细胞学基础 细胞的基本功能 正常人体功能课件

第三章细胞的基本功能第一节细胞膜的基本结构与功能主讲人:XXX2.熟悉细胞膜的结构；受体的特征及生理功能3.了解细胞膜的跨膜信号转导功能；“第二信使”的概念物质跨膜转运的主要方式、特点及生理意义1.掌握细胞的结构概述细胞膜细胞质细胞核第一节细胞膜的基本结构一、液态镶嵌模型即细胞膜以液态脂质双分子层为基架，其间镶嵌有多种不同结构和功能的蛋白质分子。（脂质双分子层中磷脂分子亲水端朝向细胞膜表面，而疏水端朝向细胞膜内部，这种结构使细胞膜具较好稳定性，可自然形成和维持，从而在细胞和环境之间形成一道屏障，支持和保护细胞。）细胞膜的结构细胞膜的结构脂质双分子层：屏障作用，保持细胞内容物的相对稳定细胞膜蛋白质：膜通道蛋白，载体蛋白细胞内外物质、能量、信息交换。细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂作为膜蛋白受体识别部分参与免疫反应二、细胞膜化学组成及意义细胞膜的结构第二节细胞的跨膜物质转运概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。特点：顺化学梯度,不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”；不耗能（分子热运动的扩散),是一种单纯的物理现象；扩散速率高；无饱和性；扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（mmolormol数/min.cm2)表示。物质:气体：O2，CO2，NO,NH3,N2脂溶性物质：尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。一、单纯扩散一、单纯扩散单纯扩散二、易化扩散概念：水溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象。特点：顺浓度差;不消耗能量;需要特殊膜蛋白的帮助。分类：载体转运、通道转运载体运输特点:高度特异性;饱和性;竞争抑制性物质:葡萄糖,氨基酸二、易化扩散载体介导的易化扩散二、易化扩散通道运输离子通道一类与离子易化扩散有关的膜蛋白质分子，镶嵌于细胞膜上，像贯穿细胞膜并带有闸门装置的一条管道。二、易化扩散（1）选择性Na+通道，K+通道，Cl-通道,Ca2+通道（2）门控性（引起闸门开关机制不同—由通道蛋白分子变构引起）化学门控：膜外侧化学信号控制电压门控：膜两侧电位差控制（3）开放和关闭的快速性（4）离子流的快速性：电-化学梯度越大，驱动力越大。离子通道的特性二、易化扩散电压门控性通道二、易化扩散N型Ach阳离子通道（化学门控通道）二、易化扩散通道介导的易化扩散二、易化扩散通道转运的主要意义:并不是用于物质代谢，而是参与跨膜信号转导和细胞的生物电现象。小结单纯扩散和易化扩散的动力均来源于细胞膜两侧物质的浓度差或电位差形成的势能，不需要细胞自身消耗生物能，故属于被动转运。二、易化扩散概念：由细胞膜内离子泵的作用，将物质由低浓度一侧转运到高浓度一侧。特点：耗能,借助泵蛋白逆浓度梯度进行。意义：细胞可以根据生理需要主动选择物质的吸收或排出；保持细胞内外离子分布的不均衡性(细胞内高K+,细胞外高Na+)。三、主动转运主动转运被动转运需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小主动转运和被动转运的区别三、主动转运原发性主动转运生物泵——本质：是一种镶嵌在细胞膜上的特殊蛋白质；功能：逆浓度差转运物质；特点：细胞新陈代谢为生物泵转运提供能量常见生物泵:钠泵；钙泵等。三、主动转运结构：膜蛋白质，具有ATP酶活性。功能：分解ATP，释放出能量，利用这一能量，不断地将Na+从胞内泵出胞外，将K+从胞外泵入胞内(细胞外K+或细胞内Na+增加时钠泵活性升高转运过程增强，硅巴因可抑制ATP酶活性）。特性：3个Na+移出膜外2个K+移入膜内。钠泵三、主动转运当[Na+]i↑/[K+]o↑激活分解ATP产生能量2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外维持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均匀分布状态钠-钾泵三、主动转运钠泵钠泵三、主动转运原发性主动转运主动转运三、主动转运生理意义：建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过程利用（Na+-H+交换，易化扩散，继发性主动转运等）产生和维持细胞内高K+、细胞外高Na+的状态，是细胞产生生物电的基础三、主动转运继发性主动转运三、主动转运TEXTTEXTTEXT特点：Na+从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运条件：胞膜上存在转运体蛋白据被转运物与Na+转运方向不同可分两种:同向转运：葡萄糖、氨基酸在小肠上皮细胞吸收及肾小管上皮细胞重吸收逆向转运：心肌细胞上的Na+—Ca2+交换等一、细胞的跨膜物质转运继发性主动转运概念：一些大分子物质或团块通过细胞膜变形活动进出细胞的过程，需消耗能量。

四、入胞和出胞出胞四、入胞和出胞四、入胞和出胞入胞五、细胞膜物质转运形式的比较第三节细胞跨膜信号转导一、细胞跨膜信号转导的概念信号:含有信息内容的一种物质或刺激（能在细胞间传递信息）人体内的信号:存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质,或机械的、电的、电磁波等刺激二、信号的类型化学信号激素,递质,细胞因子机械信号声音电磁信号光电信号电流信号分子通常要与细胞的受体结合后才能发挥作用三、受体受体：是指能与信号分子作特异性结合而发挥信号转导作用的蛋白质.可分为：膜受体、胞浆受体、核受体。特异性：具识别功能饱和性:数量及能力有限可逆性：既可与信号分子结合又可分离能与受体结合的化学物质依据所引起的不同效应分两类：受体激动剂：与其结合后引发特定的生理效应受体阻断剂：不能引发特定的生理效应或使减弱特征：四、细胞跨膜信号转导过程外界信号细胞膜表面一种或几种膜蛋白分子构象改变胞内信号分子变化引起相应的效应

五、细胞跨膜信号转导的方式离子通道耦联受体介导的信号转导有些细胞膜上的化学门控通道本身就具有受体功能它们有与信号分子结合的位点，结合后，引起通道的开放或关闭。G-蛋白耦联受体介导的信号转导当细胞外第一信使（如某些激素及神经递质）与细胞膜上受体特异性结合后，激活细胞膜上的另一种蛋白质（G蛋白），激活的G蛋白再激活一种或多种效应蛋白，从而改变胞浆内第二信使物质的浓度，调节细胞多种生理活动。酶耦联受体介导的信号转导细胞膜上的一些蛋白质分子，既有受体的作用，又有酶的作用，酶耦联受体既有信号分子的结合点，起受体的作用，又具有酶的催化作用，通过它们的双重作用完成信号转导功能。第三章细胞的基本功能第二节细胞的生物电现象主讲人:XXX2.熟悉局部电位的基本概念及特点3.了解动作电位传导原理与特点静息电位、动作电位、阈电位的基本概念及形成机制、特点及生理意义1.掌握生物电现象概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。第一节静息电位一、概念细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。(是一切生物电产生或变化的基础）静息电位RP实验装置（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。二、证明RP的实验静息电位细胞内外之间有电位差，此种电位差存在于细胞膜两侧，故称跨膜电位，简称膜电位。电流是从细胞外A流向插入细胞内的B电极，故细胞外电位高于细胞内，若假设细胞外电位为0，则细胞内为负电位。是一个相对稳定的直流电位。注意：此“负”的含义——低三、结论静息电位膜离子流学说：1)浓度差2)通透性哺乳动物静息状态下神经细胞膜内外的主要离子分布及扩散趋势主要离子离子浓度（mmol/Ｌ）细胞膜内外浓度比扩散趋势膜对离子的通透性膜内膜外K+140528:1外流大Na+101301:13内流很小Cl－41201:30内流很小A－多少外流无四、静息电位的产生机制静息电位静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-静息电位四、静息电位的产生机制膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的电位差相对稳定——K+平衡电位。结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果∴RP=K+的平衡电位四、静息电位的产生机制静息电位极化：安静时,膜两侧电位外正内负超极化：膜两侧电位差加大,膜内负值增大去极化：膜两侧电位差减小,膜内负值变小复极化：去极化后，膜内电位向逐渐变大,恢复到静息电位状态四、静息电位的变化静息电位第二节动作电位一、概念动作电位RP实验装置可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,细胞膜产生的快速可扩布的电位变化过程。比较：RP与APRP是一个稳定的电位差，而AP是一个连续的电位变化过程。RP不可传播，而AP一旦在细胞的某一部位产生，就会迅速向四周传播。RP标志细胞处于静息状态，而AP则标志细胞处于兴奋状态。二、AP实验现象动作电位三、AP的演变过程动作电位锋电位上升支：去极化时相下降支：复极化时相

后电位四、动作电位的特征动作电位AP的产生是细胞兴奋的标志。是不衰减性传导的电位具有“全或无”的现象存在不应期（脉冲式图形）五、动作电位的意义动作电位六、动作电位产生的机制动作电位前提:1、膜两侧离子分布不均衡；2、细胞受刺激时对Na+的通透性增加。机制:去极化:Na+内流形成的电-化学平衡电位复极化:K+外流负后电位:K+快速外流造成膜外暂时堆积致使K+继续外流速度减慢正后电位:钠泵活动增强结论AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。AP=Na＋的平衡电位。动作电位七、动作电位的引起动作电位1、阈电位

只有刺激引起膜内正电荷增多，RP减小，并达到一个临界值时，细胞膜上大量的钠通道开放，就能触发AP。◆引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位。◆阈电位：膜去极化到达爆发动作电位的临界膜电位。◆阈电位的特性：引起膜上Na+通道的激活使膜去极化为正反馈。2、局部兴奋概念：阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。特点：①不具有“全或无”现象。②电紧张方式扩布。③具有总和效应：时间性和空间性总和七、动作电位的引起动作电位动作电位局部反应与AP的区别局部反应阈下刺激引起钠通道少量开放反应等级性有总和效应衰减性传播动作电位阈(上)刺激引起钠通道大量开放“全或无”无非衰减性传播动作电位七、动作电位的传导动作电位传导原理：局部电流学说有髓神经纤维比无髓神经纤维传导速度快,节能有髓鞘N纤维呈跳跃式传导七、动作电位的传导动作电位七、动作电位的传导动作电位七、动作电位的传导动作电位动作电位在有髓神经纤维上的传导八、动作电位传导的特点动作电位生理完整性双向性相对不疲劳性绝缘性不衰减性或“全或无”现象第三章细胞的基本功能第三节肌细胞的收缩功能主讲人:XXX2.熟悉骨骼肌收缩的分子机制、收缩形式及影响收缩的因素；熟悉前负荷、后负荷、等长收缩、等张收缩、单收缩、强直收缩的基本概念3.了解影响神经-肌接头处兴奋传递的因素骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递的过程及特点，兴奋-收缩耦联的基本概念及过程1.掌握第一节神经-肌接头处兴奋的传递一、神经-肌接头结构神经-肌接头处兴奋的传递神经-肌接头处兴奋的传递二、神经-肌接头处兴奋传递的过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位→→→→→→→→神经-肌接头处兴奋的传递二、神经-肌接头处兴奋传递的过程膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动神经-肌接头处兴奋的传递接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑→→→神经-肌接头处兴奋的传递三、神经-肌接头处兴奋传递的特点电--化学—电传递保持1对1的关系单向传递时间延搁易受环境变化影响神经-肌接头处兴奋的传递四、影响神经-肌接头处兴奋传递的因素

阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。

第二节骨骼肌收缩机制骨骼肌收缩机制一、骨骼肌细胞的微细结构肌原纤维肌管系统:横管系统（T管）纵管系统（L管）：肌浆网三联管结构：横管+两侧终末池骨骼肌细胞的结构骨骼肌收缩机制肌原纤维暗带：长度固定，中央有一段相对透明区域，称H带（长度随肌肉所处状态不同而变化)中央有一条横向暗线，称M线。明带：长度可变（肌肉安静时较长，在一定范围内可随肌肉被动牵引而变长，但在肌肉因收缩而缩短时变短）中央也有一条横向暗线，称Z线。肌小节=1暗带+2个1/2明带骨骼肌收缩机制肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。骨骼肌收缩机制肌小节的明暗带包含有更细的结构：肌丝粗肌丝：长度与暗带相同，M线实则是把成束的粗肌丝固定在一起的某种结构

细肌丝：由两侧Z线伸入暗带的细肌丝未能相遇而隔有一段距离，形成较透明的H带（细肌丝的游离端必有一段要伸入暗带，和粗肌丝处于交错和重叠状态。肌肉被动拉长时，细肌丝由暗带重叠区拉出，肌小节变长，同时又有明带长度变长和H带相应增宽。）

骨骼肌收缩机制横管：肌管走行方向和肌原纤维垂直，是由肌细胞的表面膜向内凹入而成，因而是细胞表面貭膜的延续（形成闭合的管道，不与胞浆相通而与细胞外液相通）肌管系统骨骼肌收缩机制纵管：也称肌浆网。走行方向和肌原纤维平行，主要包绕每个肌小节中间部分，它们也互相沟通，但不与胞浆或细胞外液相通，只是在肌小节两端接近横管时管腔出现膨大，称终末池，内储大量Ca2+肌管系统骨骼肌收缩机制

肌管的作用横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位骨骼肌收缩机制骨骼肌收缩机制二、肌肉收缩的分子机制1、肌丝滑行学说：肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。2、肌丝的分子组成粗肌丝：结构特点肌凝蛋白（收缩蛋白）构成，分头部和杆部；杆部朝向Ｍ线呈束状排列。头部规律地分部在粗肌丝表面，为横桥。横桥的功能1、与细肌丝的肌动蛋白结合；2、具ATP酶的作用，可分解ATP供能；3、供能时，可做摆动将细肌丝拉向M线，使肌小节缩短。骨骼肌收缩机制二、肌肉收缩的分子机制肌凝蛋白头部（横桥）杆部骨骼肌收缩机制粗肌丝的分子组成二、肌肉收缩的分子机制细肌丝：肌动蛋白是收缩蛋白的一部分。原肌凝蛋白肌动蛋白与横桥之间，阻止两者的结合。肌钙蛋白C亚单位：与Ca2+结合；T亚单位：将肌钙蛋白连接在原肌凝蛋白上；I亚单位：传递信息，使原肌凝蛋白构形和位置改变，将肌动蛋白结合位点暴露出来，促进两者的结合。骨骼肌收缩机制二、肌肉收缩的分子机制骨骼肌收缩机制骨骼肌收缩机制骨骼肌收缩机制三、骨骼肌收缩过程胞浆〔Ca2+〕↑→Ca2+与肌钙蛋白Ｃ亚单位结合→原肌凝蛋白变构→肌动蛋白与横桥的结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→（能量）→横桥发生摆动，拉动细肌丝向Ｍ线滑动→肌小节的缩短→肌肉收缩骨骼肌收缩机制四、骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一中介过程就叫兴奋—收缩耦联。基本过程电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处;三联管处的信息传递;肌浆网对Ca+的释放和再聚集。骨骼肌收缩机制四、骨骼肌的兴奋-收缩耦联运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起原肌凝蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩1、兴奋传递2、兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联骨骼肌收缩机制第三节骨骼肌的收缩形式骨骼肌的收缩形式一、等长收缩与等张收缩等长收缩：是指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：是指肌肉收缩时，有长度的缩短而肌张力保持不变。

当负荷小于肌张力时,出现等张