多动症ADHD继续教育

多动症ADHD继续教育第1页/共64页社会向前发展，生活水平提高疾病谱发生变化躯体性疾病发病率逐年降低，一些威胁儿童生命和健康的传染病、地方病及营养不良性疾病得到有效控制。以前一些少见病却越来越多，“时髦”疾病的概念，如儿童心理行为疾病。第2页/共64页儿童行为问题

----全球关注的公共卫生问题第3页/共64页儿童常见心理行为问题咬指甲吮吸手指屏气发作口吃选择性缄默症言语发育延迟遗尿症抽动症

入睡困难夜惊梦魇睡行症偏食拔毛癖攻击行为退缩行为

神经性呕吐性识别障碍孤独症多动症交叉擦腿依赖行为分离性焦虑神经性尿频第4页/共64页第5页/共64页ADHD意外伤害违法自尊低交通事故吸烟和物质滥用学习障碍职业工作伙伴关系亲子关系ADHD对患者影响深远第6页/共64页ADHD的历史1854Hoffmann-首先提出“多动性障碍”1937–Bradley*;苯丙胺1947Strauss-脑损伤综合征;1949Gesell-轻微脑损伤综合征1955FDA–哌甲酯1962英国牛津，1966美国Clements-

轻微脑功能失调1980–注意缺陷(DSM-III)1987–注意缺陷伴或不伴多动障碍(DSM-III-R)1994–DSM-IV

更新的诊断标准：3个亚型* Bradley(1937)首先定义为儿童行为异常的特殊表现

，观察对中枢兴奋剂的反应第7页/共64页

定义

注意缺陷多动障碍又称儿童多动症是发生于儿童时期(从学龄前期开始)，与同龄儿童相比，表现为同时有明显注意集中困难、注意持续时间短暂，及活动过度或冲动的一组综合征。症状发生在各种场合(如家里、学校和诊室)，男童明显多于女童。

第8页/共64页幼儿园：无法适应集体生活，坐不住，东奔西跑，想要干什么就干什么，静不下来。上学后：上课坐不住，小动作多，爱大声说笑，逗同学。课后乱奔乱跑，惹是生非。女同学稍文静，常玩辫梢、切橡皮、咬铅笔等。

什么是ADHD第9页/共64页“聪明面孔笨肚肠”，对学习不感兴趣。一、二年级功课尚可，但随着年级升高，则成绩波动，最后出现不及格，甚至留级。父母和老师伤透脑筋，抓得紧一些，暂时好一些，不久又依然如故。请家教、棍棒教育都无济于事。这是一个ADHD儿童的典型表现。

第10页/共64页第11页/共64页第12页/共64页ADHD世界范围内学龄儿童

的患病率地点,年代患病率第13页/共64页

ADHD到底有多少我国ADHD的患儿人数约为:A100-200万?B300-500万?C500-1000万?D1500-2000万?E2000-3000万?第14页/共64页我国有ADHD患儿：1500-2000万。患病率：约5-7%，是儿童时期最为常见的一种心理行为疾病。男女比例：约4-7：1。第15页/共64页ADHD流行病学一般国际上较为公认的ADHD患病率为3%-9%男性高于女性比例为4~7:1城市高于农村随着年龄增长而患病率下降第16页/共64页国外ADHD的患病率相差悬殊第17页/共64页国内报道的患病率差异大

第18页/共64页研究总结报告项目名称：深圳市学龄儿童注意力缺陷多动障碍的流行病学研究项目类别：市科技计划项目完成单位：深圳市人民医院项目负责人：周克英第19页/共64页DiaphragmaticBreathing

Breathingfromthediaphragmandnotfromthechest.第20页/共64页DiaphragmaticBreathing

Breathingfromthediaphragmandnotfromthechest.第21页/共64页DiaphragmaticBreathing

Breathingfromthediaphragmandnotfromthechest.第22页/共64页DiaphragmaticBreathing

Breathingfromthediaphragmandnotfromthechest.第23页/共64页第24页/共64页性别年龄出生体重黄疸中枢神经系统病史意外伤害史孕周胎次难产产伤先兆流产史母孕期疾病史精神发育史独坐年龄行走年龄喂养方式体育运动习惯生活作息遗尿习惯英语学习成绩母亲年龄父亲年龄父亲吸烟父母亲饮酒父母亲间关系父母心理精神病史父母亲教育方式父母与子女间关系之间有意义的因素出生窒息史挑食/偏食习惯用手习惯每天看电视时间母亲职业同学之间关系

第25页/共64页CatPose第26页/共64页ADHD奥妙知多少A:ADHD是由遗传因素引起B:ADHD是由环境因素引起C:ADHD是由教育因素引起D:ADHD是由神经系统损伤引起E:ADHD是由多因素异常引起第27页/共64页ADHD病因神经损伤因素环境因素神经生化因素遗传因素病因学第28页/共64页遗传因素家系研究，双生子，寄养子研究肯定遗传因素。40%的ADHD儿童的父母、同胞、和亲属也患该症，存在家族聚集性。单卵双生的同病率为51%，双卵双生的同病率为33%，考虑为主基因效应的多基因遗传。第29页/共64页GeneticsinMedicine;TwoApproachesGeneticEpidemiology Macroscopicinformation(roleofgeneticandenvironmentalfactors,thefamiliarityofadisorder,andthemodeoftransmission)MolecularGenetics Fundamentalinformation(identificationofthenormalproductsofthevulnerabilitygenes,whenandwherethegenesarenormallyexpressedinthedevelopingCNS,andinsightsintohowspecificallelesfunctiontoestablishdiseasevulnerability) parametricmethods-classicalgeneticlinkageanalysis non-parametricmethods-associationstudies,allele-sharingmethods(affectedsib-pairoraffectedrelativestudies)

第30页/共64页GeneticLinkagestoADHDBiedermanetalreporteda57%risktooffspringifoneparenthasADHD.DopaminegenesDAtype2geneDAtransportergene(DAT1)Dopaminereceptor(DRD4,“repeatergene”)isover-representedinADHDpatients第31页/共64页神经系统发育障碍1.母孕期不利因素—感染、中毒、服药、饮酒、X-线照射，高龄产妇等；2.出生时或出生后的脑损伤-胎儿窒息、低氧、产伤、难产、低体重儿，早产儿等；3.环境毒物：食品添加剂、铅中毒，提炼糖等。第32页/共64页神经系统发育障碍

影像学研究（PET,fMRI,SPECT）存在异常，相应尺寸减小：–前额叶皮质：编辑行为，感应时间，自我意识；–小脑的小脑蚓：功能调整；–尾状核，球状体：无意识反应的转换，反应抑制，注意调整；第33页/共64页ADHDandtheBrainIISimilaritiesofADHDsymptomstothosefrominjuriesandlesionsoffrontallobeandprefrontalcortexMRIsofADHDpatientsshow:SmalleranteriorrightfrontallobeabnormaldevelopmentinthefrontalandstriatalregionsSignificantlysmallerspleniumofcorpuscallosumdecreasedcommunicationandprocessingofinformationbetweenhemispheresSmallercaudatenucleus第34页/共64页MGH-NMRCenter&Harvard-MITCITP.AdaptedfromBush,etal.BiolPsychiatry.1999;45:1542-1552.

1x10-3

1x10-2

1x10-3y=+21mmy=+21mm

Normalcontrol ADHDAnteriorCingulate

CortexFrontalStriatalInsularnetworkfMRIshowsdecreasedbloodflowtotheanteriorcingulateandincreasedflowinthefrontalstriatumPETimagingshowsdecreasedcerebralmetabolisminbrainareascontrollingattentionSPECTimagingshowsincreasedDATproteinbindingNeuroimagingandADHD

1x10-2第35页/共64页ADHDandtheBrainDiminishedarousaloftheNervousSystemDecreasedbloodflowtoprefrontalcortexandpathwaysconnectingtolimbicsystem(caudatenucleusandstriatum)PETscanshowsdecreasedglucosemetabolismthroughoutbrainComparisonofnormalbrain(left)andbrainofADHDpatient.第36页/共64页神经生化多巴胺活动减低假说、中枢神经系统内神经递质系统失衡假说多巴胺β羟化酶（DβH）活性低单胺氧化酶活性降低：CNS递质CA，5-HT代谢产物、MAO水平降低治疗ADHD有效的药物哌醋甲酯的作用机制是抑制多巴胺转运体,以延长多巴胺与其受体结合所需要的时间。这些线索均提示多巴胺受体基因与ADHD病因学的关系

第37页/共64页ScientificAmericanHttp///1998/0998issue/0998barkely.html#link1DopamineintheBrain第38页/共64页

ADHD药物治疗的神经生理基础受体突触间隙神经冲动转运蛋白去甲肾上腺素多巴胺第39页/共64页中枢兴奋剂作用机制vv储存囊泡多巴胺

转运蛋白胞浆多巴胺/去甲肾上腺素哌甲酯阻断再摄取突触前神经元突触哌甲酯阻断再摄取去甲肾上腺素

转运蛋白第40页/共64页免疫学因素基于目前对ADHD与细菌病毒感染、补体缺陷、变态反应性疾病的关系和免疫因子介导的功能失调等假说，分析免疫系统与ADHD的发生发展中起着一定的作用。第41页/共64页社会心理因素1.养育因素：父母的人格特征，情绪特征直接影响间接作用于儿童。2.不良的家庭环境：家庭矛盾，教育方法、亲子关系等。3.社会因素：社会风气，经济收入，生活习惯，环境因素等。第42页/共64页PrayingMantisPose第43页/共64页ADHD的临床表现三大核心症状伴随多种障碍第44页/共64页

ADHD的核心症状是什么注意缺陷多动/冲动第45页/共64页核心症状：1注意缺陷

是指主动注意保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平。多数患儿注意力不集中，上课时不能专心听讲，易受环境的干扰而分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动。轻度注意缺陷对自己感兴趣的活动集中注意；严重注意缺陷时对任何活动都不能集中注意。第46页/共64页核心症状：1注意缺陷难以将精力集中于所需完成任务当中无法抵御干扰因素注意力难以保持长久难以完成任务的组织实施常常无法完成任务第47页/共64页

学习或活动中难以持久保持注意，不注意细节，粗心大意。与之对话时，心不在焉、似听非听。不能按要求完成功课、家务或活动（并非对立或不理解）。逃避学习，对待学习不积极，不上进。常遗失玩具、课本、作业、铅笔等。易遗忘日常活动。易受外界刺激而分心。ADHD注意力不集中的常见表现第48页/共64页ADHD的注意力不集中

有何特点

主动注意时间缩短时间长久容易发生枯燥环境容易发生易受外界环境干扰第49页/共64页核心症状：2多动

在需要相对安静的环境中，活动量和活动内容比预期的明显增多，在需要自我约束或秩序井然的场合显得尤为突出。不安宁，小动作多，在座位上扭来扭去，东张西望，摇桌转椅，招惹别人，离开座位走动，引起别人注意，喜欢危险的游戏，喜欢恶作剧。

第50页/共64页核心症状：2多动无法安静地坐在课堂里听完一堂课常常无目的地来回走动、奔跑、跳跃总是不停的活动与说话，少有片刻安静总是动手动脚、课堂小动作、干扰他人第51页/共64页ADHD的“多动”有何特点“多动”是逐渐出现的行为动作常无目的性并非所有患儿都“多动”：“不动的ADHD”“多动”大多至青春期后逐渐消失第52页/共64页核心症状：3冲动

在信息不充分的情况下引发的快速、不精确的行为反应。表现为幼稚、任性、克制力差、容易激惹冲动，易受外界刺激而兴奋，挫折感强。行为唐突、冒失；事前缺乏考虑，草率地进行一些不恰当或冒险的行为，不顾后果，事后不会吸取教训。第53页/共64页核心症状：3冲动极端缺乏耐心行为唐突突然插话干扰他人难以自制第54页/共64页小动作多，或在座位上扭动，容易擅自离开座位。在不合适场合过多地奔跑或爬上爬下。不能安静地参加游戏或课余活动。一刻不停地活动，难以停下来。抢答问题，插嘴或打断别人讲话。讲话过多。难以安静地等待轮换。易发脾气，人际关系差。ADHD的“多动、冲动”

常见表现第55页/共64页ADHD易于合并多种心理行为异常

（共患病）对立违抗性障碍（ODD）：54%-93%品行障碍（CD)：42.7%-56%焦虑性障碍：25%-50.8%抑郁性障碍：13-26.8%双相情感障碍：22%学习障碍（LD）：