一例房颤患者的药学监护

一例房颤患者的药学监护

患者：男，43岁，以“阵发性心悸7年余，加重1年余”入院。现病史：患者于05年8月始常无明显诱因出现心悸，自觉心跳过快，症状突发突止，伴心慌、出汗、乏力，无黑朦、晕厥。于2005年9月入我院，诊断：持续性房颤，行射频消融术，术后好转出院。后因症状再度出现及加重先后于2006年1月和2010年10月入我院，行电生理检查及射频消融术。现患者无明显诱因再次出现心悸近1年，服用美托洛尔175mg，1/日，发作时3次/日，每次发作后用药4小时后有所缓解，今为行射频消融术入我院。既往病史：既往体健，无食物药物过敏史。入院诊断：阵发性心房颤动病例特点房颤定义及发病率心房颤动简称房颤，是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩，心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，是最常见的心律失常之一。普通人群中，房颤的患病率约为0.4－1%，75岁以上的老年人中可增至10%。是继室性早搏后的第二位常见，有临床意义的心律失常，约占心律失常总数的15%。房颤健康心脏房颤的心电图特点特点：1）P波消失；2）RR间期绝对不等；3）QRS波形态可能有所差异新发现的房颤阵发性房颤（时间<7天，能自行终止）持续性房颤3（不能自行终止，≥7天）永久性房颤21持续时间<7天，绝大多数<24小时2复律无效或无指征3阵发性及持续性房颤均可复发24-48h以内房颤的分类血栓栓塞房颤并发体循环栓塞的危险甚大。瓣膜病房颤患者脑梗塞率更高心功能下降由于失去心房辅助泵功能，较窦性心律时减少25%甚至更多。心律失常心肌病长期的快速心室反应所致预激患者房颤的危险快速心房激动经旁路下传心室可能导致室颤房颤-临床的隐形杀手！房颤患者的死亡率是常人的

2倍！房颤的危害控制心室率节律控制（药物复律及窦性心律的维持）卒中预防药物性非药物性药物性

Ca2+通道阻滞剂

ß-受体阻滞剂

洋地黄

胺碘酮非药物性抗凝药物胺碘酮决奈达隆普罗帕酮索他洛尔电复律射频消融华法林肝素利伐沙班AdaptedfromPrystowsky.AmJCardiol2000;85;3D-11D房颤的治疗策略抗凝：依诺肝素钠注射注40mg2/日皮下注射术前射频消融术治疗术后治疗射频消融术是将电极导管经静脉或动脉血管送入心腔特定部位，释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死，达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。预防术后并发症：华法林4.5mg1/日口服控制心室率：

美托洛尔片25mg2/日

普罗帕酮70mg+20mlNS静注140mg+250mlNS静滴治疗过程与用药围手术期抗凝治疗：正在接受华法林治疗的房颤患者在手术或介入性操作前需暂时停药，并应用肝素或低分子肝素过渡性治疗，使INR降低至1.5以下。若INR＞1.5但患者需要及早手术，可予患者口服小剂量(1～2mg)维生素K，使INR尽快恢复正常。一般射频消融术需术前5-7天抗凝，术后华法林抗凝3个月

——心房颤动抗凝治疗中国专家共识传统凝血模式分为内源性及外源性凝血途径内源性(接触因子)途径外源性(组织因子)途径XIaXIIaIXaXaIIaVIIIaVaVIIa组织因子纤维蛋白原纤维蛋白激活激活激活激活激活激活三大抗凝体系外源性凝血途径XIaIXaXaIIaVIIIaVa纤维蛋白原纤维蛋白XIIa激活激活激活激活激活VIIa组织因子组织因子途径抑制物抗凝血酶III蛋白C/蛋白S接触性血栓途径肝素类、戊糖及水蛭素抗凝作用位点VIIaVaXIaIXaXaIIaVIIIa激活激活激活激活激活组织因子普通肝素低分子肝素

水蛭素

磺达肝癸钠

纤维蛋白原纤维蛋白XIIa分子量5400以上才具有抗IIa活性肝素必须与AT及IIa分子结合才能发挥抗IIa作用,为分子链长度依赖性XaAT肝素分子链IIaAT肝素分子链抗IIa示意图抗Xa示意图肝素只与AT分子结合即可发挥抗Xa作用,不依赖分子链长度抗IIa分子活性越强，预防接触性血栓能力越强。预防接触性血栓的能力

药物平均分子量(D)抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100：100Tinzaparin:亭扎肝素6750100：50

Dalteparin:达肝素6000100：40

Nadroparin:低分子肝素4500100：28

Enoxaparin:依诺肝素4200100：20

Fondparinux:磺达肝癸钠1725100：0NaNaCaCa肝素、低分子肝素抗IIa活性差异药名机制药代动力学临床应用低分子肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后使酶灭活，从而使血液凝固时间延长Tmax=3~5ht1/2=4~7h防治血栓栓塞性疾病及血栓形成；防治心肌梗死及术后支架内血栓形成华法林抑制VK的反复利用，影响凝血因子的作用，从而影响凝血过程Tmax=1~3dt1/2=40~50h防治血栓栓塞性疾病、减少心脏手术、瓣膜修复血栓发病率；房颤尿激酶与内源性纤维蛋白溶酶原结合成复合物，并促使纤维蛋白溶解酶原转变为纤溶酶，迅速水解血栓中纤维蛋白，导致血栓溶解t1/2=15min急性心梗、肺栓塞、脑血管及周围动静脉栓塞对新鲜血栓效果明显有无出血倾向监测INR值（2.0~3.0）血栓形成时间(＜12h)年龄(＜75岁)抗凝药物

1.华法林的使用时如果忘服了一次药，应在记起时立即服用。如果时间已经接近该服下一次药时，则不要再服用，不要一次使用双倍的剂量。

2.对于华法林的使用需要特别强调：一周内需要测定INR1次，以后每月复查1次，使INR维持在2.0左右，及时将测定结果告知医师，方便医师根据测定结果调整华法林用量。3.有口腔黏膜、鼻腔黏膜或皮下出血、异常的出血或瘀伤、血尿、黑便或严重的头痛及肌痛等不适症状，及时就医。

4.很多药物和食物会影响华法林的作用，需要监测INR值。华法林教育影响华法林抗凝作用的常用药物增强华法林抗凝作用的常用药物主要包括：阿司匹林、水杨酸钠、胰高血糖素、奎尼丁、吲哚美辛、保泰松、奎宁、利尿酸、甲磺丁脲、甲硝唑、别嘌呤醇、红霉素、氯霉素、某些氨基糖苷类抗生素、头孢菌素类、苯碘达隆、西米替丁、氯贝丁酯、右旋甲状腺素、对乙酰氨基酚等。减弱华法林抗凝作用的常用药物包括：苯巴比妥，苯妥英钠，维生素K，雌激素，制酸剂，缓泻剂，利福平，螺内酯等。不能与本品合用的药物：盐酸肾上腺素、阿米卡星、维生素B12、间羟胺、缩宫素、盐酸氯丙嗪、盐酸万古霉素等。本品与水合氯醛合用，其药效和毒性均增强，应减量慎用。维生素K的吸收障碍或合成下降也影响本品的抗凝作用。Ⅰ类Na离子阻断剂Ⅰa:奎尼丁Ⅰb:利多卡因Ⅰc:普罗帕酮Ⅱ类β受体阻断剂美托洛尔Ⅲ类K离子阻断剂胺碘酮Ⅳ类Ca离子阻断剂维拉帕米控制心室率（非二氢吡啶类）普罗帕酮，为广谱高效膜抑制性抗心律失常药。具有膜稳定作用及竞争性β受体阻滞作用。能降低心肌兴奋性，延长动作电位时程及有效不应期，延长传导。临床可用于预防和治疗室性和室上性异位搏动，室性或室上性心动过速，预激综合征，电复律后房颤发作等。具有起效快、作用持久之特点。普罗帕酮监护要点：1.普罗帕酮可增加美托洛尔浓度，引起卧位血压明显降低。合用时应仔细监测心功能，特别是血压，必