-卫生资格-366主管药师-章节练习-基础知识-病理生理学(B1型题)(共67题)

-卫生资格-366主管药师-章节练习-基础知识-病理生理学(B1型题)(共67题)

1.急性肾衰竭患者少尿期输液过多可发生解析：无答案：(D)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等容量性低钠血症D.高容量性低钠血症E.等容量性高钠血症

2.丢失大量消化液只补充葡糖糖液可发生解析：低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，伴有细胞外液量减少。病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。见于——（1）肾丢失钠水：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。高容量性低钠血症又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。病因与机制：（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。（2）水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。等容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改变。病因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。答案：(B)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等容量性低钠血症D.高容量性低钠血症E.等容量性高钠血症

3.极度衰弱患者自己不能饮水可发生解析：无答案：(A)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等容量性低钠血症D.高容量性低钠血症E.等容量性高钠血症

4.呼吸中枢抑制可导致解析：无答案：(B)A.AG增高型代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.AG正常型代谢性酸中毒

5.人工呼吸机使用不当可导致解析：低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol／L。病因与机制：（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。碱毒血钾低，钾低碱中毒酸毒血钾高，钾高酸中毒（2）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。（3）丢失过多：①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol／L。病因与机制：（1）排钾障碍：①肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时；②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。（2）钾过多：常因静脉输入钾过多所致。（3）高钾血症：见于血样溶血、血样放置时间过长等。（4）跨细胞分布异常：①酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；②高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移；③某些药物，如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。答案：(D)A.AG增高型代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.AG正常型代谢性酸中毒

6.低钾血症可导致解析：无答案：(C)A.AG增高型代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.AG正常型代谢性酸中毒

7.钩端螺旋体引起发热的致热物是解析：无答案：(D)A.内毒素B.肽聚糖C.荚膜多糖D.细胞毒因子E.裂殖子

8.真菌引起发热的致热物是解析：无答案：(C)A.内毒素B.肽聚糖C.荚膜多糖D.细胞毒因子E.裂殖子

9.分枝杆菌引起发热的致热物是解析：无答案：(B)A.内毒素B.肽聚糖C.荚膜多糖D.细胞毒因子E.裂殖子

10.严重创伤引起DIC的主要机制是解析：无答案：(B)A.血管内皮细胞损伤启动凝血系统B.组织因子释放入血启动凝血系统C.红细胞大量破坏D.血小板聚集增强E.促凝物质入血

11.缺氧、酸中毒引起DIC的主要机制是解析：无答案：(A)A.血管内皮细胞损伤启动凝血系统B.组织因子释放入血启动凝血系统C.红细胞大量破坏D.血小板聚集增强E.促凝物质入血

12.异型输血引起DIC的主要机制是解析：无答案：(C)A.血管内皮细胞损伤启动凝血系统B.组织因子释放入血启动凝血系统C.红细胞大量破坏D.血小板聚集增强E.促凝物质入血

13.大面积心肌梗死可引起解析：无答案：(C)A.感染性休克B.失血性休克C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克

14.变态反应可引起解析：（1）按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。（2）按休克发生的始动环节分类1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。2）血管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。（3）按血流动力学分类低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。答案：(D)A.感染性休克B.失血性休克C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克

15.高位脊髓损伤可引起解析：无答案：(E)A.感染性休克B.失血性休克C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克

16.休克Ⅰ期微循环的主要变化是解析：休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！（1）微循环的改变1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；2）微循环“少灌少流，灌少于流”；3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；作用于β受体，使A-V短路开放；微循环处于严重的缺血、缺氧状态。其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。（2）微循环改变的机制1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；3）血液流变学改变；4）内毒素等的作用。休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！微循环的改变（不灌不流，淤血加重）1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。答案：(B)A.真毛细血管网开放B.真毛细血管网关闭C.动-静脉吻合支关闭D.直接通路关闭E.微循环有微血栓形成

17.休克Ⅱ期微循环的主要变化是解析：休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！（1）微循环的改变1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；2）微循环“少灌少流，灌少于流”；3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；作用于β受体，使A-V短路开放；微循环处于严重的缺血、缺氧状态。其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。（2）微循环改变的机制1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；3）血液流变学改变；4）内毒素等的作用。休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！微循环的改变（不灌不流，淤血加重）1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。答案：(A)A.真毛细血管网开放B.真毛细血管网关闭C.动-静脉吻合支关闭D.直接通路关闭E.微循环有微血栓形成

18.休克Ⅲ期微循环的主要变化是解析：休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！（1）微循环的改变1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；2）微循环“少灌少流，灌少于流”；3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；作用于β受体，使A-V短路开放；微循环处于严重的缺血、缺氧状态。其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。（2）微循环改变的机制1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；3）血液流变学改变；4）内毒素等的作用。休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！微循环的改变（不灌不流，淤血加重）1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。答案：(E)A.真毛细血管网开放B.真毛细血管网关闭C.动-静脉吻合支关闭D.直接通路关闭E.微循环有微血栓形成

19.心肌纤维化可引起解析：无答案：(E)A.心肌结构破坏B.心肌能量生成障碍C.心肌能量利用障碍D.心肌兴奋-收缩耦联障碍E.心室舒张功能障碍

20.肌浆网钙处理功能障碍可引起解析：无答案：(D)A.心肌结构破坏B.心肌能量生成障碍C.心肌能量利用障碍D.心肌兴奋-收缩耦联障碍E.心室舒张功能障碍

21.支气管扩张可引起解析：无答案：(D)A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.功能性分流D.解剖分流增加E.死腔样通气

22.肺血管收缩可引起解析：无答案：(E)A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.功能性分流D.解剖分流增加E.死腔样通气

23.肺纤维化可引起解析：无答案：(A)A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.功能性分流D.解剖分流增加E.死腔样通气

24.肝损伤时发生分泌和排泄障碍可出现解析：无答案：(B)A.低蛋白血症B.高胆红素血症C.肠源性内毒素血症D.肝性腹水E.药物中毒

25.肝损伤时Kupffer细胞功能障碍可引起解析：无答案：(C)A.低蛋白血症B.高胆红素血症C.肠源性内毒素血症D.肝性腹水E.药物中毒

26.肝损伤时发生生物转化功能障碍可出现解析：无答案：(E)A.低蛋白血症B.高胆红素血症C.肠源性内毒素血症D.肝性腹水E.药物中毒

27.肾毒物可引起解析：无答案：(B)A.肾前性急性肾衰竭B.肾性急性肾衰竭C.肾后性急性肾衰竭D.慢性肾衰竭E.尿崩症

28.肾血管收缩可引起解析：无答案：(A)A.肾前性急性肾衰竭B.肾性急性肾衰竭C.肾后性急性肾衰竭D.慢性肾衰竭E.尿崩症

29.糖尿病肾病可引起解析：病因与分类（1）肾前性急性肾衰竭：见于各种休克早期。（2）肾性急性肾衰竭：见于各种原因引起的肾脏的实质性病变。（3）肾后性急性肾衰竭：见于尿路急性梗阻。答案：(D)A.肾前性急性肾衰竭B.肾性急性肾衰竭C.肾后性急性肾衰竭D.慢性肾衰竭E.尿崩症

30.休克的哪个时期易发生DIC解析：各器官系统的功能变化（1）肺功能的变化：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼吸窘迫综合征”（ARDS）。（2）肾功能的变化：表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐持续高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。（3）心功能的变化：发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。（4）脑功能的变化：脑血液供应不足，脑组织严重缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者死亡。（5）胃肠道功能的变化：主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。（6）肝功能的变化：为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起者多见。（7）凝血-纤溶系统功能的变化：凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原减少，并有纤维蛋白（原）降解产物增加。（8）免疫系统功能的变化。答案：(B)A.休克一期B.休克三期C.DICD.MODSE.过敏性休克

31.感染性疾病易引起解析：各器官系统的功能变化（1）肺功能的变化：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼吸窘迫综合征”（ARDS）。（2）肾功能的变化：表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐持续高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。（3）心功能的变化：发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。（4）脑功能的变化：脑血液供应不足，脑组织严重缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者死亡。（5）胃肠道功能的变化：主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。（6）肝功能的变化：为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起者多见。（7）凝血-纤溶系统功能的变化：凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原减少，并有纤维蛋白（原）降解产物增加。（8）免疫系统功能的变化。答案：(C)A.休克一期B.休克三期C.DICD.MODSE.过敏性休克

32.何种症状最易累及肺部解析：各器官系统的功能变化（1）肺功能的变化：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼吸窘迫综合征”（ARDS）。（2）肾功能的变化：表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐持续高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。（3）心功能的变化：发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。（4）脑功能的变化：脑血液供应不足，脑组织严重缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者死亡。（5）胃肠道功能的变化：主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。（6）肝功能的变化：为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起者多见。（7）凝血-纤溶系统功能的变化：凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原减少，并有纤维蛋白（原）降解产物增加。（8）免疫系统功能的变化。答案：(D)A.休克一期B.休克三期C.DICD.MODSE.过敏性休克

33.功能性急性肾衰竭时可出现解析：急性肾功能衰竭少尿期易发生高钾血症；急性肾功能衰竭多尿期易发生低钾血症。功能性急性肾功能衰竭时可出现尿钠减少，尿比重升高；非少尿型急性肾功能衰竭时可出现：尿钠减少，尿比重降低；慢性肾功能衰竭时可出现尿钠增多，尿比重降低。答案：(A)A.尿钠减少，尿比重升高B.尿钠减少，尿比重降低C.尿钠增多，尿比重升高D.尿钠增多，尿比重较低E.尿钠正常，尿比重降低

34.非少尿型急性肾衰竭时可出现解析：急性肾功能衰竭少尿期易发生高钾血症；急性肾功能衰竭多尿期易发生低钾血症。功能性急性肾功能衰竭时可出现尿钠减少，尿比重升高；非少尿型急性肾功能衰竭时可出现：尿钠减少，尿比重降低；慢性肾功能衰竭时可出现尿钠增多，尿比重降低。答案：(B)A.尿钠减少，尿比重升高B.尿钠减少，尿比重降低C.尿钠增多，尿比重升高D.尿钠增多，尿比重较低E.尿钠正常，尿比重降低

35.慢性肾衰竭时可出现解析：急性肾功能衰竭少尿期易发生高钾血症；急性肾功能衰竭多尿期易发生低钾血症。功能性急性肾功能衰竭时可出现尿钠减少，尿比重升高；非少尿型急性肾功能衰竭时可出现：尿钠减少，尿比重降低；慢性肾功能衰竭时可出现尿钠增多，尿比重降低。答案：(D)A.尿钠减少，尿比重升高B.尿钠减少，尿比重降低C.尿钠增多，尿比重升高D.尿钠增多，尿比重较低E.尿钠正常，尿比重降低

36.休克是一种解析：休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。答案：(A)A.病理过程B.病理反应C.疾病D.病理状态E.病理反射

37.瘢痕是一种解析：休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。答案：(D)A.病理过程B.病理反应C.疾病D.病理状态E.病理反射

38.冠心病是一种解析：休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。答案：(C)A.病理过程B.病理反应C.疾病D.病理状态E.病理反射

39.属于发热激活物的体内产物的是解析：细菌、病毒、真菌都属于发热激活物中的外致热源，而体内某些类固醇产物有致热作用，如睾酮的中间代谢产物--本胆烷醇酮可引起周期性发热；产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质为内生致热原，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。答案：(D)A.细菌B.病毒C.真菌D.类固醇E.肿瘤坏死因子

40.属于内生致热原的是解析：细菌、病毒、真菌都属于发热激活物中的外致热源，而体内某些类固醇产物有致热作用，如睾酮的中间代谢产物--本胆烷醇酮可引起周期性发热；产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质为内生致热原，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。答案：(E)A.细菌B.病毒C.真菌D.类固醇E.肿瘤坏死因子

41.肾前性ARF是由于解析：急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。根据ARF的病因学，可分为肾前性、肾性、肾后性三大类。肾前性ARF多见于各型休克早期，如失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等。肾性ARF主要由急性肾小管坏死、肾脏疾患（如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等）、重金属、抗生素（新霉素、氨基糖苷类抗生素等）、磺胺类药物、某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲苯等）、杀虫剂、蛇毒、造影剂等引起；肾后性ARF常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。答案：(B)A.肾盂肾炎B.创伤C.尿路结石D.氨基糖苷类抗生素E.蛇毒

42.肾后性ARF是由于解析：急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。根据ARF的病因学，可分为肾前性、肾性、肾后性三大类。肾前性ARF多见于各型休克早期，如失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等。肾性ARF主要由急性肾小管坏死、肾脏疾患（如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等）、重金属、抗生素（新霉素、氨基糖苷类抗生素等）、磺胺类药物、某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲苯等）、杀虫剂、蛇毒、造影剂等引起；肾后性ARF常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。答案：(C)A.肾盂肾炎B.创伤C.尿路结石D.氨基糖苷类抗生素E.蛇毒

43.血钠升高，血容量无明显变化的是解析：等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。高容量性高钠血症的特点即为血容量与血钠均增高。高热患者经皮肤失水，水分丢失过多，即易引起高渗性脱水。正常人的血清钾浓度是3.5～5.5mmol/L。答案：(B)A.高渗性脱水B.等容量性高钠血症C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高钠血症E.0.75～1.25mmol/L

44.血容量与血钠均增高的是解析：等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。高容量性高钠血症的特点即为血容量与血钠均增高。高热患者经皮肤失水，水分丢失过多，即易引起高渗性脱水。正常人的血清钾浓度是3.5～5.5mmol/L。答案：(D)A.高渗性脱水B.等容量性高钠血症C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高钠血症E.0.75～1.25mmol/L

45.高热患者易发生的是解析：等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。高容量性高钠血症的特点即为血容量与血钠均增高。高热患者经皮肤失水，水分丢失过多，即易引起高渗性脱水。正常人的血清钾浓度是3.5～5.5mmol/L。答案：(A)A.高渗性脱水B.等容量性高钠血症C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高钠血症E.0.75～1.25mmol/L

46.血清钾浓度为解析：等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。高容量性高钠血症的特点即为血容量与血钠均增高。高热患者经皮肤失水，水分丢失过多，即易引起高渗性脱水。正常人的血清钾浓度是3.5～5.5mmol/L。答案：(C)A.高渗性脱水B.等容量性高钠血症C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高钠血症E.0.75～1.25mmol/L

47.肝功能不全往往出现解析：肝功能不全时，机体往往出现、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。慢性肾衰竭的肾衰竭期临床表现明显，出现较重氮质血症、酸中毒、高磷血症，低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状。急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。答案：(C)A.腹泻、呕吐B.严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状C.黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍等一系列临床综合征状D.意识障碍E.认知功能的损伤

48.慢性肾衰竭出现解析：肝功能不全时，机体往往出现、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。慢性肾衰竭的肾衰竭期临床表现明显，出现较重氮质血症、酸中毒、高磷血症，低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状。急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。答案：(B)A.腹泻、呕吐B.严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状C.黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍等一系列临床综合征状D.意识障碍E.认知功能的损伤

49.急性脑功能不全常导致解析：肝功能不全时，机体往往出现、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。慢性肾衰竭的肾衰竭期临床表现明显，出现较重氮质血症、酸中毒、高磷血症，低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状。急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。答案：(D)A.腹泻、呕吐B.严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状C.黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍等一系列临床综合征状D.意识障碍E.认知功能的损伤

50.使还原型辅酶Ⅰ(NADH)消耗增多的反应是