慢性阻塞性肺疾病演示文稿

慢性阻塞性肺疾病演示文稿当前1页，总共82页。（优选）慢性阻塞性肺疾病当前2页，总共82页。慢性阻塞性肺疾病的定义定义是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。当前3页，总共82页。COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）慢性支气管炎（chronicbronchitis）肺气肿（emphysema）支气管哮喘（bronchialasthma）当前4页，总共82页。

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图当前5页，总共82页。慢性阻塞性肺疾病定义病因和发病机制病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗和预防√当前6页，总共82页。病因和发病机制吸烟为重要的发病因素，患病率高2-8倍，烟龄长，吸烟量大，患病率高。烟草中化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。当前7页，总共82页。病因和发病机制不吸烟正常人吸烟的COPD患者当前8页，总共82页。病因和发病机制职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，均可能产生与吸烟类似的COPD。空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。感染因素

与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。当前9页，总共82页。病因和发病机制

蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏。当前10页，总共82页。中性粒细胞弹力蛋白酶

Cathepsins

MMP-1、MMP9、MMP12、蛋白酶和抗蛋白酶失衡1-抗胰蛋白酶SLPI、Elafin

TIMPs当前11页，总共82页。病因和发病机制

氧化应激氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根(OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）；直接破坏生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶当前12页，总共82页。黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒细胞聚集TNF-a

COPD氧化应激反应血浆漏出支气管狭窄异前列腺素抗氧化剂O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶当前13页，总共82页。病因和发病机制炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，释放弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G和基质金属蛋白酶破坏肺实质。其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。当前14页，总共82页。肌肉萎缩/废用

代谢综合征（II型糖尿病）心血管疾病骨质疏松肺部炎症炎症在COPD中的全身效应－肺部炎症引起全身效应当前15页，总共82页。慢性阻塞性肺疾病定义病因和发病机制病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗和预防√当前16页，总共82页。病理和病理生理中央气道（气管、内径>2mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生外周气道（内径<2mm的细支气管）炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+>CD4+）纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄当前17页，总共82页。病理和病理生理肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成肺血管炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增生当前18页，总共82页。ChronicBronchitis慢性支气管炎Emphysema肺气肿Bronchiolitis

细支气管炎Smallairwaysdisease小气道疾病当前19页，总共82页。

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因COPD病理生理不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱

肺泡支撑破坏使小气道关闭当前20页，总共82页。COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。

COPD患者的肺泡排空当前21页，总共82页。慢性阻塞性肺疾病定义病因和发病机制病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗和预防√当前22页，总共82页。临床症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷全身症状当前23页，总共82页。

体征视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音当前24页，总共82页。肺功能检查气流受限：FEV1/FVCFEV1占预计值%不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%

支气管舒张试验阴性FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标其它：RV、TLC、RV/TLC和DLCO当前25页，总共82页。影像学检查当前26页，总共82页。影像学检查当前27页，总共82页。血气分析FEVl＜40％预计值应做血气分析轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg当前28页，总共82页。其他实验室检查PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等当前29页，总共82页。诊断

高危因素临床症状体征肺功能、影像学及其他检查当前30页，总共82页。暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法当前31页，总共82页。特征I：轻度FEV1/FVC<70%FEV1

80%预计值II：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼衰

严重程度分级当前32页，总共82页。

COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期

症状稳定或轻微当前33页，总共82页。

鉴别诊断支气管哮喘发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X

片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。当前34页，总共82页。

鉴别诊断支气管肺癌

刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。其他原因所致呼吸气腔扩大

代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即

FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。当前35页，总共82页。

鉴别诊断肺结核

可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。弥漫性泛细支气管炎

大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。

当前36页，总共82页。并发症自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病当前37页，总共82页。慢性阻塞性肺疾病定义病因和发病机制病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗和预防√当前38页，总共82页。稳定期治疗教育和劝导患者戒烟因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。当前39页，总共82页。稳定期治疗支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂：每次100-200µg(1-2喷，每24小时不超过8-12喷。特布他林气雾剂沙美特罗、福莫特罗等长效β2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。

当前40页，总共82页。稳定期治疗支气管舒张药抗胆碱能药：异丙托溴铵气雾剂，定量吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6一8小时，每次4o一

80拌g，每天3-4次。噻托溴铵选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18µg,每天一次。

当前41页，总共82页。稳定期治疗支气管舒张药茶碱类：茶碱缓释或控释片，0．2g，12小时1次；氨茶碱,0.1g，每日3次。

当前42页，总共82页。稳定期治疗

祛痰药

盐酸氨溴索30mg，每日3次N-乙酞半胱氨酸0.2g，每日3次羧甲司坦0.5g，每日3次稀化黏素0.5g，每日3次

当前43页，总共82页。稳定期治疗

糖皮质激素

对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。当前44页，总共82页。稳定期治疗

长期家庭氧疗（LTOT）

LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0．55）。鼻导管吸氧，氧流量为，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。当前45页，总共82页。I:轻度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常严重

FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2008)避免风险的因素；接种疫苗

按需加入短效支气管扩张剂

常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗当前46页，总共82页。急性加重期COPD的治疗确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院治疗。支气管舒张药：药物同稳定期。控制性吸氧:

吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧浓度为28%-30%

应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。当前47页，总共82页。急性加重期COPD的治疗抗感染：根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。机械通气:无创或有创机械通气。防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。其他对症支持治疗当前48页，总共82页。

其它药物治疗疫苗祛痰药（粘液溶解剂）抗氧化剂免疫调节剂镇咳药中药

当前49页，总共82页。慢性肺源性心脏病

（chronicpulmonaryheartdisease

）

哈医大一院呼吸内科陈铭新当前50页，总共82页。慢性肺源性心脏病定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断和鉴别诊断治疗当前51页，总共82页。慢性肺源性心脏病定义慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。当前52页，总共82页。病因支气管-肺疾病：COPD占80-90%；支哮、支扩、TB、尘肺、肺间质纤维化胸廓运动障碍：胸廓畸形，胸膜粘连，运动障碍肺血管疾病：高原病；肺栓塞；肺小动脉炎；原发性肺动脉高压；其他：原发性肺泡低通气综合征；睡眠呼吸暂停通气不良等

当前53页，总共82页。病因和发病机制右心室肥厚、扩大肺动脉高压形成各种病因作用GrowthStartJump慢性肺源性心脏病当前54页，总共82页。病因和发病机制体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经肺动脉高压的形成功能因素当前55页，总共82页。病因和发病机制COPD反复发作及支气管周围炎，累及肺小动脉随肺气肿的加重，肺泡内压增高，毛细血管管腔狭窄或闭塞,毛细血管网的毁损肺血管重塑：管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。血栓形成：肺微小动脉原位血栓形成肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

肺动脉高压的形成解剖因素当前56页，总共82页。病因和发病机制慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，血液粘稠度明显增加，阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。肺动脉高压的形成其他因素当前57页，总共82页。

右心功能改变和心力衰竭肺动脉高压导致右心后负荷增加心室壁张力增加使心肌耗氧量增加冠状动脉阻力增加，血流减少缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。病因和发病机制当前58页，总共82页。

左心衰竭：少见；伴发的高血压或冠心病等；继发于肺心病：①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等病因和发病机制当前59页，总共82页。临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：

1肺、心功能代偿期（缓解期）：

2肺、心功能失代偿期（急性加重期）：

当前60页，总共82页。临床表现一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。（二）肺动脉高压和右心室肥大①肺气肿征②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2>A2，P2亢进，第二心音分裂。④肺原发病当前61页，总共82页。临床表现二、肺心功能失代偿期（急性加重期）、呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。当前62页，总共82页。当前63页，总共82页。当前64页，总共82页。

辅助检查X线检查-肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；右心室增大征。当前65页，总共82页。当前66页，总共82页。额面平均电轴右偏，+90°；重度顺钟向转位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1右束支传导阻滞，肢导联低电压图形

辅助检查当前67页，总共82页。超声心动图：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室内径的比值2；右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或

2mm）。辅助检查当前68页，总共82页。

右室内径≥20mm右室流出道≥30mm辅助检查当前69页，总共82页。动脉血气：可出现PaO2

下降、PaCO2

升高、PH下降血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择辅助检查当前70页，总共82页。诊断◆慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；◆肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现◆

ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。当前71页，总共82页。鉴别诊断

◆冠心病

◆风湿性心脏病

◆原发性心肌病当前72页，总共82页。并发症肺性脑病首要死因酸碱失衡和电解质紊乱多种不同类型心律失常休克中毒性休克、心源性休克、失血性休克消化道出血DIC当前73页，总共82页。治疗原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症当前74页，总共82页。

治疗一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类内酰胺类/内酰胺酶抑制剂

碳青霉烯类、氟喹诺酮氨基糖苷类、万古霉素当前75页，总共82页。

治疗二、保持呼吸道通畅解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物。三、氧疗吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧理想水平：PaO260mmHg