流行性脑脊髓膜炎演示文稿

流行性脑脊髓膜炎演示文稿当前1页，总共53页。（优选）流行性脑脊髓膜炎当前2页，总共53页。二.病原学病原体（1）脑膜炎奈瑟菌Neisseriameningitidis

（脑膜炎球菌meningococcus）

——奈瑟菌属（2）G-双球菌（3）内毒素——致病重要因素（4）仅存于人体（5）细胞内寄生（6）巧克力色血琼脂培养基培养当前3页，总共53页。脑脊液中查到的脑膜炎奈瑟菌当前4页，总共53页。二.病原学

4个主要抗原成分：荚膜多糖抗原：群特异性抗原—13个群

A群（大流行，我国主要流行株）

B，C群（散发和小流行）脂寡糖抗原外膜蛋白型特异抗原菌毛抗原当前5页，总共53页。二.病原学

菌体裂解释放内毒素，为致病的重要因素。可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。

对干燥、寒、热和常用消毒剂均甚敏感温度低于30℃或高于50℃时皆易死亡

当前6页，总共53页。

三．流行病学

1．传染源

流脑病人：潜伏期末期和急性期均有传染性传染期不超过发病后的10天，病人的鼻咽部分泌物、血液、脑脊液、瘀点图片均可检出细菌。治疗后细菌很快消失。带菌者：隐性感染率高，感染后细菌存在于正常人鼻腔，不引起症状而成为带菌者当前7页，总共53页。三．流行病学经呼吸道传播：通过咳嗽、喷嚏等飞沫直接从空气中传播细菌在外界生活力弱，故很少间接传播密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。2．传播途径当前8页，总共53页。三．流行病学人群普遍易感，儿童发病率高，以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久隐性感染率高，仅约1%为典型流脑表现3.人群易感性当前9页，总共53页。三．流行病学本病多发生在11月~次年5月，

3月~4月为高峰本病呈周期性流行，一般每3~5年小流行，7~10年大流行4.流行特征当前10页，总共53页。发病机制示意图病原菌鼻咽部带菌者血液菌血症瘀点败血症脑膜炎毒血症状内毒素血管内皮损伤小血管痉挛DIC微循环障碍脑水肿头痛呕吐抽搐意识障碍脑疝-呼衰当前11页，总共53页。四.发病机理内毒素小血管毛细血管，局部出血坏死细胞侵润及栓塞皮肤瘀斑微循环障碍、DIC、感染性休克脑血管微循环障碍加重颅内病变脑膜脑炎当前12页，总共53页。五.病理解剖败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症，坏死及血栓形成，血管周围出血。脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。亦可引起颅底部炎症、粘连暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发生脑疝。当前13页，总共53页。六．临床表现潜伏期：1—7d，一般为2~3d

按病情分为：

★普通型

★暴发型

★轻型

当前14页，总共53页。(一)普通型1．前驱期

2．败血症期3．脑膜炎期

4．恢复期

最常见，占全部病例的90％以上当前15页，总共53页。1．前驱期(上呼吸道感染期)多数病人无此期表现。仅有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状。持续1~2d。当前16页，总共53页。2．败血症期★

急起高热寒战，体温39~40℃，★伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状★皮肤粘膜瘀点或瘀斑，为此期重要体征病情严重者瘀迅速扩大，中央呈紫黑色坏死或大疱。★少数病人脾肿大。★持续1~2d后进入脑膜炎期。当前17页，总共53页。当前18页，总共53页。当前19页，总共53页。当前20页，总共53页。当前21页，总共53页。当前22页，总共53页。当前23页，总共53页。当前24页，总共53页。当前25页，总共53页。3．脑膜炎期此期多与败血症期症状同时出现。表现为：★高热及毒血症症状★主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，出现脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。★病人通常在2~5d内进入恢复期。

当前26页，总共53页。3．脑膜炎期症状：颅压升高表现剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安体征：脑膜刺激征颈强直克氏征（+）布氏征（+）当前27页，总共53页。当前28页，总共53页。当前29页，总共53页。当前30页，总共53页。4．恢复期经治疗后病人体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10％病人出现口唇疱疹。病人一般在1~3周内可痊愈。免疫复合物引起关节炎、发热、心包炎当前31页，总共53页。(二)暴发型

休克型

脑膜脑炎型

混合型

起病急骤，病情凶险，在24小时内可危及生命当前32页，总共53页。1．休克型

循环衰竭为主要特征

起病急，高热寒战，严重者体温不升，伴头痛、呕吐及全身严重中毒症状，精神萎靡及烦躁不安。■

全身皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。■循环衰竭、休克，易并发DIC。■

脑膜刺激征大多缺如。■

脑脊液检查大多澄清，细胞数正常或轻度增加。当前33页，总共53页。2．脑膜脑炎型主要表现为脑实质损害

＊

高热、头痛、呕吐＊意识障碍加深，迅速进入昏迷状态；反复惊厥，锥体束征阳性。＊脑水肿＊严重者可发生脑疝常见的是枕骨大孔疝，亦可有天幕裂孔疝

当前34页，总共53页。3．混合型以上两型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。

当前35页，总共53页。(三)轻型多见于流脑流行后期，病变轻微临床表现为上呼吸道感染症状皮肤粘膜可有少数细小出血点脑膜刺激征脑脊液多无明显变化咽培养可有病原菌

当前36页，总共53页。

(四)慢性型少见病程迁延间歇性发冷、发热成批出现皮疹、瘀点伴关节痛、脾大、白细胞增多，血培养阳性当前37页，总共53页。婴幼儿流脑的特点

临床表现不典型呼吸道症状及消化道症状有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥囟门隆起脑膜刺激征可不明显当前38页，总共53页。老年流脑的特点暴发型发病率较高临床表现上呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤粘膜瘀点瘀斑发生率高病程长，多10d左右并发症及夹杂症多，预后差，病死率高，实验室检查血白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差当前39页，总共53页。七．实验室检查

血象

＊

白细胞总数及中性粒细胞明显增高，并发

DIC者血小板减少。脑脊液检查

＊颅压升高，脑脊液外观混浊

＊白细胞数明显升高为1000×106/L以上，

＊蛋白质含量增高，糖及氯化物明显减低。

＊发病开始1~2d或败血症休克型病人，除颅压增高外，其他检查可无明显改变。

当前40页，总共53页。

七．实验室检查

＊是确诊的重要方法。

涂片染色：皮肤瘀点组织液涂片脑脊液涂片细菌培养：血或脑脊液检测细菌学检查当前41页，总共53页。七．实验室检查可协助确诊，多应用于已用抗菌药物治疗，细菌学检查阴性者。

检测特异性抗原及特异性抗体免疫学检测当前42页，总共53页。七．实验室检查其他

＊RIA法检测脑脊液β2微球蛋白

鲎溶解物试验：检测血清及脑脊液中的内毒素当前43页，总共53页。八．并发症与后遗症

已少见。并发症

包括中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎及眼内炎等。后遗症包括硬膜下积液、脑积水、脑神经损害引起的动眼神经麻痹、耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫或精神障碍。亦发现有的病人有癫痫脑电图图像，但未发现癫痫症状。当前44页，总共53页。九.诊断流行病学资料：冬春季儿童发病，当地有本病发生及流行。临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。严重者有败血症、脑实质损害；而有感染性休克、循环衰竭、神志障碍；惊厥及呼吸衰竭。实验室检查：血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；脑脊液检查颅压升高及化脓性改变；细菌学检查阳性即可确诊。当前45页，总共53页。当前46页，总共53页。十.鉴别诊断1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎，常见的有：肺炎链球菌脑膜炎流感嗜血杆菌脑膜炎金黄色葡萄球脑膜炎

上述化脓性脑膜炎发病均无明显季节性，多散发而不引起流行，无皮肤粘膜瘀点、瘀斑。确诊则有赖于细菌学检查出不同病原菌。当前47页，总共53页。十.鉴别诊断

2．结核性脑膜炎

起病缓慢，病程较长。低热、盗汗、消瘦等症状，皮肤粘膜无瘀点、瘀斑。多有结核病史或密切接触史。脑脊液检查：颅压升高更明显，脑脊液外观混浊呈毛玻璃状，白细胞多在50×106/L以下，以单核细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低；脑脊液涂片抗酸染色可检出抗酸染色阳性杆菌。

当前48页，总共53页。十.鉴别诊断

可有原发病灶发病无季节性确诊则有赖于血培养检出其他致病菌3．败血症及感染性休克当前49页，总共53页。十一．治疗★普通型

一般治疗

强调早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，及时发现病情变化。做好护理，预防并发症。保证足够液体量及电解质。当前50页，总共53页。原则：尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。

选用以下抗菌药物。

十一．治疗病原治疗当前51页，总共53页。(1)青霉素

至目前，青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，尚未出现明显的耐药。故为目前国内外治疗流脑病人首选采用的高效、低毒及价