研一考试文件内科学进展习题

3APC（C）DICAPCBNPACEIβ受体阻滞剂在心衰治疗中的作用？应用的 ACSACSACS急性有机磷的机制和抢救原的定义，急性抢救原则及措胰岛素抵抗定义、诊断模型（42DMInS心肺脑复苏的定义 mendation心肺脑复苏流，，PTE高血压分层（表STSTACSPK/PD有机磷、阿托品、中间综合征的区IDF心血管疾险因心力衰竭：最后导致心室泵血功能低下。心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。Ⅰ5Ⅱ年3-Ⅲ年10-Ⅳ年40-ACC/AHA酒史、风湿热史、心肌病史等。C期：心脏结构异常，有过或仍有心衰症状。左心功能不全引起的呼吸或乏力心脏移植和临终的终末期心衰。 接受临终者。两者的关系：心脏病心衰分期内容是心脏病学会决定对心衰采用的一种新分类方法，是NYHA分A：治疗高血压，戒烟，降血脂，控制血糖，及血管硬化者用ACEIB：AACEIβ阻滞剂。C：AACEI、βCHF近年来,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变:从短期的、血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性的策的关键。迄今为止,已有大量临床试验的实证表明,神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的率、病残率,并能改善和逆转心肌重塑。其中,主要是血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)和β受体阻滞剂。目的是改善症状。因其不能降低率，故不主张早期应用，不推荐应用于无症状的左室收缩功能(NYHA心尿剂。3.单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使心衰并增加病死率,因而早已被排除在心衰常规治疗之心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者,加用βBNPBNP酮合成。BNP可使动脉和静脉扩张;抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,导致densa与调节血压、血容量及盐平衡;抑制血管平滑肌和内皮细胞的增殖,从而抑制血管壁重构;还可抑制心肌纤维化以及抗冠状动脉痉挛。在肾小球,BNPBNPBNP浓度增加,除有利尿和利钠作用此外,可还通过心室充盈作用而减轻体液负荷过重及静脉充血心力衰竭早期,BNP分泌增加可抵抗或延缓体循环和肾血管收缩及其所引起的心脏前负荷增加和肾脏钠潴留。给心力衰竭输注人工合成的BP可降低肺毛细血管楔压和体循环血管阻力,同时降低左心前后负荷,增加心脏指数及每搏输出量指数,但对心率和动脉BNP于此,有人称BNPBNPNYHA患者的收缩及舒张功能,这种无创的生化检查对临床前期诊断心力衰竭是很有帮助的。BNP洋地黄制剂中,地高辛是经过安慰剂对照试验评估和被ＦＤＡ批准可用于慢性心力衰竭治疗的洋地黄制剂中惟一的药物。目前多采用自开始即用固定的维持量给药方法,称为维持量疗法,0.125～0.25ｍｇ/ｄ;70或肾功能受损者,(0.125ｇ11次)。必要时,,大剂量(0.3750.50ｍｇ/ｄ),一已有明,较低剂量地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能又能纠正神经内分泌异常当地高辛剂量由(0.20±0.7)ｍｇ/ｄ增加至(0.39±0.1)ｍｇ/ｄ时,左室功能虽进一步增加,但神经内分泌异常及临床症状并未进一步改善。较大剂量的地高辛有诱发室性心律失常的倾向,ＤＩＧ研究的资料还提示,即使地高辛血浆浓度在0.5～2.0ｎｇ/ｌ的治疗范围内,随血浆地辛浓度增高,力衰竭率增加目前还不清楚大剂量地高辛对心力选择性β1受体阻滞剂和非选择性β1/α受体阻滞剂均有逆转心室重塑的作用。β受体阻滞剂除了对心肌结构和功能(心肌重塑)的有利作用外,其降低率的作用可能还包括了早已肯定的抗心律失常和抗心肌缺血作用。与ＡＣＥ抑制剂对比,β受体阻滞剂降低心衰的猝死率。此外,β受体阻滞剂亦早已列为冠心病二级预防的药必须从极低剂量开始,如患者能耐受前一剂量,2～4周将剂量加倍,如前一较低剂量出现不良反应,可延迟85%～90%。起始治疗前和治疗期间患者必须体重恒定,已无明显液体潴留,利尿剂已维持在最合适剂量。若患者有体液不足易于产生低血压;但液体潴留,则增加心力衰竭的。如何确定最大剂量:确定β受体阻滞剂治疗心力衰竭的剂量,ACEI相同,并不按患者的治疗反应来定,应增加到事先设定的目标剂量,如患者不能耐受目标剂量,也可用较低剂量,亦就是最大耐受量。ＭＥＲＩＴＨＦ试验表明低剂量(美托洛尔缓释片<100ｍｇ)与高剂量(美托洛尔缓释片100～200ｍｇ)同样能达到目标心率,并降低率、剂量,可根据清醒静息心率来确定,60次/min为宜,但不宜<55次/min。一般勿超过临床试验所用的最大剂量缺少有关资料,而且β受体阻滞剂的差异很大,因此治疗宜化。一旦达到目标剂量或最大耐受量后,一般长期维持并不。应避免突然撤药,因可引起病情显著。如在β受体阻滞剂用药期间,心力衰竭有轻或中度加重,首先应调整利尿剂和ＡＣＥ抑制剂用量,以达到临床稳定。如病情需静脉用药时,可将β受体阻滞剂暂时减量或停用,但应尽量避免停用,以免产生反跳。减量过程也应缓慢,2～4ｄ1次量,2周内减完。病情稳。ACEIRAAS,RAASRAASCHFRAASRAASACEIⅡ(AngⅡ)产生的作用同样重要。缓激肽降解的减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。ACEI可降低总率16%～28%显著改善心肌梗死功能不全患者的预后缓解症状,包括呼吸减轻,运动耐受性提高,因心力衰竭而需住院减少改善功能,提高左室射血分数(LVEF)值⒈经常评估临床状况:应用ＡＣＥＩ前应了解患者下列情况:(1)血压。(2)肾功能(测定血浆肌酐值)。(3)血钾水(4)(5)代谢性碱等)。(6)血钾水平。在治疗开始阶段应隔1～2周监测肾功能和血钾1次,以决定剂量调整的速率;以后仍要定期监测。肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于血管紧张素介导的出球小动脉的收缩,ACEIRAAS高者每1～2周1次。如肌酐增加40μｍｏｌ/Ｌ或达到265.2μｍｏｌ/Ｌ应停用ＡＣＥＩ。⒋监测血钾,防止高血钾:肾功能、补钾、合用保钾利尿剂,尤其合并时较易发生高钾血症。ÀCEI应用后停药后咳嗽,再用后干咳重现,高度提示ÀCEI是引起咳嗽的原因。咳嗽不严重,可以耐受者,应鼓励继续用ÀCEI;如持续咳嗽,影响正常生活,可考虑停用,并改用其他ÀCEI或ＡＲＢ。其他不良反应:血管性水肿较为罕见,但可出现声带水肿,甚至喉头水肿,性较大,应予注意。多见于首次用药或适应征：(1)所有收缩功能不全(ＬＶＥＦ<40%)患者,除非有证或不能耐受;无症状的左室收缩功能不全者亦应使用,可预防和延缓发生ＣＨＦ;(2)适用于ＣＨＦ(轻、中、重度)患者的ARB肌酐（SCr）⑴SCr升高幅度＜30％，长期使用血肌酐上升大于4—5mgARBACEIACE，△疗效不受AⅡACE△疗效不受ACE多态性影△GFRACS。包括不稳定型心绞痛、非Q波心肌梗死和QECGSTAMI患者的学诊断标准.尤其是STAMI1——2PTCAST段抬高的AMI应积极实施血管再通：溶栓、PTCA及支架置入、搭桥术。治疗1.静脉溶栓2.PCI(经皮冠状动脉介入干预)2B/3A5.ACEI。ACS积极强化控制、阿司匹林+/-氯吡格雷、β阻滞剂、降脂药物:HMG-CoA还原酶抑制剂、ACE抑制剂(HOPE),(EUROPA)。紧急(<120STST2mm)T致命性心律失常（心室颤动或室性心动过速ECG需行早期（<72）血管造影/血运重建的高危特点STT0.5mm)肾功能减低(GFR<60LVEF<PCI6急性诊断与治疗进展(卢中秋在急性后1~4天左右，胆碱能危象基本且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。表现为屈颈肌胸闷。可发现眼球运动，咀嚼肌和颈部肌肉无力；说话声音小；咳嗽无力、呼吸幅度小，但节律整齐；胸大肌、前锯肌参与呼吸运动；膝、跟腱反射减弱或，无肌束震颤，感觉正常。肺内无水泡音，皮肤无汗。如不及时处理，一般于数分钟至数小时内出现，呼吸逐渐停止，随即意识丧失。如立即进行人工呼吸，一般于数性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的Ｎ2头处传递导致骨骼肌麻痹。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和串终板电位的。神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，亦提示神经肌肉传递。中间综合征的发生似与差异有关。有些人Ｎ2受体特别容易失敏，这可以解释服毒后为何只有不分患者发生了中间综合方案。⒉PAM·Cl给予后不能立即RMP的形成和发展。⒊如无PAM·Cl，可暂用PAM·I替代，用量比为PAM·Cl：PAM·I＝1：1.5。呼吸肌麻痹双侧第IX（舌咽）对及第X（迷走）对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气者急性有机磷的反跳现象、阿托反跳现象：急性有机磷杀虫剂，特别是乐果和马拉口服后，经抢救临床症状好转，达稳定期数天至发和胃肠道内残留的有机磷被重新吸收以及解减量过快或停用过早等因素有关。阿托品：的主要表现为：①瞳孔明显散大，常超过5mm；②颜面及皮肤；③明显躁动、甚至狂躁、及谵语；④心动过速(≥120(＞39℃)。急性有机磷的机制和抢救原急性的救治原则程序：1、切断毒源，迅速脱离染毒环境；2、尽快明确毒物接触史，清除未吸收的毒物，如有机磷机理：主要是体内胆碱酯酶受抑制。有一些非胆碱酯酶抑制的毒理作用。商品有机磷中含有某些亡的原因之一，其毒性作用与胆碱酯酶抑制无关。可能是病例病情突然加剧的重要原因之一。一次反复洗胃后，胃液中有机磷对外源性胆碱酯酶的抑制率仍可达100％，并持续阳性12～180小时后才转，说明只一次与有机磷的脂溶性有关。脂溶性高者转移快，水溶性强者转移慢。只要血中能测得有机磷，则中胆碱酯酶几005～37肌红蛋白和肌酸激酶：近来有学者发现有机磷患者肌红蛋白和肌酸激酶同步升高，且与胆碱酯酶活力呈负相关，可做为程度的参考指标。机制可能与有机磷患者的样症状如肌颤及肺水肿导致肌红蛋通过柱层析，可在第三蛋白峰中分离出一种抗凝活性、依赖维生素K的蛋白质，称为蛋白C（PC）PC外，还有血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）S（PS）C抑制物(proteinCinhibitorPCI),组成一组对血液凝固起重要调节作用的蛋白质，称为蛋白C系统。蛋白C1、PCAPC2、APC3、APCPCKC的作用：倍。APC能灭活因子Va，所以使Xa与血小板结合发生，Xa的凝血活性大大减弱促进纤维蛋白溶解APC能刺激内皮细胞释放t-PA等纤溶酶原激活物,还能灭活PAI。通过纤维蛋白降解产物APC的抗凝作用。2：蛋白C系统：由蛋白C（PC）蛋白S（PS）及血栓调节蛋白TM等组成。PC，PC为维生素K依赖性因子，肝内合PSFV，FVIII而发挥抗凝作用。3：组织因子途径抑制物TFPI1）FXa，2）CaTF/FVIIa4FXaAT有关。肝功能致凝血功能异常和DIC凝血功能异常的区别？心肺复苏：CPR对心跳呼吸骤停的采取的使其恢复自主循环和自主呼吸的紧急医疗救治措施，脑复苏术在心肺复苏功能的早期即加强脑保护措施，以最大程度地恢复脑的功能。心肺脑复苏：CPCR心肺复苏+保持气道通畅airwaycontrol恢复呼吸breathing 口对口（鼻）人工呼吸，气囊-面罩（插管）人工呼吸，呼吸机人工呼吸恢复循环circulation 心脏按压，止血，抗休克药物治疗Drug：通路—静脉，气管、支气管树，心腔内注射。药物—肾上腺素、碳酸氢钠，心律失常药物 多卡因、溴苄胺、阿托品等；E心电监护Electrocardiography；F室颤处理Fibrillation/Defibrillation：细颤时用肾上腺素使其变粗颤，再电击，电击除颤200、200-300、360J，相隔3—5分钟；G 评估gauging；H脑复苏humanmentation/cerebralresuscitation；I重症监护ICU新BLS——第一个A：(airway)开放气道B：(breathing)正压通气，C：(circulation)心外按压D：(defibrillation)ACLS——A：(airway)B：(breathing)呼吸支持，正压通气、纠正低氧血症C：(circulation)维持循环，静通道、药物，辅助循环技术D：(differentialdiagnosis)鉴别病因，特殊的病因治疗瞳 瞳孔缩小说明治疗有睫毛反射表示恢复心跳后将迅速恢复意识吞咽活动为脑活动的表现主要条件：突然意识丧失（CA30秒内）或（CA10秒内、大动脉博动、心音次要条件：叹息样呼吸（CA30秒内）或呼吸停止，；瞳孔散大；神经反射；手术创口不辅助诊断条件：心电图:室颤、停搏、电-机械分离（无脉电活动。QRS20～30临床：心跳和呼吸已经停止，猝死即突然、意外的临床，是有可能逆转的，应考虑为接近或表面上：复苏后治疗综合措施:纠正酸：充分换气、有效循环、补充碱性药维持有效的呼吸功能：呼吸道通畅、给氧、呼吸、机械通防治：呼吸道、泌尿系统、气管切口、口腔、败血总目标：预防和救治复苏有效指征:a大动脉搏动，为按压有标志,心跳恢复后，可触及脉搏bcde孔f定；脑干反射（眼球头反射、眼反射、瞳孔对光反射、角膜和吞咽反射、瞬目2、有效连续心肺复苏超过30-60分钟，仍未出现任何复苏有效表现（心脏530:2CPR。施救者位置：站或跪在一侧胸部位：胸骨下半部（在两和胸骨交叉处）频率：1001008-102（530:2）5建议的能量剂量（120至200J）。如果建议剂量未知，可以考虑使用最大剂量进行除颤。胸水检查：CEAADAPCRFPLY2AGEIL-2RTNF-αCEA>150ug/L,100%（ADA）+ADA<28u/L或胸液/ADA<1,提示肿瘤性淋巴细胞性渗出+ADA>28u/L或胸液/ADA>1,提示结核性中性粒细胞性渗出+ADA>28U/L或胸液/ADA>1提示细菌伤、反应性疾病、结缔组织蛋白定性(Rivalta无Light’s胸水/血液蛋白定量>0.6LDH>0.7,LDH>280U/L，血液-胸水蛋白梯度壁层胸膜毛细血管静水压（30cm）+胸膜腔内压(5cm)+胸液胶压(5cm)-血浆胶压(34cm)-血浆胶压(34cm)-胸膜腔内压(5cm)-胸液胶压(5cm)-脏层胸膜毛细血管静水压胸膜毛细血管内压增高（右心衰、心包积液、上腔静脉综合症、奇静脉受阻胸膜淋巴蛋白功能胸膜腔细菌胸膜粘连带(8)（1）：包括细菌、结核杆菌、霉菌、、（2）膈下病变：包括胰腺炎、肝硬化、Meig’s（3）：包括肺癌、转移性肿瘤、恶性胸膜间皮瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等化脓性胸膜炎:控制、胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功乳糜胸：1.治疗病。2.低脂饮食。3.静脉补充脂肪乳、白蛋白等。4.胸腔穿刺抽液或行胸腔闭式引流。5.经内科治疗无效者可行手术治疗。和120-和/80-130-和/85-1级高血压(轻度140-和/90-2级高血压(中度160-和/100-3级高血压(重度和/和收缩压≥180mmHg和/或舒张压收缩压＞160mmHg伴低舒张压(＜70≥3个心血管伴1个或多个亚临床的损害心电图(尤其是心肌劳损)或超声心动图(尤其是向心性)提示肥 脉压水平（在老年人中（>55岁；女性>65岁总胆固醇>5.0mmol/L（190mg/dl）LDL-C>3.0mmol/L（115mg/dl）HDL-C：M1.0mmol/L（40mg/dl），W1.2mmol/L（46mg/dl）甘油三酯>空腹血糖5.6–6.9mmol/L（102–125腹型肥胖（腰围>102cm,女性>88早发心血管病史（<55岁，女性<65岁反复测量空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）负荷后血糖>11.0mmol/L（198亚临亚临 损心电图提示肥厚（sokolov-lyons>38mm;Cornell>2440超声心动图提示肥厚‡（LVMIM≥125g/m2,颈动脉壁增厚(IMT≥0.9mm)颈动脉-股动脉脉搏波速度踝肱指数 115-133μmol/L（1.3-1.5mg/dl）；女性107-124μmol/L（1.2-低的估计肾小球滤过率†（<60ml/min/1.73m2）或肌酐清除率微量白蛋白尿30-300mg/24h或白蛋白-肌酐比：≥22；女性≥31mg/g肌酐脑血管疾病：缺血性卒中；脑；短暂性脑缺血发晚期视网膜病：或渗出物，视神经水注意：在腹型肥胖患者中，同时出现5个因子中的3个，异常的空腹血糖，BP≥130/85mmHg，低HDL-胆固 损 >55女性>65 蛋白尿和或血浆肌酐浓(1.2-超声或X线证实有动脉斑块窄缺血性卒中 糖尿病肾病 肾衰（血肌与渗出 水其 和病 绝对可能的β传导阻滞（23钙拮抗剂（双氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米/地尔硫卓利尿剂（抗醛固酮剂1）50（DBP）相比，收缩压（SBP）是更重要的心血管疾病（CVD）2)血压从115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，CVD的性增加一3）55岁血压正常的成人，未来发生高血压的为90%120--139mmHg80--89mmHg，为高血压前期（prehypertensive），应改善生活方式以预防2220/10mmHg2良好的就诊经历、对医生的信任，可提高患者的能动超声提示肾动脉狭窄阻力指数*大面积PTE（massivePTE）临以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下检查显示栓塞部位>=2>=7（20）PTE（submassivePTE）不符合以上大面积PTE标准，但超声心动图上表现为右室运动功能减（肺内右向左分流，V/Q比例失调，肺泡死腔增加，存在有通气无血流死腔.肺表面活性物质减少,发生肺萎陷,较小栓子，只要肺动脉压平均升高>40mmHg,50％以上受阻时才可能根据临床情况疑诊PTE：、临床、ECG、X线胸片、ABG、D-Dimer检测、超声检对疑诊病例合理安排进一步检查：核素、SCT/EBCTMRIPTE的成因和PTE的治疗1.一般处理2.3.次大面积PTE：血压正常但超声心动图示右室运动功能减弱或临以右心功能不全表现。绝对症――活动性；近2个月内自发性颅内；颅内或脊柱或外科手术相对症――10－14天内大手术分娩活检或不能部位的血管穿刺2个月内缺血性脑卒中10内胃肠5天内严重1个月内神经外科或眼手术难以控制度高血（>10/10mm近期内心肺复苏；血小板<100×109/；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；性视网膜病变；性疾病。具体溶栓方法：溶栓药物及用法——K，（SK半年内不宜复用，rt。做溶栓结束后的监测。适应症—不伴肺动脉高压及血流动力学的急性PTE及近端肢体DVT；高度疑诊PTE患者；对有溶栓治疗适应症的确诊急PTE或DVT患者，溶栓后仍需序贯抗凝治疗以巩固加强溶栓效果及避免栓塞复发。术史；妊娠前3个月及产后6周；性心内膜炎；心包渗出；动脉瘤；消化性溃疡（不用华法林，可用肝素。PTE时，即开始使用；UK或SK治疗结束后，APTT2倍时开始使用；rtPA溶栓者，可否与肝素共同使用未作要求。肝素的副反应：HIT华法令：使用方法：肝素/低分子肝素开始应用的第1~3天加用，初始剂量3~5mg/d。与肝素至少4~5d。监测方法：INRPT。肺动脉血栓摘除术6.经静脉导管碎解和抽栓7.静脉滤机械预防措施：加压弹力袜、间歇序贯充气泵、下腔静脉滤器药物预防措施：小剂量肝素皮射、低分子肝素、华法林▲胰岛素抵抗的定义：▲代谢综合征(TerminologyofMetabolicSyndrome)MS又称胰岛素抵抗综合征(IRS)：IR常:abTGHDL-C、小而致密的低密度脂蛋LDLc:PAI-1IDF定义(2005年):腹型肥胖:南亚标准(9080):欧洲标准(9480)(腰围:肋弓下缘和髂嵴上缘的中间水平HDL-C降低(男<1.03，女C脂相，贝特类或他汀类。d、双胍类、★α测量胰岛素敏感性:葡萄糖钳夹试验(又称C1amp)高胰岛素正常血糖钳夹试验为公认的定胰岛素抵抗的“金标准”DeFronzo1979年创立。斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。判断：血浆胰岛素浓度接近100uU／ml时维持正常血糖所需的外源性葡萄糖量不足=OGTT血糖曲线下面积/.血胰岛素浓度水平:在非人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素敏感性指数，与葡萄糖钳夹测定M值密切相关(r＝o．7一o．8)，但在人群，由于胰岛素分泌缺乏，此时降低了的空腹血胰岛素水平不能代表胰岛素抵抗程度。胰岛素指数(IAI):1/(FPGXFIns)FPG以mmol/L表示,Fins以mU/L表示。原理：清晨空腹时，血糖、胰岛素和组织胰岛素敏感性之间达到稳态平衡。此时血浆胰岛素及组织胰岛素敏感性都与血糖呈负相关，该与C1amp相比有良好的相稳态模型胰岛素抵抗指数(HomaIR)该模型仅用空腹血糖和胰岛素值即能评价胰岛素抵抗程度(HomaIR)和B3.5（1．突⑴胰岛素突变：可引起胰岛素一级结构改变和胰岛素生物活性降低⑵胰岛素受体突变：一方面通过使胰岛素受体mRNA水平降低，减少胰岛素受体的生物合成；同时使胰岛素受体向细胞表功能，产生胰岛素抵抗⑶PI－3K，糖原合成酶（GS）,β3肾上腺受体（β3－AR）,PPP－1R3,PC1,DIO－2等变异均产生胰岛素抵抗。:随着增长葡萄糖耐量下降，以受体后缺陷和外周高胰岛素血症为特征饮食与微量元素:限制热量可降低血糖及胰岛素浓度，增加胰岛素敏感性和降低胰岛素抵抗。微量元素铬能促进胰岛药物影响：口服外源性雄激素或可增加胰岛素抵抗，而结合球蛋白降低与胰岛素抵抗相关。利尿剂、达纳、ββ受体阻滞剂可影响胰岛素敏感性。7.其他另外，胰岛素抵抗发生的环节现在认为可发生于胰岛素与受体结合前，或受体及受体后。涉及的环节甚多，许多尚未清楚。其中已明确者有：胰岛素抗体的形成，胰岛素结构分子异常及胰岛素降解过速（受体前或受体水平受体水平的胰岛素抵抗受体缺陷受体数目降低，胰岛素受体突受体后缺陷葡萄糖转运蛋白（Glut）的异常，细胞内葡萄糖磷酸化，线粒体氧化磷酸化使糖原合成减PBP的亲和力降低；4.泵出机制：细菌把其体内的抗生素派出；5.生物被膜的形成。 抗生素的渗透由于细菌细胞壁的或细胞膜的通透性改变，抗生素无法到达作用靶位发挥作用。G- 如某些细菌通过产生新的PBP或PBP对抗生素亲和力下降，使之对B内酰胺类药物耐药。细菌其他细菌可增加对抗菌药拮抗物的产量而耐药。某些细菌缺乏自溶酶也可导致耐药。此外，细菌代谢状态的 S（耐甲氧西林凝固酶葡萄球菌、VRE（耐万古霉G—杆菌：肠杆菌科：ESBL（克雷伯杆菌、大肠杆菌等、AmpC（阴沟肠杆菌等院内G-杆菌现状ESBL（超广谱β-内酰胺酶）：克雷伯杆菌、大肠杆菌AmpC（介导I型β-内酰胺酶）：阴沟肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌等些免疫功能的因素，皆可使人易于发生，称为免疫缺陷者。免疫缺陷者有性(性)和继发性(获得陷而产生的。1殖于皮肤的葡萄球菌属)或医院内耐药菌(如绿脓杆菌、大肠杆菌)形成。各种实体瘤所致的空腔阻塞也可损伤局部防御功能，使易于发生，如支气管肺癌患者易致肺部。23淋巴瘤患者、肿瘤接受放疗或化疗者，移植及应4金葡萄对甲氧西林、苯唑西林有大约27%~28%的耐药率，甲氧西林耐药表皮药菌球菌（MRSE）1）青霉素与氨苄青霉素对链球菌仍有较好的抗菌作用2）链球菌对头孢曲松，头孢噻肟与头孢呋辛仍敏3）链球菌对司帕沙星的敏感率为链球菌对红霉素的耐药率为40%。中介耐药率为2.5%，敏感率为57.5%大肠杆菌对头孢他啶，头孢噻肟与头孢曲松的耐药率分别为4.46%、8.04%和9.82%大肠杆菌对亚胺培南的敏感率为大肠杆菌对氨苄西林的耐药率已达大肠杆菌对喹诺酮类耐药率为60%克雷伯杆菌对氨苄西林的耐药率为51.10%防止院内交叉，医务人员的双手保持清洁，医疗器械尽量专人注意危重、传染人的 3.勿抗生素，减少耐药菌的发生GESBLsESBLsESBLs-欧、南美、有发现，中国检出率也较高。2：ESBLsβ生素和氨曲南耐药；β–内酰胺酶抑制剂无抑制作用；机制可能是AmpC通过转位子从转至质粒上。被βEDTA难治染如何处理考虑是否有病原菌的变迁,产生异位性定植.如肠道细菌迁徙至肺部、心内膜等哪些人群适用降阶梯治疗：a.重症(高热、呼吸频率快、性休克)。b.疑似耐药菌的患者(如曾接受抗生素治疗、住院时间长、机械通气等)。c.具有高风险的患者：老年人、生理指数高、合并多脏器衰竭当增加了患者的、致死率。2.适当的经验性治疗应基于抗生素对各致病菌体外活性观察(药敏监测)的资是指一大群不发酵糖类，或以氧化形式利用糖、需氧或兼性厌氧、无芽孢的革兰杆菌，大多为机会致病菌。改变抗生素治疗策略——谨慎的使用三代头孢。应用β-内酰胺酶抑制剂复合制剂或其他类抗生素替换三代头孢ESBLG+作用于G菌的其它抗生素，如多粘菌素、磷霉素、卷霉素、环丝氨酸、利福抗肿瘤抗生素如丝裂霉素、放线菌素D）（1（2）（3））（6）产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）PK/PDPAE3B时间依赖性抗菌药物包括多数β内酰胺类林可霉素类等抗菌作用与细菌于抗菌药物的时间密切相关。PAEAUC/MIC.目的：尽量减少患者体内致病菌的负荷，以使BMT中的发生率降到最低程度措施：口服不吸收抗生素皮肤清洁和眼、鼻、耳、口腔、脐、等部 位的肿瘤性疾病:1.急性白血病：异骨髓移植。2.CML(慢粒)：异造血干细胞移植可能将CML治愈。3.恶性瘤(MM)；6.慢性淋巴细胞白血病(CLL)：7.实体瘤：非肿瘤性疾病:1.重症再生性贫血(SAA);2.PNH:阵发性夜间血红蛋白尿;3.骨纤:4.免疫缺陷病：SLE，类5.6.ITP（特发性血小板减供者型红细胞抗原、白细胞抗原HLA-1.2.3类抗原、红细胞与白细胞同工酶酶型分析G6pD、细胞遗传学分析（xx/xy、Ph1、t15/17、分子遗传学分析-DNA高度多态性-鉴别细胞来源（DNA分子探针杂交法、限制性片段长度多态性、PCR法）间接移植后存活21天以上、BMT后造血恢复、出现GVHD(graft-versus-hostdisease)移植物抗宿主病急性移植物抗宿主病：发生率30~70%，决定于预防方法、HLA位点、、GVHDGVHDGVHD、发热防治：强的松、CSA、MTXCD25、ATG/ALG、联合用药、去T细感染:预防与治疗：(一)空气的净化(二)胃肠道的除菌(三)全身预防性用药(四)BMT的治疗经验性治疗（38.5℃）间质性—晚期并发 肝静脉阻塞综合征预防与治疗:1.肝素：小剂量肝素(100-1501U/kg/日)预防2.El(PGEl)PGEl能抑制血小板、扩张血管，可用于HVOD的预防性炎在BMT预处理前后给予大量的静脉补液，强迫性利尿，应用碳酸氢钠碱化尿液.移植失败BMT21-28移植失败的原因：1、反复输血2、HLA型不同3、