多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学演示文稿

多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学演示文稿当前1页，总共55页。优选多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学当前2页，总共55页。学习目的和要求

一、掌握SIRS的诊断和治疗二、掌握MODS的诊断和治疗当前3页，总共55页。第一节全身炎症反应综合征第十四章多器官功能障碍综合征

当前4页，总共55页。主要教学内容

概述1

病理生理机制2

临床特点及诊断

3

治疗4当前5页，总共55页。1.概念全身炎症反应综合征严重脓毒症全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS）指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。

危重症患者中发病率高达68%-97.6%。

当前6页，总共55页。

感染因素

细菌病毒真菌寄生虫病因非感染因素

休克创伤、烧伤DIC胰腺炎再灌注损伤

免疫介导器官损伤外源性炎症介质

2.病因当前7页，总共55页。SIRS、感染与脓毒症关系脓毒症感染引起的全身性炎症反应感染+SIRS(≥2项)严重脓毒症：脓毒症+下列情况急性器官功能不全低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，急性意识状态改变脓毒性休克脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常需与血管活性药维持血压当前8页，总共55页。SIRS、感染与脓毒症关系当前9页，总共55页。二、病理生理机制当前10页，总共55页。SIRS发病机制免疫功能失调炎症细胞激活炎症介质释放病理生理效

应当前11页，总共55页。

SIRS的发病机制1、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞血小板2、炎症介质的释放：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系内源性炎症介质细胞因子（IL-1、TNF-α）传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）外源性炎症介质病原体毒素当前12页，总共55页。

SIRS的发病机制3、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症4、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。当前13页，总共55页。SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期SIRS当前14页，总共55页。

SIRS的发展阶段1、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎症介质的释放。2、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生代偿性的全身抗炎症介质，调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。3、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放，或促炎症介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡，而引起SIRS的病理生理变化及临床表现。当前15页，总共55页。

SIRS的发展阶段

4、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质/抗炎症介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染扩散。CARS的发生机制抗炎性介质合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、转化生长因子等抗炎性内分泌激素释放糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质炎症细胞凋亡粒细胞凋亡加速当前16页，总共55页。

SIRS的发展阶段5、免疫功能紊乱期：CARS与SIRS平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。SIRS占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生“瀑布效应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。CARS（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高SIRS与CARS失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致MODS。混合性抗炎反应综合征（MARS）：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。当前17页，总共55页。三、临床特点及诊断当前18页，总共55页。SIRS不是单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态在有原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS当前19页，总共55页。1T

＞38℃

或

＜36℃2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准当前20页，总共55页。四、治疗1.去除诱因2.病因治疗

3.清除拮抗炎症介质和免疫调理

4.对症支持5.中医中药当前21页，总共55页。四、治疗1．去除诱因彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧2．病因治疗对感染合理应用抗生素，针对非感染因素所致原发病进行积极治疗当前22页，总共55页。3．清除拮抗炎症介质和免疫调理拮抗内毒素制剂、抗TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂、胸腺肽等4．对症支持控制体温；合理使用血管活性药物；加强营养支持；维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定5．中医中药清热解毒、活血化瘀、扶正养阴当前23页，总共55页。第二节多器官功能障碍综合征第十四章多器官功能障碍综合征

当前24页，总共55页。主要教学内容

概述

1

临床表现

2

诊断标准

3

急诊处理

4当前25页，总共55页。1.概念多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）当前26页，总共55页。1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态

2

衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日

MODS区别其他疾病致功能衰竭特点当前27页，总共55页。

4器官功能障碍的发生呈序贯特点，最先受累的器官常见于肺和消化器官。

5病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致

6病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高

当前28页，总共55页。

7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性

常见细胞组织水肿、炎症细胞浸润、微血栓形成

9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其常见诱因当前29页，总共55页。1器官功能障碍所致的相邻器官并发症肝肾综合征肝性脑病肺性脑病心源性肺水肿2多种病因作用所致多个器官功能障碍的简单相加3如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累MODS需排除的情况当前30页，总共55页。2.病因

①严重感染

②休克③心肺复苏后④严重创伤⑤大手术当前31页，总共55页。⑥严重烧（烫、冻）伤⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎⑨急性药物或毒物中毒等当前32页，总共55页。诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄＞55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分＞25分长期禁食

高危因素

营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症当前33页，总共55页。3.发病机制二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODS当前34页，总共55页。第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRS

MODS第二次打击休克、感染、缺氧

康复

SIRS

康复

MODS多器官功能障碍综合征的二次打击学说

当前35页，总共55页。

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染

MODS

缺血再灌注导致的MODS当前36页，总共55页。4.预后MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异的治疗方法，预后差病死率：随着功能衰竭器官数量的增加而上升，总病死率约40%左右，2个器官功能衰竭为52%~65％，≥3个者达84％；≥

4个者几乎100%MODS评分：9~12分死亡率为25%；13~16分为50%；17~20分为75%；＞20分几乎为100%当前37页，总共55页。

临床表现

分期

分类分型

临床监测

二、临床表现当前38页，总共55页。

1.

临床特征有一定的时间间隔多是受损器官的远隔器官循环系统处于高排低阻状态持续性高代谢状态

氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征

当前39页，总共55页。MODS临床分期及临床表现

临床表现

1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO↓，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2↑呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率↓轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶↑，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求↑高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板↓，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍当前40页，总共55页。2.分类

原发性

严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，SIRS未起主导作用。

继发性

并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果，原发损伤引起SIRS，进一步造成远隔器官功能障碍。MODS

分类当前41页，总共55页。MODS分型

单相速发型

双相迟发型

反复型

1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍当前42页，总共55页。3.临床监测

MODS的临床表现缺乏特异性，临床观察的重点就特别强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查，以及时明确MODS的诊断并早期治疗干预当前43页，总共55页。三、MODS的诊断当前44页，总共55页。具有严重创伤、感染、休克等诱因；存在SIRS或脓毒症临床表现；发生2个或2个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS的诊断。当前45页，总共55页。MODS评分标准

器官及系统01234呼吸系统(PaO2/FiO2)＞300226～300151～22576～150≤75肾(血清肌酐μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝（血胆红素mg/L）≤2021～6061～120121～240>240心血管（PAR）≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0≥30.0血液(血小板´109)＞12081～12051～8021～50≤20中枢神经系统(Glasgow评分)1513～1410～127～9≤6当前46页，总共55页。MOF诊断标准

器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW＜7分