冠状动脉粥样硬化性心脏病申源生

（优选）冠状动脉粥样硬化性心脏病申源生当前1页，总共100页。当前2页，总共100页。当前3页，总共100页。当前4页，总共100页。动脉粥样硬化引起全身疾病颈动脉粥样硬化主动脉粥样硬化内脏动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化急性脑血管病（最常见的类型)心绞痛心肌梗死缺血性心肌病主动脉瘤血管性痴呆夹层动脉瘤顽固性高血压肠系膜动脉血栓间歇性跛行坏疽急性脑血管病主要累及大型弹力型动脉（如主动脉）和中型弹力型动脉（冠状动脉和脑动脉最多）顾东风,JiangHe,吴锡桂,等.中国慢性病预防与控制2006;14(3):149-154.当前5页，总共100页。概念(Coronaryatherosderoticheartdisease—CAD)*冠状动脉粥样硬化

*血管腔狭窄或闭塞，

*心肌缺血缺氧或坏死的心脏病

即冠心病(缺血性心脏病)（Ischemicheartdisease）当前6页，总共100页。主要危险因素1、年龄、性别2、血脂异常（脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素)

3、高血压（3~4倍）4、吸烟（2~6倍）5、糖尿病和糖耐量异常（2倍）6、肥胖（体重指数=体重Kg/身高m2)7、家族史当前7页，总共100页。AS发病机制内皮损伤反应学说

当前8页，总共100页。内皮损伤是关键因素糖尿病高血脂高血压吸烟年龄内皮功能损伤血管收缩单核细胞黏附增加炎症反应脂质沉积血栓形成当前9页，总共100页。LDL血管内腔单核细胞巨噬细胞粘附分子

(VCAM-1,ICAM-1)炎症介质(CRP,CD40/CD40L,TNF-α,IL-1,IL-6)内膜泡沫细胞炎症反应贯穿始终－

炎症促进斑块的形成和进展EndotheliumLDLOx-LDLCD40L=CD40配体；TNF-α=肿瘤坏死因子-alpha;IL=白介素;VCAM=血管细胞粘附分子;ICAM=细胞间粘附分子.CockerillGWetal.ArteriosclerThrombVascBiol.1995;15:1987-94;AndrePetal.Circulation.2002;106:896-9;LibbyP.Circulation.2001;104:365-72;LibbyPetal.Circulation.2002;105:1135-43;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-26.当前10页，总共100页。内皮功能受损炎症反应增加平滑肌细胞增殖和迁移形成纤维帽LDL进入内皮下被氧化巨噬细胞吞噬ox－LDL形成泡沫细胞

斑块破裂局部血小板聚集血栓形成动脉粥样硬化的形成损伤－反应学说认为

LDL是致动脉粥样硬化的基本因素

内皮损伤是关键因素

炎症反应贯穿始终(动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病)当前11页，总共100页。当前12页，总共100页。当前13页，总共100页。当前14页，总共100页。分型：（1979年WHO）1、隐匿型或无症状性冠心病2、心绞痛3、心肌梗死4、缺血性心肌病5、猝死当前15页，总共100页。慢性冠脉病稳定型心绞痛缺血性心肌病隐匿型冠心病急性冠脉综合征不稳定型心绞痛非ST抬高心肌梗死和ST抬高心肌梗死当前16页，总共100页。CAD发病机制冠状动脉的供血与心肌的需血发生矛盾当前17页，总共100页。稳定型心绞痛（stabbeanginapectoris）定义：冠脉固定性严重狭窄的基础心肌负荷的增加心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧临床综合征当前18页，总共100页。特点阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟、休息数分钟或用硝酸酯后消失，疼痛发生的程度、频率、性质及诱发因素在数周至数月无明显变化（诊断学中的现病史）当前19页，总共100页。发病机制

当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧——心绞痛当前20页，总共100页。临床表现：症状：发作性胸痛为主要临床表现，特点：（1）部位；（2）性质；（3）诱因；（4）持续时间；（5）缓解方式。体征：当前21页，总共100页。实验室和其它检查一、实验室检查：二、心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法（一）静息ECG：半数正常（二）发作时的ECG：绝大多数出现暂时性心肌缺血的ST段移位。（三）ECG负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动中①典型心绞痛发作；②ST水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟为阳性（四）心动态心电图当前22页，总共100页。当前23页，总共100页。当前24页，总共100页。多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）

阴性预测率较高狭窄程度判断受限当前25页，总共100页。当前26页，总共100页。超声心动图室壁运动异常射血分数鉴别诊断当前27页，总共100页。放射性核素检查

*201T1—心肌显像或兼作负荷试验*放射性核素心腔造影：EF、室壁运动*正电子发射断层心肌显像（PET）：血流灌注，心肌代谢，心肌活力当前28页，总共100页。冠状动脉造影*目前仍是诊断冠心病的金标准*狭窄程度：1级25%-49%、2级50%-74%、3级75-99%、4级100%闭塞*冠脉血流分级：0、1、2、3级当前29页，总共100页。当前30页，总共100页。五、其它检查血管内超声OCT（冠脉内光学相干断层显像FFR（冠脉血流储备）当前31页，总共100页。当前32页，总共100页。心绞痛的严重程度分级加拿大心血管病学会（CCS）将心绞痛分为4级I级：一般体力活动不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生胸痛II级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行2个街区以上、登楼1层以上或爬山，均引起胸痛当前33页，总共100页。心绞痛的严重程度分级III级：一般体力活动明显受限，步行1-2个街区，登楼1层引起胸痛IV级：一切体力活动都引起胸痛，静息时发生胸痛当前34页，总共100页。诊断和鉴别诊断当前35页，总共100页。诊断

1、典型的发作特点和心电图改变及含服NTG后缓解+冠脉的危险因素+排除其它2、未捕捉到发作时心电图，行负荷试验3、诊断有困难：冠脉CTA或CAG当前36页，总共100页。鉴别诊断

1、ACS2、其它疾病引起的心绞痛3、肋间N痛及肋软骨炎4、心脏N症5、不典型者还应与其它疾病鉴别当前37页，总共100页。预后冠脉病变范围和心功能当前38页，总共100页。发作时的治疗

*立即停止活动+应用作用快的硝酸酯药*注意:3份钟内起效当前39页，总共100页。缓解期的治疗（1）生活方式的调整，避免诱因（2）药物治疗1：改善缺血、减轻症状的药物（硝酸酯类制剂、β—受体阻滞剂、钙拮抗剂、曲美他嗪、中药等）。2：预防心肌梗死，改善预后的药物（阿司匹林、β—受体阻滞剂、氯吡格雷、ACEI/ARB、他订类（3）介入治疗:PCI（4）外科手术（搭桥手术）当前40页，总共100页。不稳定型心绞痛和非ST抬高心肌梗死当前41页，总共100页。发病机制*冠脉内斑块破裂或者糜烂，伴有不同程度表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞(NSTEACS)*UA和NSTEAMI主要不同：缺血的严重程度和是否有心肌损害当前42页，总共100页。UA的特点(分型)1、（恶化）劳力型心绞痛发作：CCS增加1个等级，程度至少3级2、（初发）劳力型心绞痛发作：1-2个月内3、静息心绞痛发作：休息发作、超过20分钟当前43页，总共100页。不稳定型心绞痛和非ST抬高心肌梗死临床表现当前44页，总共100页。诊断和鉴别诊断1、症状，心电图，心肌损伤标记物，CAG1、继发性UA：贫血、感染、甲亢、心律失常2、NSTEMI：主要根据心肌损伤标记物的测定当前45页，总共100页。危险分层

Grace、Timi评分等当前46页，总共100页。危险分层当前47页，总共100页。治疗原则：即刻缓解缺血症状和预防严重不良事件发生（死亡或MI或再梗死）当前48页，总共100页。治疗

疼痛发作频繁或持续不缓解及高危者——立即住院*一般处理:休息、吸氧、监护，同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的病因*药物治疗:1、NTG持续泵入

2、β阻滞剂

3、钙拮抗剂4、抗栓（凝）：Aspirin、氯吡格雷和肝素或低分子肝素或磺达肝葵钠或比伐卢定当前49页，总共100页。治疗5、血小板糖蛋白（计划接受PCI）6、调脂治疗7、ACEI/ARB（24H内）当前50页，总共100页。PCI和CABG根据危险分层（GRACE中高危）急诊：小于2H（反复心绞痛伴心衰、威胁生命的室性心律失常、血流动力学不稳定）早期：小于24H（GRACE评分大于140分、或肌钙蛋白升高、ST-T动态改变）延迟：小于72H（症状反复伴有肌钙蛋白升高或ST-T改变或糖尿病或肾功能不全或EF减低或既往心梗或既往PCI或CABG史或GRACE大于109分）当前51页，总共100页。急性ST段抬高心肌梗死（acutemyocardialinfarction)

当前52页，总共100页。概念冠脉病变的基础

冠脉血供急剧减少或中断心肌严重而持久的急性缺血心肌坏死当前53页，总共100页。病因和发病机制基本病因:冠状动脉粥样硬化。冠脉血流中断20~30min—少数心肌坏死机制：绝大多数:不稳定粥样斑块破裂、糜烂继而出血使管腔内血栓形成使冠状动脉持续、完全闭塞少数——斑块内或其下出血或血管持续痉挛当前54页，总共100页。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因1、早晨活动2、饱餐后3、活动量：体力活动、情绪激动、用力大便等4、心排量骤降：休克、晚水、出血、严重心律失常当前55页，总共100页。病理*冠脉病变+血栓形成和/或冠脉痉挛*前降支；回旋支；右冠；主干*心肌病变：20~30分钟少数心肌坏死，1-2H大部分心肌坏死，1~2w开始吸收，6-8W→OMI心室重塑：即心脏的形状发生改变，如体积增大、形状改变、梗死区心肌变薄、非梗死区增厚、心腔的形状发生改变*ST抬高的心肌梗死：完全、全层

*NSTEMI：不完全、部分当前56页，总共100页。病理生理*心肌坏死→功能↓→心输出血↓→心力衰竭当前57页，总共100页。临床表现先兆：最突出的是

新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）当前58页，总共100页。症状1、疼痛*持续的胸骨后剧烈疼痛（最先出现、诱因不明、清晨）*与心绞痛类似，但程度明显较重难于忍受（恐惧、濒死感）2、全身症状：无特异性3、胃肠道症状：无特异性当前59页，总共100页。症状4、心律失常：75-95%①各种心律失常均可发生；②以室性心律失常最常见，尤其是室早；③心室颤动的先兆：频发室早（>5个/min）、多源、RONT现象、短阵室速；④室上性心律失常多见于心力衰竭时；⑤前壁心梗发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛、情况严重当前60页，总共100页。症状5、低血压和休克：*单纯SBP<90mmHg为低血压*SBP<80mmHg+周围循环灌注不足的表现为休克（心梗面积>40%）6、心力衰竭：主要为急性左心衰，部分为右心衰当前61页，总共100页。泵衰竭的Killip分级:I→IV△I级：无明显心力衰竭△II级：有左心衰竭（肺啰音<50%肺野）△III级：急性肺水肿△IV级：心源性休克当前62页，总共100页。心力衰竭的Forrester分类肺淤血肺毛压心排指数1（-）(-）（-）2（+）PCWP>18mmHgCI>2.2L(min.m2)3周围灌注不足PCWP<18mmHgCI<2.2L(min.m2)4

肺淤血周围灌注不足PCWP>18mmHgCI<2.2L(min.m2)当前63页，总共100页。体征1、心脏体征（望、触、叩、听）2、血压：几乎↓3、其它：当前64页，总共100页。实验室和其它检查当前65页，总共100页。心电图1.特征性改变：STEMI*ST段弓背向上型抬高（面向坏死区周围的损伤区导联）*宽而深的Q波（面向透壁坏死区导联）、*T波倒置（面向损伤区周围的缺血区导联）。NSTEMI:ST↓、无Q波、T↓；无ST变化、无Q波、T↓

在背向心梗的导联：R↑、ST↓、T↑）当前66页，总共100页。心电图2.

动态改变：

T(数h、超急期)→ST、→Q（数h→2d、急性期），数日→2周→亚急性期，数周→数月（慢性期）3、定位和范围当前67页，总共100页。当前68页，总共100页。当前69页，总共100页。当前70页，总共100页。当前71页，总共100页。心电图当前72页，总共100页。心电图当前73页，总共100页。放射性核素检查99mTc—焦磷酸盐或111In—抗肌凝蛋白单克隆抗体“热点”扫描——急性期201T1或99mTc—MIBI“冷点”——慢性期正电子发射体层显像（PET）心肌代谢——判断存活心肌当前74页，总共100页。超声心电图主要心室壁运动左心室功能诊断室壁瘤、乳头肌功能不全、心包积液和室间隔穿孔。当前75页，总共100页。实验室检查1、WBC↑，酸性粒细胞↓或消失；ESR↑；CRP↑——无持异性2、血心肌坏死标记物增高：

当前76页，总共100页。实验室检查2、血心肌坏死标记物增高：*肌红蛋白：2h↑，12h↑↑，24→48h→正常（AMI后最早出现，但特异性不很强）

*肌钙蛋白(特异性最高):3—4h↑cTnI:11—24↑↑，7—10d→正常

TnT:24—48↑↑，10—14d→正常

*CK—MB：4h↑，16-24h↑↑，3—4d正常早期诊断有重要价值当前77页，总共100页。诊断临床表现心电图特征性改变、血心肌坏死标记物增高当前78页，总共100页。鉴别诊断1、心绞痛最主要①心电图特征性和动态变化②心肌坏死标记物是否异常2、急性心包炎心电图的特点是除aVR外，其余均有ST段弓背向下的抬高3、急性肺动脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难和休克为其特点*右心负荷的表现*SⅠQⅢTⅢ的心电图4、急腹症5.主动脉夹层当前79页，总共100页。并发症

1、乳头肌功能不全或断裂；2、心脏破裂；3、栓塞；4、心室壁瘤；5、心肌梗死后综合征（心包炎、胸膜炎、肺炎）当前80页，总共100页。治疗原则:

尽快恢复心肌血液灌注即(到达医院后)*30分内开始溶栓，*或90分钟内开始介入治疗当前81页，总共100页。监护和一般治疗

(一）

休息（二）

监护：及时及发现可能引起严重并发症的征象（三）

吸氧（四）

护理：急性期12h卧床，无并发症，24h后病人床上行肢体活动，无低血压——3天后病房内走动，4—5天：tid/100-150m。（五）

建立静脉通道当前82页，总共100页。解除疼痛：

吗啡+NTG+В受体阻滞剂当前83页，总共100页。抗血小板治疗ASP和ADP受体拮抗剂（如氯吡格雷）GPпb/шa受体拮抗剂（PCI术中应用）当前84页，总共100页。抗凝治疗*溶栓时：肝素70单位/Kg（首剂），——15单位/Kg/H——2-3天IV——2-3天皮下*低分子肝素和比伐卢定的应用当前85页，总共100页。再灌注心肌治疗原则：胸痛-就诊T小于3H：介入或溶栓胸痛-就诊T大于3H：首选介入介入治疗：条件①发病12h，入院后90分内；②有合格条件的医务人员和设备当前86页，总共100页。直接PCI适应症①起病12H、ST↑和/或新出现LBBB（12-24H如仍有缺血的表现首选PCI）；②ST↑和/或合并心源性休克和/或心力衰竭(有严重心衰或心源性休克者,PCI不受起病T的限制)③优先选用药物洗脱支架④有溶栓禁忌症当前87页，总共100页。补救性PCI适应症：①溶栓后仍有胸痛②ST↑无明显下降如TIMI血流О～Ⅱ级→PCI当前88页，总共100页。溶栓后再通者的PCI：3—24小时内进行如梗死相关动脉严重狭窄——PCI当前89页，总共100页。溶栓治疗*无介入治疗条件*转院会错过再灌注治疗时机适应症：①起病<12h（12—24h者：有胸痛，ST广泛抬高）②age<75y（大于75岁要权衡利弊）当前90页，总共100页。禁忌症①有过出血性脑卒中，6个月内有缺血性脑卒中或脑血管事件；②1月内有活动性内脏出血；③正在应用治疗量的抗凝剂和有出血倾向；④中枢神经系统损害、颅内肿瘤或畸形；⑤SBP>180/110my或慢性严重高BP；⑥<3W的外科大手术；⑦<2W的大血管穿刺术（不能压迫）⑧2-4W创伤史；>10min的心肺复苏；⑨怀疑夹层动脉瘤当前91页，总共100页。溶栓药物尿激酶（150～200万单位，30分内）（溶栓后用肝素）或r-tpA（溶栓前IV肝素5000U—700-1000U静脉滴注48H—7500UBiD皮下注射3-5D。当前92页，总共100页。

血管再通成功标准

直接标准：冠脉造影显示梗死相关血管前向血流达到TIMI2-3级

TIMI0级：无前向血流

TIMI1级：微弱前向血流，不能充盈整个血管床

TIMI2级：3个心动周期后，前向血流不能充盈整个血管床