中国医科大学生理细胞2课件

第三节

细胞的生物电现象

Bioelectricalphenomenon当环境发生变化时，生物体内的代谢及其外表活动将发生相应的改变，称为生物机体的反应（response）。能引起生物机体发生反应的各种环境变化，统称刺激（stimulus）。三要素:强度、作用时间和强度-时间变化率一切具有生命活动的细胞、组织或机体对刺激都具有发生反应的能力或特性，称为兴奋性（excitability）。阈强度

thresholdintensity(阈值)

在刺激作用时间和强度-时间的变化率固定不变的情况下，能引起组织或细胞产生兴奋(产生Ap)的最小刺激强度,是衡量组织兴奋性的指标。阈值∝1/兴奋性阈刺激：达到阈强度的有效刺激阈上刺激、阈下刺激概述（一）生物电：

可兴奋细胞膜内外两侧存在的跨膜电变化

（二）分类

组织器官：ECG、脑电、肌电等所

有细胞Ap的综合表现单细胞受刺激动作电位（Ap）

反应

安静时静息电位（Rp）（三）生物电产生基础1．机制：Na+和K+经离子通道跨膜转运

2．离子跨膜转运的必备条件通透性：离子通道的开放浓度差：二、静息电位Restingpotential，RP1.概念:细胞未受刺激时细胞膜两侧的电位差。

膜外为零，膜内负值。骨骼肌细胞RP：-90mV、神经细胞RP：-70mV、红细胞RP：-10mV

极化(polarization):外正内负去极化(depolarization):|RP|值减小超极化(hyperpolarization):|RP|值增大复极化（repolarization)：由去极化恢复极化

2.机制：1）细胞内外K+有势能贮备，安静时细胞膜主要对K+有通透性2）K+经细胞膜易化扩散3）扩散到膜外的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力4)当动力（浓度差）＝

阻力（电位差）

K+的跨膜净通量＝零，此时的电位差值称为K+

的平衡电位（Ek）。钾离子的平衡电位用Nernst公式计算：Ek=

——ln——

RT[K+]onF[K+]i

R气体常数T绝对温度n离子价数F法拉第常数Rp也是跨膜电位、膜电位、K+平衡电位膜电位：因电位差存在于膜的两侧同理可算出ENa,EK

的权重明显大于ENaRP是权重后的EK和ENa的代数和,接近于EK

。证明RP是K+

外流形成的依据：

1）与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似。K+电化学平衡电位(Ek)Ek＝59.5log[K+]o/[K+]i(mV)。

-87mV2）改变细胞外K+浓度将影响Rp值增加骨骼肌细胞外液中的K+浓度，RP减小。3）用K+通道阻断剂TEA（四乙胺）后RP变小RP相当于EK，实测值-77mV总是小,膜对Na+等离子也存在一定的通透性。二、动作电位activepotential,AP

1.概念：在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的可扩布、快速电位倒转和复原。是细胞兴奋的标志。2.波形

：脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位（去极化和超极化后电位）。全过程为：极化—去极化—反极化—复极化—超极化—恢复。

刺激后,膜对Na+通透↓膜内外Na+势能贮备↓

Na+经通道易化扩散↓扩散的Na+抵消膜内负电位,形成正电位↓直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na+内流3.机制-ENa∴

AP的超射值等于Na+平衡电位(+50~+70mV)依据有：①超射值与经Nernst公式计算所得ENa相近；②改变细胞外液中Na+浓度，Ap的幅度改变；③采用Na+

通道的特异性阻断剂河豚毒

(tetrodotoxibn,TTX)后Ap不再产生；④膜片钳可观察到Ap与Na+

通道开放的高度相关。Na+通道关闭K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支K+通道阻断剂：四乙胺（TEA）30-31页钠通道：关闭-激活-失活

复活m表示激活门h表示失活门钾通道：激活-去激活(关闭)n是激活门,无失活门4.AP的形成的离子基础：

①升支:Na+通道激活Na+内流；

降支:K+通道激活K+外流；②静息水平:

Na+-K+泵活动③负后电位(后去极化):K+外流减弱(外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流)④正后电位(后超极化):生电性钠泵作用⑤Ap的幅度=|RP|+超射值=|EK|+ENa⑥AP的产生不耗能，AP的恢复是耗能。1.阈电位thresholdpotential

：

是诱发产生Ap，使Na+通道大量开放时的临界膜电位。需要用阈刺激。

神经纤维Rp-70mv，阈电位-55mv。

2.局部兴奋：阈下剌激引起受刺激膜少量钠通道开放所产生的、较小的局部去极化电位。又称局部反应

localresponse可被外流的K+所抵消。电化学驱动力的改变主要由膜电位变化引起对Na+的驱动力：

EM－ENa=﹣70mV-(+60mV)=﹣130mVNa+内流内向电流inwardcurrent对K+的驱动力：EM－EK=﹣70mV-(﹣90mV)=+20mVK+外流外向电流outwardcurrent当EM=+30mV，对Na+的驱动力=﹣30mV

对K+的驱动力=+120mV4.属于局部电位的有（1）肌细胞的终板电位EPP（2）感受器细胞的感受器电位（3）N元突触的突触后电位Ap的产生机制1.阈刺激或阈上刺激使膜的Na+通道开放，Na+顺电化学梯度内流，膜去极化达阈电位水平，进而使大量Na+通道开放，形成Na+通道的激活对膜去极化的正反馈，形成AP的上升支。2.达到ENa，Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成AP的下降支。3.钠泵将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+

泵入膜内，恢复兴奋前状态。失活

激活复活关闭激活失活离子通道的性状：以钠通道为例由膜电位决定其功能状态的通道，称为电压依赖式通道。（二）可兴奋细胞Excitablecell兴奋性的周期性变化1.Absoluterefractoryperiod

绝对不应期（相当锋电位）：兴奋性降至零,Na+通道失活，决定两次兴奋的最小间隔时间。2.Relativerefractoryperiod

相对不应期（相当负后电位前期

）：兴奋性渐恢复低于正常，Na+通道部分恢复，阈上⊕→Ap3.Supranormalperiod

超常期（相当于负后电位后期）,

兴奋性>正常，Na+通道大部分恢复（备用），膜电位与阈电位较近。4.Subnormalperiod

低常期（相当于正后电位）,兴奋性<正常，Na+通道备用状态，膜电位与阈电位较远。阈上⊕→Ap分期与AP对应关系兴奋性刺激绝对不应期

锋电位无任何强大刺激相对不应期负后电位前期渐恢复阈上刺激超常期负后电位后期＞正常阈下刺激低常期正后电位＜正常阈上刺激

绝对不应期的长短决定了组织在单位时间内所能接受刺激产生兴奋的次数。（三）兴奋在同一细胞上传导的机制

PropagationofAp1.无髓鞘神经纤维Ap传导机制—局部电流Localcurrenttheory

兴奋在同一细胞上的传导，实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程。

静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位