药理学拮抗药详解演示文稿

药理学拮抗药详解演示文稿当前1页，总共30页。（优选）药理学拮抗药当前2页，总共30页。一、离子通道的特性1.离子选择性离子大小和电荷2.门控特性当前3页，总共30页。二、离子通道的分类（一）按照激活方式：电压门控离子通道膜电压变化激活配体门控离子通道递质与结合位点机械门控离子通道感受细胞膜表面应力变化当前4页，总共30页。（二）按照通透的离子：1.钠通道维持细胞膜兴奋性及传导2.钙通道外钙内流3.钾通道电压依赖性钾通道4.氯通道当前5页，总共30页。

钙通道阻滞药CalciumChannelBlockers当前6页，总共30页。目的要求

了解钙通道阻滞药作用方式及分类，每类代表药物及体内过程等。钙通道阻滞药药理作用、临床应用、不良反应。掌握当前7页，总共30页。Ca2+生理意义血液凝固心脏搏动NC兴奋性N递质释放肌肉收缩腺体分泌C运动磷脂酶激活基因表达当前8页，总共30页。Ca2+通道的类型受体调控性钙通道（ROC）L型（Longlasting，5亚基)电压依赖性钙通道（VDC）、T型、N型、P型、R型、Q型L型当前9页，总共30页。当前10页，总共30页。选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度的药物，又称钙拮抗药。钙通道阻滞药概念当前11页，总共30页。（一）选择性钙拮抗药

二氢吡啶类：硝苯地平苯并噻氮卓类：地尔硫卓苯烷胺类：维拉帕米（二）非选择性钙拮抗药

氟桂利嗪，普尼拉明

钙拮抗药分类当前12页，总共30页。一代：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓心肌,稳定性差二代:尼莫地平、尼群地平、尼卡地平血管、稳定，确切三代：普尼地平、氨氯地平血管,t1/2长,持久按应用时间先后钙拮抗药分类当前13页，总共30页。与Ca2+通道结合→降低Ca2+通道开放频率→减少Ca2+内流作用机制当前14页，总共30页。

Nif失活态(激活门开，失活门关)

细胞膜外侧

细胞膜内侧静息态(激活门关，失活门开)

电压依赖性钙通道的三种状态及门控系统去极化复极化(复活)

(失活）

Ca2+激活态(激活门开，失活门开)VerDil当前15页，总共30页。维拉帕米易与激活态或失活态通道结合硝苯地平易与失活态通道结合作用机制维拉帕米从细胞膜内侧阻滞钙通道硝苯地平从细胞膜外侧阻滞钙通道当前16页，总共30页。Ca2+

静息态开放态失活态钙离子通道状态ROI复活nifver、dil当前17页，总共30页。频率依赖性—维、地心率↑,阻滞作用↑血管选择性---硝苯地平舒张血管平滑肌作用较强作用特点当前18页，总共30页。1.对心肌的作用（1）负性肌力Ca2+内流↓“兴奋-收缩脱偶联”收缩力↓、耗氧量↓（2）负性频率和负性传导:

窦房结自律性↓→心率↓房室结传导↓、有效不应期↑扩张血管交感反射性兴奋部分抵消负性肌力作用硝苯地平药理作用当前19页，总共30页。（1）血管平滑肌

明显舒张动脉（冠状血管、脑血管、外周血管）硝苯地平＞维拉帕米＞地尔硫卓

药理作用2.对平滑肌的作用（2）其他平滑肌松弛支气管、胃肠道、输尿管、子宫平滑肌当前20页，总共30页。3.抗动脉粥样硬化（1）减少Ca2+对动脉壁的损害（2）抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成（3）抑制脂质过氧化，保护内皮细胞（4）降低细胞内胆固醇水平药理作用当前21页，总共30页。4.对红细胞和血小板结构与功能的影响（1）红细胞抑制Ca2+内流→减轻Ca2+超负荷对红细胞膜的损害药理作用（2）血小板抑制TXA2和ADP、Adr、5-HT引起的血小板聚集当前22页，总共30页。5.对肾脏功能的影响

(1)舒张血管、降压，不引起水钠潴留(2)二氢吡啶类可明显增加肾血流量(3)具有排钠利尿药理作用当前23页，总共30页。共性:口服吸收，F低；肝代谢,肾排泄差异：氨氯地平：F最高，t1/2最长硝苯地平：F高,t1/2短维拉帕米，地尔硫卓：F低（20%）t1/2短，

体内过程缓释剂当前24页，总共30页。当前25页，总共30页。当前26页，总共30页。临床应用1.高血压①二氢吡啶类主要用于严重高血压、伴发心性哮喘的高血压危象③根据病情选用药物伴冠心病→硝苯地平伴脑血管病→尼莫地平伴快速性心律失常→维拉帕米②维拉帕米、地尔硫卓用于轻中度高血压当前27页，总共30页。①变异型→硝苯地平冠脉痉挛②稳定型→氨氯地平等三代③不稳定型→维拉帕米、地尔硫卓临床应用2.心绞痛当前28页，总共30页。3.心律失常