2020考研西医临综导学课程-生理学

目录

生理学基础导学班讲义.............................................................1

第一章绪论..................................................................1

第二章细胞的基本功能........................................................2

第三章血液..................................................................9

第四章血液循环.............................................................13

第五章呼吸.................................................................23

第六章消化和吸收...........................................................27

第七章能量代谢和体温.......................................................33

第八章尿的生成和排出.......................................................36

第九章感觉器官.............................................................40

笫十章神经系统.............................................................43

第十一章内分泌.............................................................53

第十二章生殖...............................................................61

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生理学基础导学班讲义

第一章绪论

第一节：体液、细胞内液和细胞外液。机体的内环境和稳态。

一、内环境即细胞外液。

二、稳态：在正常生理情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内

环境的稳态，这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态，而是处于动态平衡状态。

第二节：生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。

三、机体生理功能的调节

调节方式特点

神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。

人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，在这种情况下，体液调节成为神经调节

体液调节

反射弧的传出部分。

自身调节肾动脉灌注压在80〜180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定。

上述三种调节方式中，一般认为，神经调节比较迅速、精确而短暂，而体液调节则相对缓

慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小，但在生理功能调节中仍具有一定意义。

第三节：体内的反馈控制系统。

四、体内的反馈控制系统

意义举例

排尿排便反射、分娩、动作电位产生时Na通道的开放、血液凝固过程、胰蛋

正反馈加速生理过程

白酶原激活过程。

减压反射、肺牵张反射、内分泌系统调节（T3、T4对TSH的负反馈调节）、

负反馈维持稳态

HC1对胃酸分泌的调节。

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第二章细胞的基本功能

第一节：细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主

动转运、出胞和人胞

一、物质的跨膜转运

_原发性主动转运：钠泵、钙泵、质子泵等各种各样的泵

z-主动转运’

特点：逆浓度J继发性主动转运：小肠上皮和肾小管上皮葡萄糖的吸收

JY细胞膜的物梯度，消耗ATP

质转运功能［［出胞和入胞：神经轴突末梢释放神经递质、病毒细菌进

入细胞等

I被动转运r单纯扩散：CO2、。2、N2、乙醇、尿素等

特点：顺浓度YJ经载体介导：葡萄糖进入红细胞

梯度，不消耗ATPL易化扩散（经通道介导：Na+、K+、Ca2+等

1.单纯扩散、易化扩散与主动转运的鉴别

单纯扩散易化扩散主动转运

6、CO?、N?、比0、乙醇尿素。葡萄糖进入红细胞、普通细胞离子肠及肾小管吸收葡萄糖

举例

甘油等的跨膜转运（K\Na+、ChCa2+）Na\泵、H+K+泵

物质分子或离子从高浓度的一物质分子或离子从高浓度的一侧移物质分子或离子逆浓度

移动方向

侧移向低浓度一侧向低浓度一侧差或逆电路差移动

移动过程无需帮助，自由扩散需要离子通道或载体的帮助需要“泵”的参与

达细胞膜浓度两侧相等或电化达细胞膜浓度两侧相等或电化学视受泵的控制

终止条件

学视差=0时停止差=0时停止

不消耗所通过膜的能量不消耗所通过膜的能量属于被动转消耗了能量由膜或膜所

能量消耗

能量来自高浓度本身势能运属细胞供给

2.继发性主动转运。

继发性主动转运运用与原发性主动转运相鉴别o

原发性主动转运继发性主动转运

转运方向逆浓度梯度或电位梯度逆浓度梯度或电位梯度

是否耗能必须消耗能量必须消耗能量

钠泵分解ATP供能；直接利用ATP来自Na+在膜两侧的浓度势能差间接利用钠泵分解

能量来源

分解供能ATP的能量

Na+移出胞外：K?移入胞内葡萄糖、氨基酸在小肠和肾小管的呼吸末梢在突触

举例间隙摄取肽类神经递质甲状腺上皮细胞聚碘，

Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。

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二、钠泵的特点

由于钠泵的活动，可使细胞内的K浓度约为细胞外液中的30倍，而细胞外液中的Na+

浓度约为胞质内的10倍。当细胞内的Na+浓度升高或细胞外的K+浓度升高时，都可使钠泵

激活，以维持细胞内外的Na+、K+浓度梯度。钠泵的活动是生电性的，引起细胞膜的超极化。

细胞膜上的钠泵不断将ATP储存的化学能转变为维持Na\K+跨膜梯度的位能，其消耗

的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20%〜30%,在某些活动的神经细胞甚至高达70%。

硅巴因是钠泵的特异性抑制剂。

三、钙泵的特点

钙泵主要分布于质膜、内质网膜上。质膜钙泵每分解1分子ATP,可将一个Ca2+由胞质

内转运为胞外。肌质网或内质网钙泵则每分解1分子ATP,可将2个Ca2”胞釉联至机质被内时衲'蝌

钙泵的共同作用可使胞质内游离Ca2,浓度保持为细咆外液的万分之一，这一状态对维持细胞的正常生理作用具有市要意义。

第二节：细胞的跨膜信号转导：由G蛋白耦联受体、离子通道受体和酶耦联受体介导的

信号转导。

一、基础概念

（1）第一信使指激素、神经递质、细胞因子等信号分子。

（2）第二信使指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，他们可把细胞外

信号分子携带的信息转入细胞内。第二信使包括cAMP、cGMP、IP3（三磷酸肌醇）、DG（二

酰甘油）、Ca2+等。

二、跨膜信息转导的路径分类

根据膜受体的结构和性能特征，跨膜信号转导的路径大致为三类，，即离子通道型受体

介导的信号转导、G蛋白偶联受体介导的信号转导和酶联型受体介导的信号转导

1.离子通道型受体介导的信号转导

离子通道受体属于化学门控通道，接受的化学信号绝大多数是神经递质，故也称递质门

控通道。这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致

突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜转导。

电压门控通道和机械门通常不称为受体，但他们可接收电信号和机械信号，并通过通道的

开放、关闭和离子跨膜流动将信号转导到细胞内部。因此，它们在实现体内各种电信号和机械

信号的跨膜转导过程中起介导作用。

2.G蛋白耦联受体介导的信号转导

①G蛋白即鸟甘酸结合蛋白，通常是指a、p、丫三个亚单位构成的三聚体G蛋白。G蛋

白的种类很多，其共同特征是a亚单位同时具有结合CTP或GDP的能力和具有CTP酶活性。

G蛋白与GDP结合而失活，与GTP结合而激活。G蛋白激活型与失活型的转换，在信号转

导的级联反应中起着分子开关的作用。

②G蛋白效应器包括酶和离子通道两类。主要的效应器酶有腺甘酶环化酶（AC）、磷脂酶

C（PLC）、磷酸酶A2（PLA2）和磷酸二酯酶（PDE）等，他们催化生成（或分解）第二

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信使物质，将信号转导致细胞内。此外，某些离子通道也可接受G蛋白直接或间接（通过第

二信使）的调控。

③主要的G蛋白耦联受体信号转导途径详见本讲义《生理学》第11章•内分泌。

3.酶联型受体介导的信号转导

较重要的酶联型受体有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟甘酸环化酶受体。氨

基酸激酶受体的配体的配体主要包括各种生长因子，如表皮生长因子、血小板源生长

因子、成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子和胰岛素等。

酪氨酸激酶结合型受体的配体主要是由巨噬细胞和淋巴细胞产生的各种细胞因子和一些肽

类激素，如干扰素、臼细胞介素、生长激素、催乳素和促红细胞生长素等。

鸟甘酸环化酶受体的配体包括心房钠尿肽、脑钠尿肽、一氧化碳（NO）等。

4.三种信号转导的比较

G蛋白耦联受体介导离子通道型受体介导酶联型受体介导

受体促代谢型受体促离子型受体一

受体与G蛋白不是同一分子，是受体与离子通道是同一分子受体与酶是同一蛋白质分子

关系

独立的蛋白质分子

胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、N2型Ach受体表皮生长因子、神经生长因子

配体

组胺、5-羟色胺A型上氨基丁酸受体胰岛素

受体

肽类：缓激肽、黄体生成素、甲甘氨酸受体部分肽类

举例

状旁腺激素、气味分子、光量子心房钠尿肽、NO的受体

第三节：神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。

一、静息电位及其特点

（1）静息电位细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差

（2）机制：一是钠泵的活动，可形成膜内、外离子的浓度差，使细胞外Na+浓度约为细**1°优

幽题内K+浓度约相当于细胞外液的30倍；：是静息时膜对某些施了由于安州牍下细胞腌HK'的通透性最大，所以静息电位的形成主要由K，外流引起

（3）细胞膜为内负外正的极化状态

（4）不同细胞静息电位的数值可以不同

（5）接近于钾的平衡电位：E=RT3外=K+外

膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，则称为静息电位增大。

二、影响静息电位的因素

根据以上静息电位的形成机制，可将影响静息电位水平的因素归纳为以下三点：①细胞外

K+浓度的改变可显著影响静息电位，如细胞外K+浓度升高将使EK的负值减小，导致静息电

位相应减小（去极化）；②膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K+

的通透性相对增大，静息电位将增大（更趋向于EK）;③钠泵活动的水平也可直接影响静息电

位，活动增强将使膜发生一定程度的超级化。

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三、动作电位及其特点

（1）细胞受到刺激时产生

（2）动作电位的升支和降支共同形成的一个

短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位

（3）升支（去极化过程）由Na+内流引起，降

支（复极化过程）由K+外流引起

（4）动作电位是一过性的极性倒转（由内负

外正变为内正外负）和复原

（5）超射值：动作电位大于零的电位

（6）接近于钠的平衡电位：ENF孤刖外

ZFNa-内

（7）动作电位具有“全或无”特性：指细胞接受阈刺激后，一旦产生动作电位，其幅

度就达最大，增加刺激强度，动作电位幅度不再增大，接受阈下刺激不能产生动作电位；动作

电位以“无衰减形式”扩布，即动作电位在细胞膜上传导时，无论距离多远，其形状和幅度保

持不变。

（8）后电位：锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后

电位，它包括负后电位和正后电位。

负后电位出现早，为去极化。

正后电位出现迟，为超极化。

四、静息电位和动作电位的模式图及其机制

前图为单一神经纤维静息电位和动作电位的模式图，其发生机制如下：图中①~⑦的标

示与下表中的标示一一对应，注意对比理解。

①静息电位K+的净外移停止（K+通道开放），几乎没有（Na+通道关闭）

②阈电位造成细胞膜对Na+通透性突然增加的临界膜电位

兴奋的标志动作电位或锋电位的出现

③动作电位升支膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散（Na+内移）

④锋电位大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放

绝对不应期Na+通道处于完全失活状态

相对不应期一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态

⑤动作电位降支Na+通道失活、K+通道开放（K+夕卜流）

⑥负后电位复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流

⑦正后电位生电性钠泵作用的结果

极化指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态

超极化指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化

去极化或除极化指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化

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反极化去极化至零电位后，膜电位进一步变为正值

复极化指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的过程

五、动作电位期间膜电导的变化

膜电导表示膜对离子的通透性。膜去极化的幅度越大，就会引起更大的钠电导和Na+内

向电流。

细胞膜上的钠通道至少存在三种功能状态，即关闭、激活和失活状态。其中在关闭和失活

两种状态下的钠通道都是不开放的，只有在激活状态下通道才开放。失活和去激活都是通道的

关闭过程，表现为流经该通道的膜电流减小或消失，但去激活状态相当于关闭状态，通道可再

次接受刺激而重新被激活，而失活的通道则不能，它必须首先复活到关闭状态后才能再次被激

活开放。

第四节：刺激和阈刺激，可兴奋细胞(或组织)，组织的兴奋，兴奋性及兴奋后兴奋性的变

化。电紧张电位和局部电位。

六、可兴奋细胞及兴奋性

I、兴奋性：细胞对刺激发生反应的能力；

细胞接受刺激后产生动作电位的能力

兴奋：指细胞对刺激发生反应的过程。

2、可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞和腺细胞

3、阈强度：能使组织发生兴奋的最小刺激强度

阈刺激：相当于阈强度的刺激称为阈刺激。

阈强度或阈刺激一般可作为衡量细胞兴奋性的指标。

4、阈电位：能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。其数值

通常较静息电位绝对值小10~20mV。

5、兴奋在同一细胞上传导的特点

(1)生理完整性

(2)绝缘性

(3)双向传导神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端

传导。但在整体情况下，突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。

(4)相对不疲劳性

6、细胞兴奋后的兴奋性变化

分期特点

绝对不应期兴奋性为零，无论给予多大刺激都不能产生动作电位，钠通道完全失活

相对不应期兴奋性部分恢复，阈上刺激可以产生动作电位，钠通道部分恢复

超常期相当于负后电位，阈下刺激可以产生动作电位，钠通道大部分恢复

低常期相当于正后电位，阈上刺激可以产生动作电位，钠泵活动增强

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七、局部兴奋与动作电位的区别

1、局部反应及其产生机制

阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的

膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na+内流所致,

只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少，Na+内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。

2、局部反应和动作电位的区别:

表局部反应和动作电位的区别

局部反应动作电位

刺激强度阈下刺激等于、大于阈刺激

钠通道开放少多

电位变化小于阈电位等于、大于阈电位

不应期无有

总和行无

全或无无，电位幅度随刺激强度的增加而改变有

传播电紧张性扩布，衰减性，不能远传局部电流形式传导，非衰减性，可以远传

第五节：动作电位（或兴奋）的引起和它在同一细胞上的传导

六、动作电位的引起及传导

1.动作电位的概念在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的

膜电位波动，称为动作电位。动作电位有两个重要的特征，即它的“全或无”特性和可传播性。

2.动作电位的特性主要表现在以下两个方面：

①动作电位的幅度（“全或无”特性）细胞接受刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就

达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大。也就是说动作电位可因刺激过弱而不产生

（无），而一旦产生幅值就达到最大（全）。

3.动作电位和局部电位的区别

动作电位局部电位（局部反应）

刺激由阈刺激或阈上刺激引起由阈下刺激引起

可导致该细胞去极化能产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去

结果

极化不能发展为动作电位

电位幅度大，达阈电位以上一旦产生，增加电位幅度小，在阈电位以下波动电位幅度随刺

电位幅度

刺激强度，幅度不增加激强度增加而增加

传播特点局部电流形式传导能进行远距离无衰减传播电紧张传播：不能进行远距离无衰减传播

总和不能总和可以总和（包括时间总和及空间总和）

不应期有无

生理机制Na+通道开放数目多，Na+内流大（详见前）Na+通道开放数目少，Na+内流少

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4.跳跃式传导在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上无衰减传导，在有髓鞘神经纤维，

局部电流仅在郎飞结之间发生，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。这种传

导方式称为跳跃式传导。

第六节：神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

终板电位：终板膜发生的去极化，属于局部电位。终板膜上无电压门控钠通道，因而不会

产生动作电位。

第七节：横纹肌的收缩机制'兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。

一、横纹肌的收缩机制

（1）肌丝滑行理论横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，

肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而产生，肌丝的本身的长度不变。

其理论依据是：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变短。

（2）肌丝的分子组成

二、骨骼肌兴奋-收缩耦联

r粗肌丝由肌球蛋白组成，肌球蛋白头部形成横桥

肌丝,「肌动蛋白（7）与肌球蛋白的横桥头部结合细

肌丝Y原肌球蛋白（1）阻止肌动蛋白与横桥结合

II肌钙蛋白（1）与Ca2+结合

所以真正参与肌肉收缩的是肌动蛋白和肌球蛋白。横桥与肌动蛋白

结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。肌肉缩短的速度或张力产生的速度则与横桥周期

的长度有关，周期越短，横桥扭动的速度越快，肌肉收缩的速度也越快。

兴奋-收缩耦联的中介因子是Ca2+（细胞外Ca2+内流和细胞内肌浆网释放Ca2+）,结构基

础是三联管结构。

三、影响横纹肌收缩效能的因素

1.前负荷最适肌小节长度为2.0~2.2（im。

2.后负荷随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小。

3.肌肉收缩能力肉收缩能力是指与负荷无关的决定肌肉收缩效能。许多神经递质、体

液因子、病理因素和药物，都可通过上述途径来调节和影响肌肉收缩能力。

4.收缩的总和一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，称为一个

运动单位。当骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，

这种形式的收缩称为单收缩；如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒

张期，将出现不完全性强直收缩；如提高刺激频率，使总和过程发生在前一次收缩过程的收

缩期，就会出现完全性强直收缩。

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第三章血液

第一节：血液的组成、血量和理化特性。

一、血量、血液的组成，血细胞比容

1、血量：人体内血浆和血细胞量的总和，即血液的总量。正常成年人的血液总量约相

当于体重的7%〜8%,即每公斤体重有70〜80ml血液，因此体重60Kg的人，血量约为4.2〜

4.8L。

2、血细胞比容血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容不是个数。正常成

年男性的血细胞比容为40%〜50%,成年女性为37%〜48%。

3、血浆渗透压血浆渗透压（300mmol/L）由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成,

其中主要取决于晶体渗透压。

晶体渗透压胶体渗透压

产生来自于NaCl血浆蛋白等胶体物质（主要为白蛋白）

正常值大298.7mmol/L小1.3mmol/L

意义维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能调节血管内外水平衡，维持血浆容量

等渗溶液：其渗透压与血浆渗透压相等。如0.85%NaC1溶液。

等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。实际上是溶液中不能

透过细胞膜的颗粒形成的渗透压。

4、血浆pH值正常人血浆pH值为7.35〜7.45。血浆pH值主要决定于血浆中的主要缓

冲对，即NaHCCh/H2cCh的比值。

第二节：血细胞（红细胞、白细胞和血小板）的数量、生理特性和功能。

一、红细胞生理

（-）可塑变形性：指正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。红细胞可经过变形通过比

自身直径小的毛细血管和血窦孔隙。

（-）悬浮稳定性：红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时未下沉的距离来表示，正

常成年男性ESR为0〜15mm/h,女性为0〜20mm/h。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，

是由于红细胞与血浆之间的摩擦阻碍了红细胞的下沉。双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与

体积之比，所产生的摩擦较大，故红细胞下沉缓慢。在某些疾病（如活动性肺结核、风湿热等）,

红细胞彼此能较快地以凹面相贴，称为红细胞叠连。ESR快慢与红细胞无关，与血浆的成分

变化有关。

ESR增快——见于血浆中纤维蛋白原T、球蛋白T、胆固醇T

ESR减慢——见于白蛋白b卵磷脂T

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（三）渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以RBC对低渗盐溶

液的抵抗力作为脆性指标。当NaCI浓度降至0.35%时;则全部红细胞发生溶血。有些疾病

可影响红细胞的脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。

二、红细胞的功能

（1）运输和CO2；（2）对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。

三、红细胞的造血原料及其辅助因子

维生素B12和叶酸是合成核甘酸的辅助因子，蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。

四、红细胞生成的调节

促红细胞生成素：EPO是一种糖蛋白，由165个氨基酸残基组成，分子量约34000o肾

是产生EPO的主要部位。肾皮质肾小管周围的间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）可产生

EPO,与一般内分泌细胞不同的是，肾内没有EPO的储存。缺氧可迅速引EPO基因表达增

加，从而使EPO的合成和分泌增多。

五、白细胞

除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动。凭借这种运动，白细胞得以穿过

毛细血管壁，这一过程称为白细胞渗出。

第三节：红细胞的生成与破坏。

1.红细胞生成的部位在成人，骨髓是生成红细胞的唯一场所。

2.造血原料及辅助因子在红细胞生成过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸和VitB12

的供应。蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和VilB6、VitB?、VilC、VitE和微

量元素等。若铁摄入不足可导致低色素小细胞性贫血（缺铁性贫血）；叶酸和VitBn缺乏可导

致巨幼红细胞性贫血。

3.红细胞生成的调节红细胞生成的大致过程为：骨髓多潜能造血干细胞一造血干细胞

一早期红系祖细胞一晚期红系祖细胞t网织红细胞t红细胞。

该过程受到多种因素的调控，其中EPO为主要调节因素。EPO主要由肾产生，组织缺

氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素。任何引起肾氧供不足的因素，如贫血、缺氧或肾血量

减少，均可促进EPO的合成与分泌。

正性调节——促进红细胞生成素（EPO）、爆式促进激活物（BPA）、GM-CSF、IL-3、雄

激素、甲状腺素等。

负性调节——TNF、TGF-p>IL-1等。

整体调节—外环境变化（动脉氧含量降低、循环容量减少、性功能减低等）一反馈氧感

受器一肾产生EPO-红细胞数量增加。

第四节：生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解。

一、凝血因子的特点

目前已知的凝血因子有14种，其中罗马数字编号的12种。大部分凝血因子由肝脏合成。

凝血因子除FI\/（Ca2+）外，均为蛋白质；除因子Fill外，都存在于血浆中；除FHI外，其他

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凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成，其中FIKFVIKFIX.、FX的生成需要

维生素K的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。在凝血过程中被消耗掉的凝血因子有

FV和FYUI,其中最不稳定是FV。

二、血液凝固的基本步骤

凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在

于：

1.启动方式不同内源性凝血途径通过激活凝血因子刈启动；外源性凝血途径是由组织

因子（不是血液中的）暴露于血液启动。

2.参与的凝血因子不同内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液，外源

性凝血途径参与的凝血因子的因子少，且需要有组织因子的参与。

3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。

血液凝固后1〜2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝蟆回缩，释出淡黄色的液体，

称为血清。血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和FII、FV、FVDI、F刈等凝血因子，

但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。

三、主要抗凝物质的作用

体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物

三类。

（-）丝氨酸蛋白酶抑制物其中最重要的是抗凝血酶，肝素可使抗凝血酶的抗凝作用

增强2000倍。

（二）蛋白质C系统

（三）组织因子途径抑制物（TFPI）

（四）肝素在体内外均能发挥作用，增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。

四、纤维蛋白的溶解

血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶

性小肽，称为纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有

抗凝血作用。

第五节：ABO和Rh血型系统及其临床意义。

一、血型与红细胞凝集反应

（―）血型血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。至今已发现29个不同的红

细胞血型系统，其中，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。

凝集原：指镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，在凝集反应中起抗原作用。凝

集素：指能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体，存在于血浆中。

（-）红细胞凝集若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，红细胞可

凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原一抗体反应。

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血型红细胞膜上所含抗原血浆中所含抗体

O无A和B抗A和抗B

AA抗B

BB抗A

ABA和B无抗A和抗B

二、ABO血型系统和Rh血型系统

红细胞表面有Rh凝集原者称为Rh阳性，占99%,Rh血型系统是红细胞血型中最复杂

的一个系统，已经发现40多种Rh抗原。Rh抗原只存在于红细胞膜上。在5种Rh血型的抗

原中，其抗原性的强弱依次为D,E,C,c,e0因D抗原的抗原性最强，故临床意义最为重

要。医学上通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh

阴性。Rh血型抗原的等位基因位于1号染色体，其表达产物是分子量为30000—32000的

蛋白质，抗原的特异性决定于蛋白质的氨基酸序列。Rh抗原只存在于红细胞上，出生时已发

育成熟。

Rh血型系统ABO血型系统

凝集原RhA、B、0

抗体类型为不完全抗体IgG天然抗体为IgM

ABO血型不合的输血

溶血反应发生在第二胎

母子ABO血型不合，母亲为O,胎儿为A或B

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第四章血液循环

第一节：心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制

五、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制

工作细胞包括心室肌和心房肌；自律细胞包括窦房结细胞和蒲肯野细胞。

（-）心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制

1、心室肌的静息电位约为-90mv,由K+外流引起。

2、心室肌的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期

0期（去极化期）在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，

膜的钠通道开放，Na+快速大得人细胞内漏使废加叽出速上升到+3。吠由去极化到反极化。膜内电位从omv到

+30mV,谓之超射。由Na+内流引起，属于快反应电位。只要是钠离子内流形成的动作电位

都叫快反应细胞。

1期（快速复极化初期）于快钠通道很快失活，Na+内瞬止•丽加子.螭,女即峨右外流的快速短哲/极化过礼

腺电位迅速卜降到OmV左右.历时约10ms“由K+外流弓|起

2期（平台期或缓慢复极化期）复极化电位达OmV左右之后，复极化过程变慢。主要是

Ca?+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在OmV左右，形成一个平坡，故称平台期。

①由K+外流和Ca?+内流（L型钙通道）引起；②2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞

动作电位的主要特征；③2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因；④2期是心室肌

不应期长，不会产生强直收缩的原因。

3期（快速复极化末期）平台期末钙通道失活，而短颔外流.使建内电包蝇附以后财心通通件用以皿

极化过程越来越快,直至腴电位迅速卜降到-90mv复极化完成••由K+外流引起.

4期（静息期）3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此

期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+朝底内'场用酬/块备僦旃.恻涿

SNa+-K+泰'Na+-Ca2+交换体和Ca?+的活动有关。

（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制

1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制

窦房结细胞的动作电位具有以下特点：（1）动作电位的幅度小，由0、3、4腾成；（2）

最大复极电位小；（3）0期除极由Ca?+内流引起；（4）4期不稳定，能够自动去极化；（5）属

于慢反应电位，窦房结细胞没有2期

2、蒲肯野细胞的动作电位

（I）形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似，具有0、1、2、3、4五期；（2）0期

由Na+内流耳起，属于快反应电位：（3）4期不稳定，出现自动除极.

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第二节：心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性

一、心肌的兴奋性、自律性和传导性

（-）兴奋性

1、影响心肌兴奋性的因素

（1）静息电位或最大复极电位的水平；（2）阈电位的水平；（3）引起0期去极化的离

子通道性状。

2、心室肌细胞兴奋性的周期性变化

绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

电位区间。期-3期复极到-55mv期间-55mv〜-60mv期间-60mv〜-80mv期间-80mv〜-90mv期间

强刺激可以引起局部

无论任何刺激，均不能产生阈上刺激能够产生阈下刺激即可产生

动作电位电位，不能产生动

动作电位动作电位动作电位

作电位

兴奋性零极低低于正常高于正常

心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，因此心肌细胞不会发生强直

收缩。

期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激,

可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较

长的心室舒张期，称为代偿间歇。

（-）自动节律性心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的

自律性最高（约为每分钟60〜100次）。房室交界次之（约为每分钟40〜60次），心室内传

导组织最低（每分钟约20〜40次）。影响自律性的因素有：①最大复极电位与阈电位之间的

差距；②4期自动除极化的速度。

①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，

称为起博细胞，是正常的起博点；②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）

两种机制控制潜在起博点；③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na\Ca2+

内流超过K*外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

（三）传导性房室交界区传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室

“延搁”。它的意义是使心房与心室的收缩不在同一时间进行。

影响传导性的因素包括：

（1）细胞直径和缝隙连接的数量及功能；

（2）0期去极化的速度和幅度；

（3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

传导速度：心房肌0.4m/s,房室交界0.02m/s,心室肌1m/s,蒲肯野纤维4m/s。

（四）收缩性

（1）同步收缩：心肌可看作是一个功能上的合胞体。左、右心房是一个合胞体，左、

右心室也是一个合胞体。心肌一旦兴奋后，可使整个心房的所有心肌细胞、整个心室的所有

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心肌细胞先后发生同步收缩。只有当心肌同步收缩时，心脏才能有效地完成其泵血功能。心肌

的同步收缩也称“全或无”式收缩。

(2)不发生强直收缩

(3)对细胞外Ca?+的依赖性：心肌细胞的质膜含有与骨骼肌相似的T管，但其肌质网

不如骨骼肌发达，Ca?+储备量较少，在T管与肌质网之间形成二联管而非三联管。因此，心

肌细胞的兴奋一收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca?+经L型钙通道内流的Ca?+主要起触发肌

质网释放Ca?+。心肌细胞肌质网不发达，所以收缩时主要靠细胞外的Ca?+内流。

第三节：心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评

定，影响心输出量的因素

一、心脏的泵血功能

1.心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，

2.心动周期与心率的关系：心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将

缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，

所以心率过快将影响心脏泵血功能。

二、心脏泵血过程和机制

1、概念

(1)心房收缩期泵入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的(10〜30)%o

(2)等容收缩期心室内压升高最快；房室瓣、半月瓣均关闭；后负荷增大或心肌收缩

能力减弱，等容收缩期延长。

(3)快速射血期半月瓣开放，室内压升高至最大；须指出的是，在快速射血期的中期

或稍后，乃至整个减慢射血期，室内压已低于主动脉压。

(4)等容舒张期末房室瓣、半月瓣均关闭；心室容积最小，室内压急剧下降；

(5)快速充盈期房室瓣开放，心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室；心

室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用占2/3。

2、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况

以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简

扼归纳下表

心动周期心室内压力房室瓣半瓣血流方向心室积

心房收缩期房,室〈动开关房一室增大

等容收缩期房〈室(动关关

快速射血期房〈室＞动关开室一动缩小

减慢射血期房〈室〈动关开室一动缩小

等容舒张期房〈室〈动关关

快速充盈期房〉室(动开关增大

减慢充盈期房〉室(动