醉、深度麻醉和极度麻醉期。

IV期为麻痹期（中毒期）心肺功能深度抑制。麻醉诱导期一、概述第四十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（二）作用机制麻醉强度与化合物的脂溶性密切相关。主要的配体有Ach、GABA、甘氨酸等，不同的麻醉药受体不同。麻醉由三方面的作用构成：中枢神经系统内的神经元被抑制（麻醉药是启动剂），神经元的兴奋性整体下降，神经元之间的传递受阻。第四十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（三）临床应用主要用于外科手术和治疗，多以复合麻醉方式给药（目的）。常用复合麻醉方式：麻醉前给药--；诱导麻醉与维持麻醉--；基础麻醉--；配合麻醉--；混合麻醉--。第四十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六理想的麻醉药应具备的特点1.麻醉诱导期短；2.停药后从麻醉状态恢复平稳快速；3.有一定的骨骼肌松弛作用，麻醉深度易于控制；4.无明显局部刺激和其他严重不良反应；5.安全范围大。第四十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六二、吸入麻醉药（挥发性麻醉药）是一类在室温和常压下以液态或气态形式存在（沸点通常在25-27℃），容易挥发成气体的麻醉药物。包括挥发性液体和气体，经呼吸由肺吸收，并以原形经肺排出，其吸收速度与肺通气量、吸入气中的药物浓度，肺血流量等有关。优点：麻醉的剂量和深度容易控制，作用能迅速逆转，麻醉和肌肉松弛的质量高，药物的消除主要靠肺呼吸而不是肝或肾。第四十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六麻醉机图片第四十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六第四十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六第四十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六第五十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六第五十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（一）药理作用使C.N.S整体被抑制，脑部的代谢率和氧耗下降，脑血管扩张以致血流量增加、颅内压升高，出现意识消失、镇痛、记忆消失。最小肺泡浓度（minimumalveolarconcentration,MAC）：能使肺泡中50%个体对标准的疼痛性刺激不发生反应的药物浓度。MAC是吸入麻醉作用强度的指标，和ED50相似，1.5-2.0个MAC等于ED99。MAC越低，麻醉作用越强。第五十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（二）药动学遵循气体由较高的分压区向较低的分压区扩散的原则。溶解性决定其麻醉诱导和苏醒的速度。

麻醉诱导期间，低溶解性药物离开血液、进入脑组织的速度更快，产生快速诱导；而在苏醒期，低溶解性药物离开血液、进入肺泡的速度更快，导致快速苏醒。溶解性增加，麻醉强度增加。第五十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六异氟烷特点：麻醉诱导快，动物苏醒快，麻醉深度能迅速调整，在各种动物的安全范围都相当大（约为氟烷的2倍），对肝脏的损害最小。副作用：显著抑制呼吸，出现呼吸性酸中毒；对心血管的抑制呈剂量依赖性；能通过胎盘抑制胎儿。第五十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

应用诱导和/或维持麻醉而用于各种动物；用量取决于动物的种类、健康状况、体重和合用的其他药物。可与镇静药、镇痛药、注射麻醉药配合使用。不得用于食品动物。第五十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六氟烷特点：麻醉快，作用强；诱导期、苏醒期均短；对呼吸道刺激小，可扩张支气管，不引起管腺的分泌；

对子宫有抑制作用，难产、剖腹产禁用。应用：大、小动物全身麻醉（应用前进行辅助麻醉或基础麻醉，用琥珀胆碱、地西泮）。第五十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六麻醉乙醚特点：安全范围大骨骼肌松弛较完全易燃易爆，气味难闻对呼吸道有刺激，引起唾液和支气管腺的分泌（阻止可以先注射阿托品）苏醒期、诱导期均长应用：进行小动物和实验动物麻醉

第五十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六优点：迅速完整控制麻醉的诱导；不需要麻醉机；吸收和消除不依赖呼吸道；引起恶心的几率小；不污染环境；无爆炸危险等。三、注射麻醉药缺点：容易过量，麻醉深度不易扭转；麻醉效果不如吸入麻醉；药物消除依赖肝或肾的功能；需要复合麻醉或平衡麻醉，否则难以获得理想效果。第五十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（一）巴比妥类构效关系5位上的氢被烷基取代则产生中枢抑制活性；R1和R2都被取代，起催眠作用；R1和R2只能被一个芳基取代，芳基化巴比妥起抗惊厥作用；1位和3位上的一个N上连接烷基，麻醉增强，起效快，但可能引起中枢兴奋。NCCCNCR3R1R2OOXH123456第五十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

作用随着剂量不同，产生镇静（小剂量，中枢神经被轻度抑制）；催眠或安眠（中剂量，诱导睡眠）；麻醉（大剂量，知觉丧失）等作用，为剂量依赖性中枢抑制药。机理：降低γ氨基丁酸从受体上的解离速度。大剂量的巴比妥或肝脏有疾病时，使药物的作用时间和苏醒期延长。第六十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

药动学内服或直肠给药均能吸收。静注最常用。静注后，由于药物重分布现象，可能发生麻醉苏醒。药物在各组织中的分布达到平衡后，麻醉苏醒主要取决于肝的代谢。氯霉素可延长戊巴比妥和含硫巴比妥的作用时间；在苏醒期给予葡萄糖会延长戊巴比妥的作用时间；阿托品会延长硫喷妥的作用时间。第六十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

应用：中、小动物的麻醉。大动物基础麻醉。用于中枢兴奋药中毒及脑炎、破伤风等兴奋性疾病的抗惊厥。如果在麻醉快结束后注射葡萄糖会使动物重新进入麻醉状态，苏醒时有兴奋作用。第六十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六特点：脂溶性高，容易通过血脑屏障，作用发生快，持续时间短（20-30min），麻醉前后无兴奋表现，适用于基础麻醉和诱导麻醉。对呼吸中枢有明显抑制，并通过胎盘屏障影响胎儿循环和呼吸。作用机理：通过易化或增强脑内γ-氨基丁酸的突触作用，使突触后电位抑制延长，同时阻断兴奋性递质谷氨酸盐在突触的作用，从而降低大脑皮质的兴奋性，抑制网状结构的上行激活系统，产生全身麻醉。

硫喷妥钠（ThiopentalSodium）第六十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

应用及注意应用：牛猪犬的全麻或基麻，马属动物基麻，并可用于中枢兴奋药中毒，脑炎及破伤风的镇静，抗惊厥。注意：反刍兽在麻醉前注射阿托品；肝肾功能不全禁用；中毒可用呼吸兴奋药抢救，如戊四氮。第六十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（二）分离麻醉药定义：

是一类能干扰脑内信号从无意识部分向有意识部分传递而又不抑制脑内所有中枢功能活动的药物。主要作用部位：

丘脑新皮质系统（抑制）和边缘系统（激活）。机理：抑制氨基丁酸降解，产生麻醉；特异性地与阿片受体结合，产生镇痛。第六十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六氯胺酮（ketamine）又名开他敏药理作用：镇痛性麻醉药，脂溶性高，持续时间短暂。阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，产生抑制作用。特点：典型的“分离麻醉药”，感觉消失、意识不全丧失、处于模糊状态，明显兴奋心血管，使心率加快。眼睛、咽、喉反射存在，肌肉张力增加呈木僵样，又称为“木僵样麻醉”。第六十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

应用及注意应用：

用于各种动物及野生动物的基麻，及化学保定。不需要肌松的小手术麻醉。注意：

驴、骡、禽类不宜使用。第六十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六第四节中枢兴奋药定义：能兴奋中枢神经系统，增强其活性的药物。包括：大脑兴奋药——咖啡因、哌醋甲酯、甲氯芬酯延髓兴奋药——纳洛酮、多杀普仓脊髓兴奋药——士的宁、叶荻碱第六十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六具有中枢兴奋作用的药物分类：1.甲基黄嘌呤类

主要有：咖啡因、茶碱、氨茶碱和可可碱。

机理：抑制磷酸二酯酶，增加环核苷酸在细胞内积累；抑制细胞内钙离子转运；阻断腺苷受体；加强前列腺素合成抑制剂的作用；降低儿茶酚胺类在神经组织的摄取和/或代谢。第六十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六2.三环抗抑郁药作用：对严重抑郁患畜产生治疗作用。机理：抑制神经元对去甲肾上腺素等生物胺类的摄取，每种药物对其摄取的强度和选择性有差别。3.呼吸兴奋药应用：治疗中枢抑制药中毒；气管插管和呼吸辅助的一种支持性护理手段。第七十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六4.单胺氧化酶抑制剂特点：有肝毒性，过度中枢兴奋会引起惊厥，毒性大，二线用药。代表药：氯吉灵、司立吉灵和巴吉灵。5.肾上腺素能胺类代表药：苯丙胺、去氧麻黄碱和右旋苯丙胺。应用：治疗犬的多动症；与丙咪嗪合用，治疗犬科动物特殊的攻击性。第七十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六咖啡因（caffeine）1.中枢兴奋：治疗量兴奋大脑，较大剂量兴奋延脑呼吸中枢，并能兴奋血管中枢——血压下降；大剂量兴奋包括脊髓在内的整个C.N.S——惊厥。2.对心血管：较小剂量心率减慢，血管收缩；稍大剂量，兴奋心肌，血管舒张（如冠状血管、肺血管和肾血管舒张）。3.平滑肌——松弛。4.利尿5.骨骼肌：活动增强第七十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六作用与应用：主要用于治疗中枢抑制状态、麻药与镇静催眠药过量、严重传染病及呼吸循环抑制等。用于各种急性心力衰竭。与溴化物配合，用于马骡疝痛。与麦角胺配合治疗偏头痛。与解热镇痛药配伍治疗一般性头痛。第七十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六尼克刹米（Nikethamide）亦称可拉明。药理作用：

兴奋延髓呼吸中枢，刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，较大剂量引起惊厥。第七十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

应用：常用于各种原因引起的呼吸抑制。如中枢抑制药中毒、危重病引起的中枢性呼吸抑制；及CO中毒、溺水、新生畜幼畜窒息等的抢救。中毒可用苯巴比妥、水合氯醛等解救。第七十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期六作用：选择性的提高脊髓兴奋性。骨骼肌张力增加，中毒量兴奋C.N.S所有部位——全身骨骼肌同时挛缩发生强直性惊厥，表现为“角弓反张”。士的宁（strychnine）第七十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

机理：与甘氨酸受体结合，即通过解除抑制而起到兴奋作用。表现出运动神经元的兴奋冲动过度扩散，肌肉紧张度过高；伸肌与屈肌不能协调，使骨骼肌强直收缩。第七十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期六

应用：

用小剂量治疗脊髓性不全麻痹，如后躯麻痹、膀胱麻痹、阴茎下垂等。注意：

毒性大，安全范围小，若剂量过大或反复应用，易造成蓄积性中毒。中毒时可用水合氯醛或巴比妥类药物解救，并应保持环境安宁，避免光、声音等各种刺激。第七十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期六氯丙嗪引起的血压下降禁用AD、应该用NA纠正的原因AD（肾上腺素）作用于α受体，血压↑NA（去甲肾上腺素）主要作用于α受体，血压↑β受体，血压↓血压↑不明显氯丙嗪阻断α受体，血压↓血压恢复正常第七十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期六①中枢抑制：使动物安静与嗜睡，大剂量也不麻醉。机理：阻断中脑——边缘叶和中脑——皮质通路中的

D2受体；阻断网状结构上行系统中的α受体。②镇吐作用（强）

小剂量抑制延脑催吐化学感受器（CTZ）大剂量直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激所致的呕吐。机理：其镇吐作用与阻断CTZ的D2受体有关。（1）对C.N.S的作用第八十页，共九十五页，编辑于2023年，星期六③对体温调节的影响

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，使机体体温随环境变化而变化，氯丙嗪不仅降低发热体温，而且亦能使正常体温下降，降低基础体温。④加强中枢抑制药的作用：

加强催眠、麻醉、镇痛等药物的作用。!第八十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期六协同作用具有两面性:

一方面，有利于提高某些中枢抑制药的作用;

另一方面，增强中枢抑制药毒性作用。提示配伍时要适当减少中枢抑制药的用量。第八十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（2）对植物神经系统与心血管系统的作用

阻断α受体，减弱NA的升压作用，翻转AD的升压作用（原因）；直接扩张血管，M受体阻断作用较弱，并有神经节阻断，抗组胺及骨骼肌松弛与膜稳定作用。第八十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期六（3）对内分泌的影响阻断结节-漏斗多巴胺通路的D2受体，减少丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加；抑制促性腺素的分泌，使LH或FSH分泌减少——排卵延迟——影响生殖；还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。第八十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期六癫痫系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放