发现脑动脉狭窄了应该怎么办？高山

发现脑动脉狭窄了应该怎么办？高山北京协和医院神经内科当前1页，总共127页。发现脑动脉狭窄了应该怎么办？做内膜剥脱？放支架？大动脉粥样硬化性狭窄当前2页，总共127页。颈动脉狭窄----无症状当前3页，总共127页。给予最佳药物治疗的

无症状颈动脉狭窄病人，

同侧卒中风险低LarsMarquardt.LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment:AProspective,Population-BasedStudy.Stroke2010;41;e11-e17;Marquardt，Rothwell,Stroke,2010一项前瞻性、基于人群的研究当前4页，总共127页。101个被研究的病人就诊时症状：75例对侧颈内动脉系统26例后循环无症状颈动脉狭窄101人中：50-69%狭窄：69人70-99%狭窄：32人对侧症状性颈动脉狭窄>50%有33人，闭塞3人，25例做了CEA当前5页，总共127页。OXVASC试验设计给予强化的药物治疗：抗血小板药物：阿司匹林和/或波立维（30天）阿司匹林和双密达膜（此后长期使用）他汀：全部都给予足量他汀治疗除非禁忌，否则不停LarsMarquardt.Stroke2010;41;e11-e17;降压药：

1-3种降压药(如果血压>130/80mmHg）当前6页，总共127页。抗栓（抗血小板或抗凝）应用比率97%-97%-96%抗血小板药物：阿司匹林和/或波立维（30天）阿司匹林和双密达膜（此后长期使用）当前7页，总共127页。他汀应用比率86%-83%-81%他汀：全部都给予足量他汀治疗除非禁忌，否则不停当前8页，总共127页。降压药：

1-3种降压药(如果血压>130/80mmHg）血压随访的平均值：140±/85±mmHg当前9页，总共127页。其他部位卒中风险高于无症状颈动脉相关卒中心梗的风险也高于无症状颈动脉相关卒中当前10页，总共127页。足量他汀应用比例高者，卒中风险降低17%他汀（1993-1996）45%他汀56%他汀（2000-2003）85%他汀无症状颈动脉同侧年卒中风险（%）比较了不同研究同侧卒中风险与入组时间关系2.5%0.6%0.34%当前11页，总共127页。101例（2002年-2009年）平均随访3年（1-84个月）的结果：同侧卒中风险0.34%/年无症状颈动脉狭窄

＜1%LarsMarquardt.LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment:AProspective,Population-BasedStudy.Stroke2010;41;e11-e17;对于无症状颈动脉狭窄，大部分病人真的无需CEA或支架治疗OXVASC资料当前12页，总共127页。那么，是不是所有无症状颈内动脉狭窄的病人都不需要做CEA或CAS呢？还有什么其他指标可以帮助我们选择真正高危并需要做CEA或CAS的病人吗？当前13页，总共127页。无症状颈动脉狭窄病人，

微栓子信号阴性者，

卒中风险低JDSpence，2005年，StrokeSpenceJD,AbsenceofmicroemboliontranscranialDoppleridentifieslow-riskpatientswithasymptomaticcarotidstenosis.Stroke.2005;36(11):2373-2378.当前14页，总共127页。无症状颈动脉狭窄，MES对预后的影响第一年MES-MES+1.0%15.6%总共319个病人颈动脉狭窄>60%当前15页，总共127页。MES-的无症状颈动脉狭窄显然不适合做CEA那么MES+的无症状颈动脉狭窄应该怎么办？单独强化药物治疗？CEA或CAS？当前16页，总共127页。无症状颈动脉狭窄患者

微栓子信号和心血管风险的作用JDSpence，2010年，ArchNeurol.SpenceJDetal.Effectsofintensivemedicaltherapyonmicroemboliandcardiovascularriskinasymptomaticcarotidstenosis.ArchNeurol.2010Feb;67(2):180-6.强化药物治疗对2003年前后进行比较当前17页，总共127页。从2000年开始入组病人无症状颈动脉狭窄>60%（从无症状或18个月无症状）超声测量颈动脉斑块（每年评估一次）TCD进行微栓子信号（MES）监测区分2003年以前入组199人2003年以后入组269人因为2003年以后的药物治疗措施发生了变化一共468人当前18页，总共127页。2003年前或后入组时药物应用情况的不同13.6%33.8%他汀应用情况<2003年>2003年降压药应用情况44.1%58.3%氯吡格雷应用情况12.6%28.3%更多地使用了他汀治疗更多地使用了氯吡格雷更多地使用了降压药物当前19页，总共127页。2003年以后，作者从单纯控制危险因素，改变为治疗动脉根据斑块进展情况，决定是否采取强化的药物治疗当前20页，总共127页。除了常规治疗以外，斑块进展的病人会给予强化治疗，这些措施包括：把进展的斑块影像给病人看，让病人认识到其危害，促使病人戒烟、增加运动、坚持药物治疗和节食增加他汀至病人能耐受的最大剂量，而不管LDL值的水平，（如阿托伐他汀80mg/日或瑞舒伐他汀40mg/日）对于他汀已经达到能耐受的最大剂量的病人，加用依折麦布对于已经加用最大耐受剂量的他汀和依折麦布的病人，加用烟酸（非糖尿病患者）或贝特类（糖尿病患者或不能耐受烟酸者）当前21页，总共127页。确保服用ACEI类降压药物，如因咳嗽不能服用ACEI的病人或有血管源性水肿的病人，确保其服用ARB根据个体化原则将血压控制到最佳水平（根据肾素/醛固酮水平）有些有胰岛素抵抗的病人，在糖尿病发生或之前就加用甲福明二甲双胍或吡咯列酮当前22页，总共127页。结果当前23页，总共127页。<2003年>2003年更多地使用了他汀治疗更多地使用了氯吡格雷更多地使用了降压药物入组时采用现代常规的药物治疗，已经使微栓子信号发生几率明显下降，说明现代标准治疗能稳定斑块当前24页，总共127页。<2003年>2003年MES-MES+1.4%10.3%第一年事件卒中卒中、死亡、心梗和需要CEA8.6%32.4%17.6%5.2%MES+的无症状颈动脉狭窄病人，卒中及整体血管事件的风险是高的2003年以后卒中、死亡及整体血管性事件风险有明显下降当前25页，总共127页。>2003年<2003年2003年以后入组，部分给予强化的药物治疗后，血管病总体风险下降，说明强化的药物治疗是有效的MES-MES+但尽管如此，MES+者依处于高风险，说明还需要采取更有力的措施，CEA或CAS或许能获益<5%当前26页，总共127页。低密度脂蛋白2001年2007年血管病总体风险降低与LDL下降及斑块增长得到控制有关当前27页，总共127页。所有ACS都不需要做血管重建吗？有没有需要做的？如果不加选择，不应该常规做CEA或CAS，除非在你的中心介入或手术风险<1%MES+者有可能从CEA或CAS中获益强化的药物治疗，可以稳定斑块，使微栓子数目及总体血管病风险下降结论：无症状颈动脉狭窄主要治疗选择是强化的药物治疗当前28页，总共127页。这个世界很多时候都不是我们想象中的那样这些年国际上轰轰烈烈讨论着CEA和CAS哪个更好？沉默着的药物却异军突起，悄悄说，或许我最好！从2007年开始，国际上已经有专家呼吁，应该停止没有药物治疗对照组的无症状颈动脉狭窄CEA或CAS临床试验当前29页，总共127页。大家心中可能有一个很大的疑问，或者，在我看来是个很大的误区严重狭窄是从人群中识别出来的卒中高危病人应该能从血管重建中获益或者说，增加脑血流应该是件好事但为什么不是呢？当前30页，总共127页。这两年，在讲大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制时，我一直在强调一个概念单纯低灌注不容易导致脑梗死（在CISS的第一稿，甚至没有单纯低灌注梗死机制这一型）而最重要的发病机制是动脉到动脉栓塞或栓子清除下降，也就是说，如果斑块是稳定的，单纯血流灌注降低是相对安全的当前31页，总共127页。简单回顾一下当前32页，总共127页。大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞2、血流灌注下降3、血流灌注下降+斑块脱落？导致脑梗死的发病机制1、斑块脱落当前33页，总共127页。颈动脉狭窄侧枝不好远端灌注压↓阻力小动脉扩张脑动脉阻力↓脑血流量下降>组织摄氧分数（OEF）↑从正常的30-40%增至80-100%血流下降时组织氧利用反而相对↑细胞膜电活动正常维持正常脑功能当前34页，总共127页。CMRO2（组织氧代谢）正常细胞膜电活动正常维持正常脑功能RICA闭塞患者当前35页，总共127页。也不是单纯低灌注，是栓子清除下降

病理？血小板胆固醇当前36页，总共127页。50%KSWong,GaoS,AnnalsofNeurology2002;52:74-8130例MCA狭窄梗死16例分水岭梗死TCD-MES当前37页，总共127页。怎样造成的？低灌注？70年代颈动脉闭塞盲端切除术给了我们提示当前38页，总共127页。脑TIA或脑梗死单眼黑蒙即使颈内动脉闭塞，造成梗死的也不一定是低灌注当前39页，总共127页。心脏手术病人，术后卒中与颈动脉狭窄的关系

LiY.Strokesaftercardiacsurgeryandrelationshiptocarotidstenosis.ArchNeurol.2009Sep;66(9):1091-6.当前40页，总共127页。76例术后卒中的TOAST病因学分型：心源性或主动脉弓栓塞：57例（75.0%）大动脉粥样硬化性：4例（5.3%）（ICA1例，BA4例）小动脉闭塞：10例（13.2%）难分类：5例大动脉粥样硬化性仅占5.3%，而且，仅有1例确定与颈动脉狭窄有关作者还特别指出，2例双侧ICA严重狭窄，梗死灶都发生在后循环当前41页，总共127页。栓子外溢的过程各种成分的栓子，注入小鼠，观察栓子进入微血管后的情况（1-8天）第6天后几乎全部微栓子都从血管内溢出到血管外当前42页，总共127页。大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞？导致脑梗死的发病机制①低灌注后仍有组织摄氧的代偿机制②分水岭梗死病理证实大量血小板栓塞参与分水岭梗死病人活体可监测到微栓子信号③ICA闭塞病人的梗死也是动脉到动脉栓塞④冠脉搭桥病人梗死通常与同时并存的ICA狭窄无关而主要是主动弓的动脉到动脉栓塞⑤栓子堵塞动脉后通过纤溶、冲刷和外溢被排出血管外，从而血管再通单纯低灌注不容易导致脑梗死，而动脉到动脉栓塞又无处不在当前43页，总共127页。应用现代强化药物治疗能起到很好作用的原因，也是因为更好地稳定了斑块，减少斑块表面血栓形成，最终减少动脉到动脉栓塞斑块脱落是最重要的发病机制澄清了这个问题后，其他的问题就都容易理解了CEA或CAS能起到预防卒中的作用，并非通过改善灌注，而是通过减少斑块脱落当前44页，总共127页。如果监测到微栓子信号，即便用了更强化的药物治疗，其卒中风险仍然居高不下，这组病人或许有可能从CEA或CAS中获益，但目前尚缺乏随机对照研究。是否还有其他更多检查可以识别出高危人群？狭窄供血区域沉默的梗死灶同侧视网膜栓塞证据易损斑块的识别：颈动脉超声高分辨MRICTACT+PETMRI+PET还没人知道！是否真的能识别？即便是CEA或CAS一定优于药物治疗吗？当前45页，总共127页。那么，CEA或CAS通过改善灌注是否能起到改善认知功能的作用呢？斑块脱落是最重要的发病机制CEA或CAS能起到预防卒中的作用，并非通过改善灌注，而是通过减少斑块脱落当前46页，总共127页。从八十年代至今，已经有不少研究2008年的一篇综述：1990年-2007年CEA：25项，CAS：7项结果是矛盾的有研究有益，有研究有害，有研究结果不变2008年的综述对于CEA或CAS是否会影响认知功能没有得出任何结论为什么会这样？PaolaDeRango,TheRoleofCarotidArteryStentingandCarotidEndarterectomyinCognitivePerformanceASystematicReview.Stroke.2008;39:3116-3127.小a版主说，证明CEAorCAS有益前，先要证明其是无害的！当前47页，总共127页。CEA或CAS灌注改善微栓子脱落低灌注分流措施高灌注全麻有益有害认知微栓子脱落低灌注高灌注认知CEACAS有害认知所以，研究的结果就有可能是矛盾的当前48页，总共127页。CEA或CAS微栓子脱落低灌注分流措施高灌注全麻有害认知CEA分流措施是把双刃剑，减轻低灌注，但增加栓子25%左右出现认知功能减退当前49页，总共127页。CEA或CAS微栓子脱落低灌注高灌注CAS有害认知JohnG.Gaudet,Neurosurgery65:325–330,2009CEACASCAS病人数7541363无保护装置有保护装置DWI新发梗死灶10%37%45%33%CAS的栓塞比例更高，即便用了保护装置也是如此CAS的栓子从何而来？SchnaudigelSetal.Stroke.2008Jun;39(6):1911-9.Epub2008Apr3.当前50页，总共127页。被放支架的颈内动脉CAS的栓子从何而来？还有一个地方当前51页，总共127页。降主动脉斑块多于升主动脉经股动脉造影及支架置入过程中，就可能使斑块脱落导致脑栓塞PalomboG.ActaChirBelg.2010当前52页，总共127页。CAS的栓子从何而来？被放支架的颈内动脉导管导丝经过的降主动脉当前53页，总共127页。评估时间的影响无害、有益有害术后短期术后长期F.T.FelizianiCognitivePerformanceinElderlyPatientsUndergoingCarotidEndarterectomyorCarotidArteryStenting:ATwelve-MonthFollow-UpStudy.CerebrovascDis2010;30:244–251AkikoTakaiwaChangesincognitivefunctionduringthe1-yearperiodfollowingendarterectomyandstentingofpatientswithhigh-gradecarotidarterystenosis.ActaNeurochir(2009)151:1593–1600JohnG.Gaudet,INCIDENCEOFMODERATETOSEVERECOGNITIVEDYSFUNCTIONINPATIENTSTREATEDWITHCAROTIDARTERYSTENTING.Neurosurgery65:325–330,2009微栓子脱落低灌注高灌注灌注改善？当前54页，总共127页。CEA或CAS灌注改善有益认知严重狭窄，并且侧枝不好，灌注受损，脑血流储备受损，轻度认知障碍------ZoherGhogawala,COGNITIVEOUTCOMESAFTERCAROTIDREVASCULARIZATION:THEROLEOFCEREBRALEMBOLIANDHYPOPERFUSION.Neurosurgery62:385–395,2008国际专家呼吁，CEA或CAS应该将认知功能作为终点事件纳入研究当前55页，总共127页。1、无症状ICA狭窄>50%，应该给予积极的药物治疗，包括足量他汀及阿司匹林3、不建议对无症状ICA明显狭窄患者（60-99%）施行CAS。4、建议进行有强化药物对照的临床试验。2、不建议对无症状ICA明显狭窄患者（60-99%）施行CEA。MES+者可能获益，但尚缺乏随机对照研究5、建议将认知功能作为终点事件纳入研究。无症状颈动脉狭窄的治疗建议当前56页，总共127页。这套幻灯从2010年7月25日开始做，8月30日完成总共才讲过两次（北京和成都），9月26日，叩诊锤论坛上传一项新的研究结果ACST-1无症状颈动脉狭窄CEAvs内科保守药物治疗

10年随访结果当前57页，总共127页。随机双盲多中心对照研究30个国家126个中心入组时间：1993年-2003年3120个无症状颈动脉狭窄（最近6个月内无症状）即刻手术组（随机后1个月内CEA）1560例非即刻手术组（随机后1个月内不做CEA）1560例当前58页，总共127页。包括围手术期死亡和卒中非围手术期死亡和卒中5年5年10年10年即刻手术推迟手术推迟手术即刻手术无症状颈动脉狭窄患者，

CEA十年随访结果优于常规药物治疗16.9%10.8%19.7%13.4%当前59页，总共127页。舒张压服用降压药的比例84mmHg77.5mmHg当前60页，总共127页。抗血小板药物应用比例接近90%当前61页，总共127页。他汀药物的应用比例80%10%当前62页，总共127页。应用他汀组包括围手术期死亡和卒中未应用他汀组包括围手术期死亡和卒中14.5%24.9%9.6%21.2%无论是否应用他汀，

CEA十年随访结果优于常规药物治疗无论是否做CEA，他汀治疗均明显降低卒中风险当前63页，总共127页。年龄<75岁男性包括围手术期的卒中和死亡年龄<75岁女性包括围手术期卒中和死亡无论男女，年龄<75岁，

CEA十年随访结果优于常规药物治疗当前64页，总共127页。结论年龄<75岁，无论男女，CEA优于目前的常规药物治疗无症状颈动脉狭窄患者当前65页，总共127页。包括围手术期的卒中和死亡非围手术期卒中和死亡前提条件：围手术期风险<3%，

CEA十年随访结果优于常规药物治疗当前66页，总共127页。结论年龄<75岁，无论男女，CEA优于目前的常规药物治疗(无症状颈动脉狭窄)有条件的：CEA的30天围手术期风险<3%当前67页，总共127页。降压药物应用比例逐年增长但是，是否血压<140/90mmHg不知道？会严重影响结果！当前68页，总共127页。增长速度非常快！80%10%但是，LDL<2.4mmol/l不知道？会严重影响结果！当前69页，总共127页。结论年龄<75岁，无论男女，CEA优于目前的常规药物治疗(无症状颈动脉狭窄)有条件的：CEA的30天围手术期风险<3%严格控制血压及强化他汀治疗后，CEA是否优于最佳的药物治疗不知道当前70页，总共127页。稳定性冠状动脉狭窄，支架治疗不优于最佳的药物治疗无症状肾动脉狭窄，支架治疗不优于最佳的药物治疗强化他汀能逆转颈动脉粥样硬化斑块支架怎么样呢？还没有证据显示对于无症状颈动脉狭窄，支架治疗优于内膜剥脱术也没有证据显示对于无症状颈动脉狭窄支架治疗优于最佳药物治疗当前71页，总共127页。结论年龄<75岁，无论男女，CEA优于目前的常规药物治疗(无症状颈动脉狭窄)有条件的：CEA的30天围手术期风险<3%严格控制血压及强化他汀治疗后，CEA是否优于最佳的药物治疗不知道支架治疗是否优于CEA也没有证据当前72页，总共127页。1、无症状ICA狭窄>50%，应该给予积极的药物治疗，包括足

量他汀及阿司匹林。3、不建议对无症状ICA明显狭窄患者（60-99%）施行CAS。目

前尚缺乏CAS优于CEA的证据，也缺乏CAS与强化药物治疗的

随机对照研究。4、建议进行有强化药物对照的临床试验。2、不建议对无症状ICA明显狭窄患者（60-99%）施行CEA。

药物的作用在提高，目前尚缺乏CEA与强化药物治疗的

随机对照研究。

MES+者可能获益，但尚缺乏随机对照研究。5、建议将认知功能作为终点事件纳入研究。无症状颈动脉狭窄的治疗建议（ACST-1发表之后）当前73页，总共127页。无症状颅内动脉狭窄当前74页，总共127页。对于无症状颅内动脉狭窄国际国内没有一项指南建议支架治疗！为什么？当前75页，总共127页。无症状大脑中动脉粥样硬化性狭窄发生卒中的风险NiJ,YaoM,GaoS,CuiLY.Strokeriskandprognosticfactorsofasymptomaticmiddlecerebralarteryatheroscleroticstenosis.JNeurolSci.2011Feb15;301(1-2):63-5.2003年-2006年入组，北京协和医院神经科TCD检查室TCD筛查MCA狭窄：224例TCD+MRA：87例13例TCD与MRA不相符，剔除TCD+重复TCD：137例11例两次TCD不一致，剔除最后纳入研究：200例2011年当前76页，总共127页。当前77页，总共127页。平均随访38个月（4-64个月）7例卒中第1年0.5%第2年1.6%累计3.8%3例与无症状MCA狭窄相关3例对侧，1例后循环说明，无症状大脑中动脉狭窄发生卒中风险很低MCA狭窄相关卒中3年累计3/200（1.5%）当前78页，总共127页。2004年,JNeurolNeurosurgPsychiatry50例无症状大脑中动脉粥样硬化性狭窄TCCD诊断平均随访815天（2年多）没有1例在无症状MCA狭窄区域发生卒中2005年,Neurology56例无症状大脑中动脉粥样硬化性狭窄TCD+TCCD诊断年卒中风险2.8%，发生在狭窄MCA的风险1.4%KremerC.etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry.2004Sep;75(9):1300-3.KernR,etal.

Neurology.2005Sep27;65(6):859-64

说明，无症状大脑中动脉狭窄发生卒中风险很低随访2年无MCA相关卒中MCA相关年卒中风险1.4%当前79页，总共127页。那么，为什么无症状MCA狭窄卒中风险会这么低？无症状MCA狭窄斑块稳定2001年的一篇小文章不到20例无症状MCA狭窄病人未监测到MES当前80页，总共127页。无症状MCA狭窄斑块稳定XUWH,LIML,GAOS,etal.Atherosclerosis2010,212:507–511T1，斑块内出血症状性狭窄：9/46无症状性狭窄：2/63XUWH,LIML,GAOS,etal.AnnNeurol.2012;71(2):195-8.

那么，为什么无症状MCA狭窄卒中风险会这么低？当前81页，总共127页。无症状MCA狭窄斑块稳定NO-MES高分辨磁共振：缩窄性重构斑块内出血非常少见解释现象：无症状大脑中动脉狭窄发生卒中风险很低那么，为什么无症状MCA狭窄卒中风险会这么低？当前82页，总共127页。对于无症状颅内动脉狭窄国际国内没有一项指南建议支架治疗！为什么？年卒中风险很低，<1.4%所以，不能放支架，不应该放支架当前83页，总共127页。什么叫症状性动脉狭窄？再来谈一个小问题什么叫无症状性动脉狭窄？当前84页，总共127页。这条狭窄的动脉出现了缺血症状，即导致了脑梗死和TIA，才叫症状性动脉狭窄缺血症状指什么？当前85页，总共127页。一侧或双侧运动损害一侧或双侧感觉损害共济失调失语失用偏盲复视凝视麻痹头晕眩晕局部头痛双眼视物不清构音障碍认知障碍（包括精神混乱）意识障碍痫性发作WHO对卒中或TIA引起的症状和体征的定义急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征伴随的，非特异性症状当前86页，总共127页。这条狭窄的动脉出现了缺血症状，即导致了脑梗死或TIA，才叫症状性动脉狭窄缺血症状指什么？因为相当一部分无症状性动脉狭窄，被放了支架医生可能说，不是无症状，病人有头晕！但是，头晕是这条狭窄动脉导致的吗？我为什么谈这么幼稚的问题？当前87页，总共127页。头晕/眩晕与“脑缺血或脑供血不足”高山北京协和医院神经内科------神经科医生的某些诊断误区当前88页，总共127页。头晕或眩晕辅助检查头CT/MRI超声MRACTADSATCD椎基底动脉供血不足骨质增生曲度变直椎间隙窄颈椎片神经科门诊内科门诊腔梗XXX当前89页，总共127页。第三：脑动脉狭窄现在越来越多的医生都知道血管影像检查很重要，也有很多病人做了血管影像，那么有脑动脉狭窄是否就能解释病人的头晕/眩晕呢？这里很容易又会走入另一个误区当前90页，总共127页。发现动脉狭窄，病人有头晕，认为狭窄→脑供血不足→头晕这条狭窄动脉就被当成症状性狭窄而放了支架当前91页，总共127页。不会出现PCI不容易出现PCI当前92页，总共127页。不会出现PCI不容易出现PCI可能会出现PCI当前93页，总共127页。后循环缺血的临床表现和诊断除头晕/眩晕之外伴随其他小脑/脑干的症状和体征Dizziness（头晕）Diplopia（复视）Dysphasia（构音障碍）Dropattack（跌倒发作）Dystaxia（共济失调）单独的头晕、眩晕、晕厥、跌倒发作或短暂意识丧失少见在NEMC-PCR的407例PCI中单纯头晕/眩晕<1%5D当前94页，总共127页。2000年1月1日-2001年3月14日（15个月）头晕885眩晕665不稳78一种以上3853人（3.2%）最终诊断为TIA或脑梗死53人中9人为孤立性头晕（占全部孤立性头晕的0.7%）孤立性头晕（1297例）虽然比例非常低，但不是没有，还是有的急诊以头晕、眩晕和不稳就诊病人中的卒中---基于人群的研究美国，Texas，NuecesCounty，居民：313645头晕为主诉就诊：1666人KevinA.Kerber.etal.Stroke2006当前95页，总共127页。眼动检查床边三步法(HINTS)甩头试验(Head-impulse)凝视性眼震(Nystagmus)眼倾斜反应(Test-of-Skew)甚至比DWI更敏感KattahJCetal.Stroke.2009急诊，如何鉴别急性卒中与前庭神经元炎？更常见的前庭周围性眩晕基本上不需要与卒中鉴别，包括：梅尼埃病偏头痛相关性眩晕良性发作性前庭病详细的病史询问非常重要当前96页，总共127页。总结：脑动脉狭窄与

后循环缺血或头晕/眩晕的关系但要记住，PCI极少以头晕/眩晕为唯一症状当前97页，总共127页。头晕或眩晕辅助检查动脉狭窄不足以确定头晕/眩晕是脑缺血所致腔梗头CT/MRI超声MRACTADSATCD椎基底动脉供血不足骨质增生曲度变直椎间隙窄颈椎片神经科门诊内科门诊XXXX当前98页，总共127页。千万不能发现动脉狭窄，病人有头晕，就当是症状性狭窄而放支架非常错误！头晕病人，一定要详细问诊找原因当前99页，总共127页。症状性颅内动脉狭窄？当前100页，总共127页。支架药物×√证据就在那里摆着，但我们很多医生视而不见。或者，提出很多质疑。当前101页，总共127页。支架优于药物药物优于支架医生设想这是药物支架事实上这是药物未得到证实的假设研究得出的结论现代医学是科学我们要相信科学当前102页，总共127页。为什么会这样？支架的水平在提高药物的作用也在提高你追我赶在赛跑支架必须更努力了当前103页，总共127页。强调强化的药物治疗抗血小板药物：阿司匹林+波立维（90天）阿司匹林或波立维（此后长期使用）他汀：LDL<70mg/dl（1.81mmol/l）

降压：收缩压<140mmHg（非DM）收缩压<130mmHg（DM）

当前104页，总共127页。看看血压达到了吗？看看LDL达到了吗？当前105页，总共127页。有人仍然很不解如果仅仅药物治疗，控制不住的话，闭塞了不就梗死了吗？药物控制不住可能会闭塞支架后也有闭塞的风险要比较队列研究随机对照研究第一个问题：闭塞了不就脑梗死了吗？第二个问题：可能梗死可能不梗死看到过不少MRA发现大脑中动脉闭塞，但没有梗死灶，也没有症状的病人吧。所以，要做研究，要看临床终点事件脑动脉狭窄随机支架强化药物卒中？卒中？我们才能知道谁更好当前106页，总共127页。尽管有研究证据，但信心有时候跟临床实践相关我从1991年开始做TCD，所以，治疗和随诊了很多脑动脉狭窄的病人。我还做TCD微栓子监测，这使我对大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制的理解可能会更深入一些，这些可能都使我在临床实践中对药物治疗的信心会更足一些。2004年症状性大脑中动脉狭窄微栓子信号对卒中的预测当前107页，总共127页。平均随访13.6个月卒中+TIA：12（12.2%）症状性MCA狭窄侧发生卒中10个，TIA2个114个MCA狭窄所致脑梗死/TIA病人全部病人都在3天内做微栓子监测结果：其中7个病人卒中在1个月内发生12个病人中6个MES+MES阳性是再发卒中的独立危险因素斑块不稳定是卒中再发的主要原因当前108页，总共127页。肾动脉狭窄：

支架好还是药物治疗好？只是脑动脉支架遇到这样的问题吗？当前109页，总共127页。偶然的机会关注到肾动脉狭窄缺血机制和肾动脉支架发现肾脏跟脑子很像！所以，从脑关心到肾，看看有什么可借鉴的？当前110页，总共127页。20年前开始做肾动脉支架，基于这样一种假设：肾动脉支架改善肾灌注，因此，应该对肾功能和/或血压的改善是有帮助的1998-2000年，三项小样本随机对照研究，结果：1）血压有轻度改善（7/3mmHg）2）减少降压药的使用3）肾功能改善方面无效NordmannA(2003)Balloonangioplastyormedicaltherapyforhypertensivepatientswithatheroscleroticrenalarterystenosis?Ameta-analysisofrandomizedontrolledtrials.AmJMed,2003114:44–50当前111页，总共127页。荷兰的STAR，2009年6月发表140例肾动脉狭窄（>50%），有肾功能损害，随访2年药物治疗组：76人支架+药物治疗组：64人（最终46）降压：利尿剂、CCB、B-B、a-B、ACEI、ARBBP<140/90mmHg他汀：阿托伐他汀初始10mg/日，如果能耐受，增加到20mg/日，一直使用，而不管LDL水平除非出现副作用抗血小板：阿司匹林75-100mg/日戒烟BaxL,Stentplacementinpatientswithatheroscleroticrenalarterystenosisandimpairedrenalfunction:arandomizedtrial.AnnInternMed.2009Jun16;150(12):840-8,当前112页，总共127页。两组第一终点事件无差别（肌酐清除率下降>20%）两组复合终点事件也无差别（第一终点+死亡）STAR研究证明支架不能提供额外的疗效当前113页，总共127页。缺陷：1）支架组只有42个病人狭窄>70%，不够用于统计处理2）很高的合并症每个中心平均每年只做一例肾动脉支架，经验不够当前114页，总共127页。ASTRALInvestigatorsRevascularizationversusmedicaltherapyforrenal-arterystenosis.NEnglJMed.2009Nov12;361(20):1953-62.英国的ASTRAL，2009年11月发表806例粥样硬化性肾血管病（59%狭窄>70%，60%严重肾功能损害），随访34个月药物治疗组：403人支架+药物治疗组：403人降压他汀抗血小板由当地医院医生处方以下药物：第一终点事件：肾功能下降第二终点事件：血压出现第一肾脏事件的时间其他心脑血管事件死亡多中心，随机对照研究当前115页，总共127页。肌酐和肌酐的倒数两组没有差别严重肾动脉疾病双侧肾动脉狭窄>70%（103例）或功能侧肾动脉狭窄>70%（60例）与病变不严重者比较，也无差别（P=0.23）当前116页，总共127页。肾脏、心脏、总体事件两组没有差别结论：粥样硬化性肾动脉狭窄支架治疗不获益当前117页，总共127页。这篇发表在2009年新英格兰医学杂志的文章，被严厉声