一例感染性心内膜炎患者的药学监护

一例感染性心内膜炎患者的

药学监护

感染性心内膜炎简介病例分析12IE的定义感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE）指因细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症性病变,有时可伴赘生物的形成。IE

被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％IE的流行病学特点IE的年发病率为3～10例／10万人次。以往多见于年轻心脏瓣膜病(风湿性心脏病为主)患者，目前多见于无明确瓣膜疾病、但与医疗活动有关的老年患者及人工心脏瓣膜置换者，随着年龄增长，其发病率逐渐增加，并在70～80岁时达到最高，约为14．5例／10万人次。男女比例为2：1。女性患者预后差、接受瓣膜置换术的概率相对小。最新资料显示，人工心瓣膜病、二尖瓣脱垂并发IE的发生率不断增加，而风湿性疾病相关IE发病率不断下降。一些新的发病因素如心瓣膜修补术后、退行性瓣膜钙化、静脉注射吸毒等也不断增加，而这些多与临床侵入性医疗操作导致的菌血症有关。IE的致病菌目前的病原学特点之前的病原学特点主要致病菌为：链球菌，主要是草绿链球菌（占30-65%）、葡萄球菌（25%）等主要致病菌：葡萄球菌位居首位，链球菌已退至第二位，其次为肠球菌。不同地区可能不同，发展中国家的变化较小，发达国家如美国的葡萄球菌性心内膜炎增长较快。长期血液透析、糖尿病、血管侵入性检查、静脉注射吸毒是金黄色葡萄球菌性心内膜炎的主要因素。IE的病理学过程瓣膜内皮细胞受损正常瓣膜内皮细胞抵抗循环中的细菌黏附，防止感染形成。血液湍流、导管损伤、炎症及瓣膜退行性变引起瓣膜内皮损伤，内皮下基质蛋白暴露、组织因子释放、纤维蛋白及血小板沉积，有利于细菌黏附和感染，这些均与炎症、微小溃疡和微血栓有关。致病菌的感染菌血症不仅发生于创伤过程、也可见于咀嚼和刷牙。其严重程度及病原体黏附瓣膜能力均为重要。IE的常见病原体包括金黄色葡萄球菌、链球菌属和肠球菌属。它们均有黏附损伤瓣膜、改变局部凝血活性、局部增殖能力，并具备多种表面抗原决定簇，对宿主损伤瓣膜表达的基质蛋白具有黏附作用，黏附后的病原微生物对宿主防御可能产生耐受现象。IE的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。《2009版感染性心内膜炎诊治指南》摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类：（1）左心自体瓣膜IE（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）（3）右心IE（4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）IE的临床表现及体征发热：见于95%以上患者，为驰张热，一般＜39℃，午后和晚上高心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变周围体征：皮肤及其附属器和眼的五大表现①皮肤淤点②Osler小结③Janeway斑④Roth斑⑤指和趾甲下线状出血动脉栓塞：赘生物引起动脉栓塞占20-40%感染的非特异性症状：脾大；贫血IE的并发症12345转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)心脏:心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿.IE的治疗药物治疗抗菌药物用药原则：①早期应用②足剂量、足疗程，选择杀菌性抗菌药物，③静脉给药④病原学不明时，尽量选择广谱抗菌药⑤明确病原菌应针对病原菌治疗抗菌药应用前，应行3组血培养，标本取血间隔30min。手术治疗IE早期手术的3个主要指征：心衰、难治性感染、血栓事件。病例分析现病史：患者，男，68岁,

1个月前因劳累后出现体温升高，咳嗽，咳白色泡沫痰，无寒战。到当地诊所就诊，查体温39.6℃，给予“氧氟沙星”静滴3日，体温没有下降，立即由家人送往当地人民医院住院治疗，诊断为：支原体感染，给予“红霉素”静滴，口服“布洛芬、扑热息痛”等对症支持治疗，咳嗽咳痰症状有所好转，但体温仍然反复升高。于2月28日到盛京医院门诊，彩超示“主动脉瓣膜病变伴赘生物生成”，给予带药回家治疗（具体药物不详）未进行住院治疗，为求进一步治疗来我院。既往病史：平素健康，10年前曾患“白癜风”已治愈。否认“高血压”、“糖尿病”、“冠心病”等疾病史，否认“心肌炎”、“肺炎”、肾小球肾炎等疾病史，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认手术史，否认外伤史，否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种随当地进行。入院诊断：1.充血性心力衰竭、心功能Ⅲ级2.感染性心内膜炎3.主动脉瓣狭窄并关闭不全、二叶式主动脉瓣治疗经过初始药物治疗方案药物作用药物名称剂量及间隔给药途径抗感染注射用头孢曲松钠+NS50ml2gqdivggt营养心肌磷酸肌酸钠粉针+NS50ml1gbidivggt利尿呋塞米片螺内酯片20mgqd20mgqdp.o.多巴胺注射液40mg+呋塞米注射液20mg+NS50ml5ml/h泵入补钾氯化钾缓释片1gqdp.o.初始药物治疗方案分析HACEK细菌群系人类口腔、呼吸道、生殖道的正常菌群，在一定条件下可引起严重感染。HACEK是由5个英文单词的字头组成，H代表嗜血杆菌属（Haemophilus）,A代表放线杆菌属（Actinobacillus),C代表心杆菌属（Cardiobacterium),E代表艾肯菌属(Eikenella),K代表金杆菌属（Kingella）。巴尔通体属

系通过白蛉媒介，由杆菌形巴尔通原生体感染引起的一种传染病。我国很少见。人为惟一的自然宿主。头孢曲松为半合成的第三代头孢菌素，对大多数革兰阳性菌和阴性菌都有强大抗菌活性，抗菌谱包括绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、产气肠细菌、变形杆菌属、双球菌属及金葡菌等。初始药物治疗方案分析患者使用呋塞米及多巴胺配伍进行治疗，由于呋塞米(pH值8.5-10.0)偏碱性，而盐酸多巴胺(pH值5.5)偏酸性，体外实验显示二者混合后可能出现浑浊、沉淀、产气、变色、失效、增毒或拮抗，故一般不建议二者混合使用，建议可考虑分开使用。治疗经过D2患者仍有发热，有咳嗽咳痰症状，为白色泡沫样痰，当时主任查房时，考虑是否需要调整抗菌药的使用？患者虽仍有发热，但患者既往体健，抗菌药物暴露史较短，考虑致病菌为敏感菌的可能性大，建议可加大头孢曲松用量至2g，bid继续治疗，待头孢曲松满三天评估患者的治疗效果或根据药敏结果，调整用药，必要时可以升级为碳青霉烯类抗菌药物治疗。治疗经过D3放射根瘤菌属于根瘤菌科，土壤杆菌属，为可以与植物共生的固氮菌，一般对人不致病，但当人抵抗力较低时容易造成机会感染，其为革兰氏阴性杆菌，目前使用的头孢曲松为第三代头孢菌素，对于阴性杆菌疗效较好，今日将头孢曲松加量至2g，bid继续观察病情变化。患者仍咳嗽咳痰，夜间不能平卧，考虑可能与患者心功能不全有关，继续加强改善心功能治疗。治疗经过-D5药敏结果回报治疗经过患者精神状态差，饮食差，气短、胸闷减轻，咳嗽、咳痰虽较前减轻，但开始出现痰中带血丝，夜间仍不能平卧。复查血常规示白细胞11.2*10^9/L，中性粒细胞百分比80.4%，血沉74mm/h；肺炎支原体抗体阳性，肺炎支原体抗体滴度1：40。用药调整：加用左氧氟沙星片0.5g，qd；氨溴索注射液15mg，雾化，bid左氧氟沙星对于肺炎支原体有一定的作用，而且与β内酰胺类抗菌药物有一定的协同作用，但应注意患者有无菌群失调的症状治疗经过D12D15D12心外科汪熷炜教授会诊，建议行冠脉CT检查，尽快外科手术治疗D15下午至CT室欲行冠脉CT检查，CT室医生考虑当时心率偏快，约99次/分左右，影响检查效果，建议进一步控制心率在80次/分左右，故返回病房进一步治疗。患者精神状态较差，心慌、胸闷明显，平卧可持续约20分左右，24小时尿量约930ml，治疗上间断性给予托拉塞米、布美他尼加强利尿。治疗经过D16患者精神状态差，活动后气短明显，周身乏力，24小时尿量约900ml左右，端坐体位。呼吸急促，朱鲜阳主任医师查房指示患者目前病情较重，不除外感染反复，且近期复查血项白细胞有升高趋势，结合药敏试验，可加用万古霉素500mg，tid加强抗感染。此时患者明显呈现心衰症状，应加强心衰的治疗，改善患者的心功能。治疗经过D18D19D18复查超声心动图提示见主动脉瓣赘生物形成并瓣叶损害（1.4*0.7cm），右冠瓣穿孔。心外科会诊，考虑患者赘生物较大，且心功能改善不明显，有急诊手术指征，向患者家属交代病情，建议尽快补齐手术费用，做好急诊手术准备，家属目前仍未做好术前准备。D19患者自诉气短、胸闷明显，周身乏力，有痰，无力咳出，情绪轻度烦躁。查体：颜面及口唇苍白，颈静脉怒张。端坐呼吸，心率112次/分，家属考虑风险较大、费用