同学们好病理生理教研室

同学们好病理生理教研室第1页/共107页休克Shock第2页/共107页概述

第3页/共107页概念:

休克是各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，由此引起的全身性的危重的病理过程。第4页/共107页

第一节

休克的病因与分类

第5页/共107页一、休克的病因（一）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）过敏（六）强烈的神经刺激（七）心脏和大血管病变第6页/共107页（一）失血与失液：

失血：可引起失血性休克（hemorrhagicshock)

见于外伤出血、胃溃疡出血、产后大出血等

15min内失血﹤总血量10％，机体代偿；快速失血>总血量20％，即出现休克；失血量>总血量50％，迅速导致死亡；

失液：

呕吐腹泻、大汗淋漓等致血容量与有效循环血量锐减，致休克。第7页/共107页（二）.烧伤：

大量血浆外渗血容量减少烧伤称烧伤性休克（burnshock)

晚期合并感染（感染性休克）第8页/共107页（三）.创伤：

创伤性休克（traumaticshock)。休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的疼痛刺激有关。

第9页/共107页（四）.感染：

G－菌、立克次体、病毒和霉菌等均可引起感染性休克（infectiousshock)。合并败血症者又称败血症休克(septicshock)第10页/共107页（五）过敏

过敏性休克（anaphylacticshock)

属Ⅰ型变态反应抗原和抗体在肥大细胞表面结合，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高，有效循环血量相对不足，导致休克。青霉素、血清制剂等引起第11页/共107页（六）强烈的神经刺激

神经源性休克（neurogenicshock)

常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起的血管运动中枢抑制。表现：血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。第12页/共107页（七）心脏和大血管病变：大面积心肌梗塞心急性心肌炎源心脏破裂心输出量有效循环血量性心包填塞休心律失常克

(cardiogenicshock)第13页/共107页

二、休克的分类（一）按病因分类

1.失血、失液性休克

2.烧伤性休克

3.创伤性休克

4.感染性休克

5.过敏性休克

6.心源性休克

7.神经源性休克

第14页/共107页有效灌流的基础血容量充足心泵功能正常血管床容积正常正常血液循环（二）按休克发生起始环节分类第15页/共107页休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管床容积休克第16页/共107页按休克发生的始动环节分为：1、低血容量性休克：

失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克失血、失液→血容量↓2、心源性休克：心衰、大血管异常→心排血量↓、静脉回流↓→心输出量↓3、血管源性休克：

过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）血管床扩张→血管容量↑

→回心血量↓第17页/共107页（三）按血流动力学特点分类：

（1）低排高阻型休克（2）高排低阻型休克（3）低排低阻型休克第18页/共107页1、低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）大部分休克均属此类：低血容量性休克；心源性休克；创伤性休克；（多数）感染性性休克；特点：心脏排血量低、外周阻力高第19页/共107页2、高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）见于：过敏性休克；神经性休克；（部分）感染性休克；特点：心脏排血量高、外周阻力低第20页/共107页

低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量

增高外周阻力

皮肤

苍白、冷湿温暖、潮红临床

多见感染性休克早期可见第21页/共107页3、低排低阻型休克特点：心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，是失代偿的表现第22页/共107页第二节休克的发展过程及发病机制第23页/共107页休克的发病机制未明。占重要地位的微循环障碍学说认为：休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。第24页/共107页微循环：

是微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：完成血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的稳定。第25页/共107页

组成：

通血Cap直捷通路微A后微ACap前括约肌真Cap网微V迂回通路

A-V吻合支A-V短路微A、后微A、Cap前括约肌构成Cap前阻力－－“前闸门”微V构成Cap后阻力－－“后闸门”第26页/共107页微循环第27页/共107页第28页/共107页

休克的发展过程及机制以失血性休克为例，阐述休克的发展过程

休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）休克Ⅲ期（微循环衰竭期）第29页/共107页休克早期（休克Ⅰ期;缺血性缺氧期;休克代偿期）

（一）微循环变化

前闸门、后闸门关闭

微循环血流：

少灌少流，灌少于流第30页/共107页

微循环特点

第31页/共107页休克Ⅰ期第32页/共107页（二）.微循环改变的机制交感肾上腺髓质系统强烈兴奋

β受体A-V吻合支开放休克动因交感肾上腺髓质系统兴奋CAα受体血液重分布小血管痉挛Cap前阻力>后阻力少灌少流,灌少于流微循环缺血缺氧其他缩血管体液因子的作用:

如血管紧张素Ⅱ、ADH、TXA2、MDF、ET缩血管第33页/共107页（三）微循环改变的代偿意义:1、血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变；保证了生命器官心、脑的血液供应。第34页/共107页2、“自身输血”

容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可减少血管床容量，增加回心血量，维持动脉血压。相当于“自身输血”，是增加回心血量的“第一道防线”3、“自身输液”

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，致前阻力>后阻力，毛细血管中流体静压，组织液回流入血，相当于“自身输液”，是增加回心血量的“第二道防线”面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、尿量减少、烦躁不安

BP可维持正常、神志清楚

第35页/共107页(四)主要临床表现第36页/共107页二、休克进展期（休克Ⅱ期;淤血性缺氧期;可逆性失代偿期)第37页/共107页（一）微循环变化

前闸门开放＞后闸门开放

微循环血流：

灌而少流，灌大于流

第38页/共107页休克Ⅱ期的微循环变化特点第39页/共107页休克Ⅱ期第40页/共107页

（二）.微循环障碍的机制

（1）缺血、缺氧酸中毒血管平滑肌对CA反应性微血管扩张

（2）局部扩血管物质生成增多:

组胺腺苷扩张微血管激肽

第41页/共107页

（3）.内毒素的作用

休克后期常有肠源性细菌和LPS(脂多糖)入血激活巨噬细胞促进NO生成增多血管舒张第42页/共107页

（4）.血液流变学改变WBC

滚动、贴壁、粘附于VEC

RBC聚集、血小板粘附聚集血液泥化淤滞血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度

Cap后阻力>Cap前阻力灌大于流淤血性缺氧第43页/共107页（5）其他体液因子的作用

内啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2第44页/共107页（三）.微循环改变的后果（1）自身输血、自身输液停止血管床大量开放、血液淤滞回心血量减少

自身输血作用消失灌大于流Cap流体静压增高

血浆外渗

自身输液作用停止（2）恶性循环形成第45页/共107页恶性循环的形成大出血心输出量减少血压下降交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧毛细血管床大量开放微循环淤血回心血量锐减BP↓↓↓低灌流状态恶性循环第46页/共107页（四）、休克Ⅱ期主要临床表现

第47页/共107页三、休克晚期(休克Ⅲ期;微循环衰竭期;DIC期;

休克难治期)第48页/共107页

（一）.微循环特点

(1)微血管麻痹扩张，对血管活性物质失去反应

(2)微循环中有大量微血栓（DIC)形成

(3)微循环血流停止，不灌不流微循环衰竭

第49页/共107页休克Ⅲ期的微循环变化特点第50页/共107页休克Ⅲ期第51页/共107页1.与DIC形成有关⑴.血液处于高凝状态血浆外渗血液浓缩血液粘滞性血流缓慢酸中毒高凝状态DIC⑵.VEC损伤，凝血抗凝调控失调酸中毒内毒素损伤血管内皮细胞凝血抗凝调控失调(二)发生机制第52页/共107页⑶外源性凝血系统激活

创伤组织因子入血启动外凝系统

ET、IL-1、TNF单核细胞、VEC表达TF⑷RBC大量破坏释放ADP激活BPC促凝输血RBC大量破坏为内凝系统提供磷脂第53页/共107页2.肠道内毒素或细菌入血:

随着休克的发展,肠管微循环淤血缺氧,屏障功能降低.甚至引起MODS(多器官功能障碍综合征)3.炎症介质的作用:INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,氧自由基,导致严重的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍4.一氧化氮:

由NOS催化底物L-精氨酸产生,作用为引起血管平滑肌松弛,血管扩张,出现顽固性低血压.第54页/共107页

（二）.主要临床表现

（1）循环衰竭：BP测不出(升压药难以恢复)，脉搏膜不清，静脉塌陷

（2）无复流现象：休克晚期即使大量输血补液,血压回升,仍不能恢复毛细血管血流称~.原因:白细胞黏着和嵌塞,VEC肿胀,DIC等堵塞管腔

（3）重要器官功能障碍或衰竭：与微循环淤血、DIC发生有关.心脑肺肾肠等

第55页/共107页（三）.休克难治的机制（1）与DIC形成有关A.微血栓微循环阻塞回心血量B.纤溶系统FDP

激肽系统激活产生激肽微循环障碍加重补体系统组胺DIC出血血容量减少循环障碍加重微血栓栓塞梗死组织缺氧器官功能障碍第56页/共107页（2）与全身炎症反应综合征有关（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

由于肠道严重缺血、缺氧,屏障和免疫功能降低,内毒素及肠道细菌入血,作用于单核-巨噬细胞系统,引起全身炎症反应综合征。是机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。第57页/共107页SIRS的表现：播散性炎症细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症.诊断标准是具备以下两项或两项以上者:①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg;④白细胞计数>12x109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒细胞>10%;第58页/共107页休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期进展期休克晚期特点血管痉挛、收缩；前阻力后阻力；少灌少流，灌少于流。微血管收缩反应，扩张，淤血；多灌少流，“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子大量释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管、体液因子释放；

血液的高凝状态；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；

RBC破坏。机制

影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第59页/共107页

第三节休克的细胞变化第60页/共107页组织灌流↓细胞功能障碍代谢障碍结构损伤器官功能衰竭缺血缺氧酸中毒内毒素（因）——（果）（因）—（果）第61页/共107页一、细胞代谢变化（一）物质代谢变化耗氧减少、糖酵解增强、脂肪和蛋白分解增加少数患者出现高代谢状态（二）水电酸碱平衡紊乱细胞水肿、高血钾代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒第62页/共107页二、细胞损伤1.细胞膜变化：缺氧、酸中毒高钾、自由基细胞膜损伤ATP不足膜泵功能障碍钠水内流C水肿钙离子内流钙超载跨膜电位降低第63页/共107页

2.线粒体变化

功能障碍：ATP合成减少

肿胀嵴断裂呼吸链障碍ATP

钙盐沉积细胞死亡第64页/共107页

3.溶酶体变化溶酶体肿胀、空泡化细胞自溶溶酶体酶释放MDF等毒性多肽组织广泛坏死第65页/共107页休克时细胞的变化ATP溶酶体线粒体细胞膜休克时最早发生损伤的部位。线粒体线粒体肿胀致密结构和嵴消失钙盐沉集线粒体破裂。→氧化磷酸化障碍。

细胞凋亡细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用细胞代谢变化糖酵解加强脂肪代谢障碍ATP减少酸中毒：高乳酸血症CO2滞留溶酶体：缺血缺氧、酸中毒溶酶体肿胀，空泡形成→溶酶体酶释放:⑴细胞自溶⑵消化基底膜⑶产生休克因MDF，抑制心肌收缩，使循环紊乱加剧。休克时细胞损伤可以继发也可原发。细胞损伤是器官功能障碍的基础第66页/共107页

第四节休克的器官功能障碍第67页/共107页各器官系统的功能变化

（一）肺功能的变化

休克早期：过度通气休克持续：急性肺损伤（ALI)

急性呼吸窘迫综合征（ARDS)（休克肺）

第68页/共107页

特征

病理：肺内DIC形成、肺间质和肺泡水肿、肺泡微萎陷、肺泡内透明膜形成

病生理：弥散障碍、V/Q失调、PaO2进行性下降

临床：进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症紫绀、肺水肿、肺顺应性降低第69页/共107页

发生机制：

缺氧、补体、氧自由基、炎症介质

A.肺微血管痉挛

B.肺泡-毛细血管膜通透性增高

C.肺内DIC

D.肺泡表面活性物质减少第70页/共107页（二）肾功能的变化：最早、最易受损伤—急性肾功能衰竭（休克肾）休克肾血流↓肾小球滤过率↓功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭无细胞损伤等器质性改变有细胞坏死等器质性改变（休克早期）（休克持续）第71页/共107页

（三）心功能的变化

休克发生心功能障碍机制：①冠脉血流减少和心肌耗氧量增加②酸中毒和高血钾③心肌抑制因子(MDF)④心肌内的DIC⑤内毒素⑥内啡肽、TNF…第72页/共107页休克引起心功能障碍机制：心衰心率↑血压↓微血栓冠状血流↓酸中毒高血钾细菌毒素MDF交感-肾上腺髓质兴奋心肌耗氧心脏活动增强心肌内DIC第73页/共107页（四）脑功能变化早期：无明显障碍

中晚期表现：神志淡漠，甚至昏迷

机制：

BP＜6.67kPa

脑循环DIC、脑水肿、脑功能障碍

炎症介质

第74页/共107页（五）胃肠道功能的变化缺血缺氧淤血应激性溃疡水肿、DIC

内毒素入血全身炎症反应综合征第75页/共107页（六）肝功能变化

黄疸和肝功能不全第76页/共107页（七）多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。感染性休克MODS发生率最高。第77页/共107页第五节各型休克的特点（自学）

（一）、感染性休克（二）、心源性休克（三）、过敏性休克（四）、神经源性休克第78页/共107页（一）、感染性休克1、病原：临床以细菌最多见，主要是革兰阴性细菌占感染性休克70%~80%。2、发病机制：和内毒素有关第79页/共107页3、表现：⑴休克征：有的表现低动力型（低排高阻）皮肤苍白寒冷；有的表现高动力型（高排低阻）皮肤潮红温暖；⑵感染中毒征：突发高热、寒战，肛温高而肢体寒冷，体温不升出冷汗，恶心、呕吐或咳嗽，相继面色苍白、烦躁。第80页/共107页（二）、心源性休克1、概念：由于心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌注量明显下降引起的休克。2、病因：心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。第81页/共107页3、病理生理特点⑴心排血量急剧减少⑵外周血管阻力增加⑶严重而持续的组织灌流不足⑷脏器循环衰竭⑸死亡率高第82页/共107页（三）、过敏性休克1、原因：机体对某些药物或异种蛋白过敏

青霉素、链霉素、普鲁卡因、破伤风抗毒素等第83页/共107页2、发病机理：属Ⅰ型变态反应。抗原和抗体在肥大细胞表面结合，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高，有效循环血量相对不足，导致休克。第84页/共107页3、病理生理特点：

⑴突然发病，进展迅速，“闪电样”约50%病人症状出现在接触病原5分钟内。⑵以微循环淤血为特征，血压迅速而显著下降⑶应用缩血管药是发病学治疗的关键：如肾上腺素第85页/共107页（四）、神经源性休克1、原因和机制：严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、高位脊髓麻醉引起的血管运动中枢抑制。引起血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。第86页/共107页2、病理生理特点：⑴机制简单，预后较好。

应用缩血管药后迅速好转⑵因无微循环灌流量的急剧减少，严格讲不属于休克，有人称之为“低血压状态”，但需严密观察。第87页/共107页

第六节休克防治的病理生理基础第88页/共107页一、病因学防治

防治原发病去除休克的原始动因（清创、止血、控制感染、镇痛、抗过敏、输液等）第89页/共107页

二、发病学治疗1.纠正水电、酸碱紊乱缺氧代酸高钾补碱纠酸第90页/共107页

2.扩充血容量

目的：提高心输出量改善组织灌流原则：“需多少，补多少”

量需而入第91页/共107页

动态观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等作为监控输液量多少的参考指标。有条件动态监测肺动脉楔入压（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)和中心静脉压（CVP）可精确地反映左右心的血量和功能，指导输液。第92页/共107页充分扩容观察指标：

静脉充盈程度尿量、BP

、脉搏

CVPPAWP第93页/共107页补充成分：

全血：胶体液：血浆及代用品低分子右旋糖苷晶体液：NS第94页/共107页

3.合理使用血管活性药

缩血管药：阿拉明（间羟胺）去甲肾上腺素等扩血管药：阿托品、654-2

酚妥拉明等第95页/共107页（1）扩血管药目的：解除血管痉挛，改善微循环，提高组织灌流。一般用于休克早期，必须在充分扩容的基础上使用。第96页/共107页（2）缩血管药

目的：对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用，防止血管床扩大，升高血压，保证心、脑重要器官血流。一般用于休克晚期。第97页/共107页适应症：扩血管药：低血容量性休克、低动力型感染性休克、高阻力型心源性休克；缩血管药：过敏性休克、神经源性休克；必须在纠正酸中毒的基础上使用

第98页/共107页4.防治细胞损伤（1）改善微循环（2）补充能量物质：解除细胞的高度“饥饿”状态。极化液（GS、胰岛素、氯化镁）、能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）第99页/共107页5.体液因子拮抗剂

本海拉明拮抗组胺

抑肽酶减少激肽生成等促进BP恢复纳络酮拮抗内啡肽

第100页/共107页6.防治器官功能障碍与衰竭休克肾尽早利尿、透析休克肺正压给氧、改善呼吸功能休克心减少停止补液，强