第七章呼吸生理和呼吸功能不全

主讲教师简介基本简历：硕士，病理生理学副教授，从事教学13年。教学特色：热爱教学工作，注重师生互动，不断进行教学改革，因材施教，取得了较好的教学效果。教学成果：主持校级教改课题一项，参与教改课题两项，指导校级大学生创新课题四项，发表教改科研论文十余篇。当前1页，总共180页。第一节肺通气第三节气体在血液中的运输第四节呼吸运动的调节第二节肺换气和组织换气第五节缺氧第六节肺功能不全教学内容

当前2页，总共180页。教学要求

掌握呼吸概念及其三个环节，肺通气、呼吸气体交换的原理，气体在血液中的运输，肺牵张的反射性调节，化学因素对呼吸的调节，缺氧的概念、缺氧的类型和发病原因，各型缺氧时血氧变化的特点与组织缺氧的机制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念与分类，呼吸衰竭的病因及发病机制。熟悉缺氧时机体主要系统机能、代谢的代偿与失代偿变化与机制，影响机体对缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。了解氧疗与氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。当前3页，总共180页。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：当前4页，总共180页。第一节肺通气肺通气概念肺通气结构

血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走N→ACh+M受体→气管收缩平滑肌交感N→NE+β2受体→气管舒张

呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道当前5页，总共180页。

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。一、肺通气原理（一）肺通气的动力当前6页，总共180页。呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张当前7页，总共180页。1.呼吸运动

(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分妊娠、肥胖。当前8页，总共180页。(3)过程：

①平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气当前9页，总共180页。膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼气当前10页，总共180页。②用力呼吸：③人工呼吸:

(4)特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)当前11页，总共180页。

2.肺内压:

肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压<大气压=0.3～0.4kPa→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=0.3～0.4kPa→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压──────→气流停当前12页，总共180页。当前13页，总共180页。3.胸内压（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:当前14页，总共180页。（3）压力:平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。当前15页，总共180页。当前16页，总共180页。（4）成因:

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压当前17页，总共180页。(5)生理意义:纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。

结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。当前18页，总共180页。（二）肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计当前19页，总共180页。1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力

①度量法

顺应性

=(1/弹性阻力)

顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）

当前20页，总共180页。②来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3当前21页，总共180页。根据Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。肺泡表面张力的作用：a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩c.促肺泡内液生成→产生肺水肿

2T(N/cm)r(cm)当前22页，总共180页。Ⅱ.表面活性物质(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型细胞分泌作用：a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩当前23页，总共180页。

临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)当前24页，总共180页。

（2）胸廓的弹性阻力

胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁压(△P)当前25页，总共180页。（3）影响弹性阻力的因素:

①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)当前26页，总共180页。2.非弹性阻力——气道阻力

⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）当前27页，总共180页。

⑵影响气道阻力的因素：

①跨壁压②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用③气道管壁平滑肌舒缩活动

④高气压当前28页，总共180页。⑤化学因素的影响：

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑→气道平滑肌收缩。

当前29页，总共180页。四、肺通气功能的指标

(一)肺容积和肺容量当前30页，总共180页。

机能余气量：余气量＋补呼气量

肺总容量：肺活量＋余气量

肺活量：补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。

注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标当前31页，总共180页。(二)肺通气量和肺泡通气量⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

通气贮存量百分比=———————————————————

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

最大通气量最大通气量-每分通气量×100%当前32页，总共180页。

第二节肺换气和组织换气一、肺换气和组织换气的基本原理

动力：膜两侧的气体分压差。

速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=当前33页，总共180页。二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血O2当前34页，总共180页。CO2的运输O2的运输当前35页，总共180页。肺换气过程当前36页，总共180页。组织换气过程当前37页，总共180页。三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）当前38页，总共180页。1.厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓

2.面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓。(二)呼吸膜

CO2O2当前39页，总共180页。(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）当前40页，总共180页。几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。当前41页，总共180页。●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64当前42页，总共180页。当前43页，总共180页。

第三节气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:①量小；②溶解量与分压呈正比：

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

化学结合动态平衡物理溶解当前44页，总共180页。二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色当前45页，总共180页。③1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)当前46页，总共180页。④

Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb的变构有关：

氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。当前47页，总共180页。（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段:坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

当前48页，总共180页。2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离

意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。

上中下当前49页，总共180页。

P50：Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易）即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,即曲线左移（上移）:Pco2↓PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑（四）影响氧离曲线的因素当前50页，总共180页。

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

(1)[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易（组织）

(2)[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易（肺）这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。当前51页，总共180页。

2.温度

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤当前52页，总共180页。3.2,3-DpG

(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DpG↓）

故：应注意缺氧。当前53页，总共180页。4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。5.Hb本身的性质Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。当前54页，总共180页。三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反应过程：

(2)反应特征:①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化；④在RBC内反应,在血浆内运输。碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O当前55页，总共180页。CO2的运输碳酸酐酶当前56页，总共180页。⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％(1)反应过程：HbNH2O2+H++CO2(2)反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，⑤带满O2的Hb仍可带CO2。在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2当前57页，总共180页。在组织氧与二氧化碳运输形式当前58页，总共180页。当前59页，总共180页。在肺脏氧与二氧化碳运输形式当前60页，总共180页。当前61页，总共180页。(三)CO2解离曲线CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。

当前62页，总共180页。从图中可见：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移。当前63页，总共180页。(四)

影响CO2运输的因素

1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。

2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2当前64页，总共180页。第四节呼吸运动的调节本节讨论的中心内容：●调节呼吸运动的中枢？●呼吸为什么有节律？●调节呼吸运动的环节？当前65页，总共180页。当前66页，总共180页。一、呼吸中枢

延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

当前67页，总共180页。(一)脑干呼吸神经元吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相

呼吸N元放电类型模式当前68页，总共180页。(二)呼吸神经元的分布

1.脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。

当前69页，总共180页。

2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。

当前70页，总共180页。

3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：按功能又分如下区域：①后疑核尾段：主含E-N元，引起主动呼气；②面N后核头段：主含E-N元，抑制I-N元的活动；③疑核中段：主含I-N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；④疑核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区，被认为是呼吸节律发源部位。当前71页，总共180页。(三)呼吸节律形成的机制

1.基本呼吸节律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。当前72页，总共180页。

(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。●吸气活动发生器：①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元;③兴奋吸气切断机制N元。●吸气切断机制：吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动→兴奋总和达到某一阈值→反馈抑制延髓I-N元的活动→切断吸气，从而使吸气转化为呼气。当前73页，总共180页。

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

H+CO2当前74页，总共180页。二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。当前75页，总共180页。

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。

当前76页，总共180页。

1.化学感受器（1）外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。

(二)化学感受性呼吸反射当前77页，总共180页。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接当前78页，总共180页。（2）中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。当前79页，总共180页。CO2透过血-脑屏障当前80页，总共180页。当前81页，总共180页。

2.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑当前82页，总共180页。

特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。当前83页，总共180页。(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:

①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。；当前84页，总共180页。

(3)低氧：

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:

轻度缺氧时表现为呼吸增强。

严重缺氧时呼吸减弱，甚至停止。

特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。当前85页，总共180页。3.CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用

由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。当前86页，总共180页。

由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。。表明三者的作用是相互影响的。当前87页，总共180页。三、呼吸运动的随意调节脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。

当前88页，总共180页。(Hypoxia)第五节缺氧当前89页，总共180页。氧气的获得和利用外呼吸

气体在血液中运输内呼吸当前90页，总共180页。肺通气肺换气外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2当前91页，总共180页。气体在血液中的运输O2CO2动脉肺组织细胞组织细胞

肺静脉当前92页，总共180页。内呼吸

CO2O2O2CO2当前93页，总共180页。运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理生理过程.缺氧的概念当前94页，总共180页。（一）血氧分压影响因素吸入气体氧分压定义：溶解于血中的氧所产生的张力(Partialpressureofoxygen,PO2)

机体的外呼吸功能一、血氧指标当前95页，总共180页。影响因素：Hb的质和量定义：标准状态下，体外100

ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量.

20ml/dl（二）血氧容量(Oxygencapacity)当前96页，总共180页。定义：体内100ml血液的实际带氧量Hb的质和量

影响因素：（三）血氧含量(Oxygencontent)PaO2当前97页，总共180页。动静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：动脉血氧含量－静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。当前98页，总共180页。血氧含量—溶解的氧量血氧容量100%=影响因素：PaO2定义：指Hb结合氧的百分数（四）血氧饱和度(Oxygensaturation)当前99页，总共180页。氧合血红蛋白解离曲线当前100页，总共180页。定义：PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足原因：吸入气中PO2过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉（一）低张性缺氧(Hypotonichypoxia)二、缺氧的类型、原因和发病机制当前101页，总共180页。血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓当前102页，总共180页。发绀(cyanosis)

毛细血管中脱氧血红蛋白≥5

g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色HbO2HHb≤2g/dl正常≥5g/dl缺氧当前103页，总共180页。定义：Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足PaO2不变，又称等张性低氧血症（二）血液性缺氧(Hemichypoxia)当前104页，总共180页。原因：

Hb性质改变：

Hb数量减少：碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（肠源性紫绀）贫血当前105页，总共180页。血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓当前106页，总共180页。定义：血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧.（三）循环性缺氧(Circulatoryhypoxia)当前107页，总共180页。原因:

缺血

淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑当前108页，总共180页。血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—↓↓－

↓—－－－

↑当前109页，总共180页。定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧（四）组织性缺氧(Histogenoushypoxia)当前110页，总共180页。原因：组织中毒:氰化物、硫化物呼吸酶合成障碍：Vit缺乏线粒体损伤:放射线、细菌毒素当前111页，总共180页。血氧指标的变化：PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓—－－－

↑————↓当前112页，总共180页。

(一)对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)三、缺氧时机体的功能代谢变化当前113页，总共180页。1、代偿性反应PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋当前114页，总共180页。意义

增加动脉血氧饱和度

提高肺泡PaO2，降低PaCO2

有利于氧在血液中的运输当前115页，总共180页。PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭2、损伤性变化当前116页，总共180页。当前117页，总共180页。

（二）对心血管系统的影响(Effectsonthecardiovascularsystem)当前118页，总共180页。心率↑心肌收缩力增加心输出量增加1、代偿性反应心脏功能当前119页，总共180页。血流重新分布心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋)当前120页，总共180页。心肌舒缩功能障碍回心血量↓,心输出量↓心律失常2、损伤性变化当前121页，总共180页。

（三）对血液系统的影响(Effectsonhematologicalsystem)当前122页，总共180页。

RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布

氧离曲线右移→Hb释放O2↑1、代偿性反应慢性缺氧：低氧血流→肾脏→EPO

当前123页，总共180页。

（四）对中枢神经系统的影响轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应(Effectsoncentralnervoussystem)重度缺氧或缺氧中、晚期：

氧供不足使中枢神经系统功能障碍当前124页，总共180页。（五）对组织和细胞的影响(Effectsonthecellularmetabolism)有氧氧化减弱，ATP↓无氧酵解加强，乳酸生成↑钠泵功能障碍，细胞水肿当前125页，总共180页。复习思考题：1.熟悉PaO2、血氧容量、血氧含量的定义及影响因素；2.掌握缺氧、发绀的定义；3.掌握四种类型缺氧的定义及血氧指标的变化；4.熟悉缺氧时呼吸、循环及血液系统的代偿机制。当前126页，总共180页。第六节呼吸衰竭

respiratoryfailure当前127页，总共180页。

外呼吸内呼吸气体运输外界空气→气道→肺泡→肺泡毛细血管组织细胞

通气换气当前128页，总共180页。概念

呼吸功能不全呼吸衰竭：指外呼吸功能障碍发展到严重阶段，以致机体在静息状态下出现PaO2↓，伴或不伴有PaCO2↑的病理过程。当前129页，总共180页。呼吸衰竭的判定标准：PaO2<8kPa(60mmHg)（正常：100mmHg）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)（正常：40mmHg）当前130页，总共180页。（一）按血气变化特点：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）（二）按发病环节：通气障碍型：II型换气障碍型：I型呼吸衰竭的类型当前131页，总共180页。（四）按发病速度：

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按病变部位：

中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭当前132页，总共180页。一、原因及发病机制当前133页，总共180页。（一）肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足当前134页，总共180页。限制性通气不足肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。当前135页，总共180页。（1）中枢神经受损

原因和机制

中枢病变使呼吸中枢受损或抑制

某些药物中毒（2）周围神经受损：脊髓灰质炎当前136页，总共180页。（3）呼吸肌本身收缩功能障碍：低钾血症、重症肌无力（4）胸廓和胸膜病变：严重的脊柱畸形、多发性肋

骨骨折、气胸、胸膜纤维化当前137页，总共180页。表面活性物质降低肺泡表面张力保证大小肺泡的稳定性P=2Tr当前138页，总共180页。阻塞性通气不足由于非弹性阻力造成的通气障碍。呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加当前139页，总共180页。上呼吸道阻塞小呼吸道阻塞支气管异物肿瘤压迫喉头水肿慢性支气管炎支气管哮喘阻塞部位当前140页，总共180页。气道阻力增大的因素与肺泡相连的气道数目减少：肿瘤或结核等气道半径变小：支气管哮喘等当前141页，总共180页。肺泡通气不足时的血气变化肺泡气氧分压↓(PAO2)动脉血氧分压↓(PaO2)肺泡气二氧化碳分压↑(PACO2)动脉血二氧化碳分压↑(PaCO2)当前142页，总共180页。（二）肺换气功能障碍氧和二氧化碳在气体分压差的作用下通过肺泡-毛细血管膜弥散的过程。当前143页，总共180页。

气体分压差·溶解度·呼吸面积·温度弥散速度∝呼吸膜厚度·分子量1、弥散障碍

指O2与CO2通过肺泡进行交换的过程发生障碍。当前144页，总共180页。肺泡表面液层、肺泡上皮、上皮基底膜间质、cap基底膜、cap内皮（1）呼吸膜增厚：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化肺泡毛细血管扩张等。当前145页，总共180页。肺实变、肺不张、肺叶切除等（2）肺泡膜面积减少正常成人肺泡面积：70m2静息时换气面积：35-40m2当前146页，总共180页。弥散障碍时的血气变化PaO2↓，PaCO2变化不大原因CO2在水中的溶解度比O2大20倍CO2通过肺泡膜弥散速度快当前147页，总共180页。正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：4L/min

每分钟肺血流量（Q):

5L/minVA/Q:

0.8....2、肺泡通气与血流比例失调当前148页，总共180页。O2CO2V血A血（1）部分肺泡通气不足→V/Q当前149页，总共180页。O2↓CO2V血V血（1）部分肺泡通气不足→V/Q当前150页，总共180页。功能性分流:指部分肺泡通气不足而血流没有明显减少，使流经这部分肺泡壁毛细血管的静脉血未能充分氧合而掺杂到动脉血中，又称为静脉血掺杂。见于气道狭窄或堵塞、肺水肿、肺纤维化等。当前151页，总共180页。O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q当前152页，总共180页。O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q当前153页，总共180页。死腔样通气：部分肺泡血流减少而通气良好，肺泡通气不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故称为死腔样通气。见于肺A栓塞、肺A炎、肺部DIC等。当前154页，总共180页。解剖分流:

一部分静脉血经支气管静脉和肺内A-V吻合支直接流入肺静脉，又称真性分流或真性静脉血掺杂。支气管扩张、支气管癌3、解剖分流增加当前155页，总共180页。病因：休克、创伤、败血症、吸入

毒物等。急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistressSyndrome,ARDS）由心源性以外的多种致病因素所导致的急性肺泡-毛细血管膜损伤，造成以缺氧和呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭。当前156页，总共180页。主要临床表现顽固性低氧血症呼吸急促紫绀、肺部干、湿罗音当前157页，总共180页。二、呼吸衰竭时

机体的变化当前158页，总共180页。致病因子肺泡-cap膜损伤、炎症介质肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓渗透性水肿弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症（一）低氧血症

当前159页，总共180页。1.对呼吸中枢的作用

PaCO2↓化学感受器呼吸抑制PaO2↓<60mmHg外周化学感受器PaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢当前160页，总共180页。2.对心血管功能的作用

初期代偿晚期抑制当前161页，总共180页。肺源性心脏病的发病机制缺氧肺小动脉收缩肺动脉压↑后负荷↑缺氧红细胞↑血液粘滞度↑肺血管阻力↑心肌缺氧心肌舒缩功能↓CO2↑酸中毒当前162页，总共180页。3.对CNS的作用CNS对缺氧的耐受性最差当前163页，总共180页。（二）高碳酸血症CO2麻醉：CO2蓄积引起的中枢神经系统抑制。

肺性脑病:由呼吸衰竭时出现的中枢神经系统功能障碍。多见于II型呼衰。当前164页，总共180页。缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿脑水肿当前165页，总共180页。酸中毒中枢抑制溶酶体膜通透性γ-氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性当前166页，总共180页。（三）酸碱平衡紊乱和电解质变化

1．呼吸性酸中毒←PaCO2

主要见于通气障碍所致的呼吸衰竭合并血K+↑,血Cl-↓当前167页，总共180页。H+H+K+血[K+]

酸中毒当前168页，总共180页。肾小管上皮细胞肾小管H2O+CO2

HCO3-+H+

H2CO3

H+↑HCO3-↑K+×血浆K+↑当前169页，总共180页。肾小管上皮细胞血浆肾小管H2O+CO2

HCO3-H2CO3

Cl-Cl-↑HCO3-+H+

H2CO3

H+

+HCO3-H2O+CO