内科学缺铁性贫血

缺铁性贫血主要内容概念病因发病机制临床表现诊断及鉴别诊断辅助检查治疗预防及预后病例导入：25岁女性患者，1年多前因妊娠反应较重，常有呕吐，食少纳差，后渐感头晕、乏力，易疲劳。6个月前分娩时出血较多，虽经休息调养，上述症状未见减轻。母乳喂养婴儿，奶水不多。近2月来又有耳鸣、眼花、活动后气促，体力明显下降，为明确病因而入院。既往有偏食习惯。15岁月经初潮，量较多，周期正常。体格检查：明显贫血貌，睑结膜苍白，毛发干枯，指甲扁平，表面粗糙。实验室检查：Hb：50g/L，RBC：2.0×1012/L，WBC：8.5×109/L，血小板：134×109/L，网织红细胞0.5%。周围血象见红细胞体积较小，形态、大小不一致，中央淡染区扩大。概念缺铁性贫血是指体内用于合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素贫血。机体对铁的需求和供给失衡

红细胞内铁缺乏（IDE）缺铁性贫血（IDA）体内贮存铁耗竭（ID）IDA是铁缺乏症的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血。病因

需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后3.铁丢失过多长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡，女性月经过多等。发病机制

1.缺铁对铁代谢的影响当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）↓、血清铁和转铁蛋白饱和度↓、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白↑、组织缺铁、红细胞内缺铁。发病机制

2.缺铁对造血系统的影响红细胞内缺铁，大量原卟啉不能与铁结合，以游离原卟啉（FEP)的形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉（ZZP），血红蛋白生成减少，红细胞胞浆少，体积小，表现为小细胞低色素性贫血。严重时，粒细胞、血小板的生成也受到影响。发病机制

3.缺铁对组织细胞代谢的影响

组织缺铁可致细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低，进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能或生长发育和智力。临床表现

1.缺铁原发病表现如消化性溃疡出血致黑便，经过多、肿瘤性疾病的消瘦等。2.贫血一般表现乏力易倦头晕气短苍白。3.组织缺铁表现舌炎、嘴角炎、口腔炎指甲脆薄易裂、反甲毛发干枯、脱落儿童生长发育迟缓、智力低下缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）神经、精神系统异常：异食癖实验室检查一、血象呈小细胞低色素性贫血二、骨髓象：以红系增生为主,以中、晚幼为主，幼红细胞呈“老核幼浆”现象。三、铁代谢血清铁<8.95μmol/L总铁结合力>64.4μmol/L转铁蛋白饱和度<15%血清铁蛋白<12μg/L可溶性转铁蛋白受体sTfR>8mg/L骨髓涂片铁染色诊断（1）临床表现及实验室检查提示缺铁性贫血。（2）查缺铁的病因，即病因学诊断。鉴别诊断与小细胞性贫血鉴别1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。血清铁蛋白↑、骨髓外铁及内铁↑，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低。染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。

有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸血片：多量靶形红细胞珠蛋白肽链合成数量异常：HbF↑、HbA2↑

血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度↑2.海洋性贫血慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”3.慢性病性贫血（ACD）IDA的治疗

根除病因，补足贮铁

1.病因治疗（最为重要）

2.补充铁剂首选口服铁剂以硫酸亚铁为代表Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服3-6月补铁治疗注射铁剂的适应证：胃肠不能耐受或手术者右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂深部肌注，注意过敏反应疗效观察：①自觉症状好转。②网织红计数升高，多于7天达高峰。③Hb多于2周后上升，1～2个月恢复正常。④Hb恢复正常后，仍需坚持补铁至血清铁蛋白>50mg/L。疗效判断：若口服铁剂3周后仍无效，应考虑①诊断是否正确。②患者是否按时服药，药物是否过期。③患者仍有隐性出血。④慢性疾病干扰铁的利用。⑤铁剂不能吸收，应考虑注射铁剂。注射铁剂：常用右旋糖酐铁或山梨醇铁

总量（mg）=（需达到的血红蛋白浓度-病人血红蛋白g/L）×病人体重×0.33

用法：深部肌肉注射，首次50mg，