休克专题宣讲

思索题休克缺血缺氧期微循环改变特点、发生机制和代偿意义。休克淤血性缺氧期微循环改变特点和发生机制及意义。休克难治期微循化改变特点。血压降低是否能够作为判断休克发生是否标准？休克治疗标准是什么？休克专题宣讲第1页

休克

Shock休克专题宣讲第2页在内容安排上，休克专题重在汇报失血性休克和组织、器官深入损害机制方面新进展、尤其是HMGB1主要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。脓毒症专题除了基础机制研究外，还对脓毒症指南以降临床救治经验进行高度总结和分析，免疫功效紊乱和免疫调整进展为新指南制订提供参考。广州国际休克·脓毒症大会休克专题宣讲第3页休克基本概念

因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引发急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧降低和组织血液灌流量严重足，致各主要生命器官和细胞功效代谢发生严重障碍全身性病理过程。休克专题宣讲第4页面色苍白四肢湿冷神志冷淡少尿或无尿血压下降脉搏细速休克主要表现休克专题宣讲第5页主要表现动脉压↓，脉压差<15mmHg

脉搏快而微弱

中心静脉压（CVP）↓

面色苍白、四肢厥冷

尿量<15ml/h

呼吸加紧

血浆CO2结合量↓、乳酸含量↑

烦躁不安或表情冷淡、神志不清

循环血量降低

微循环灌注不足

组织缺氧

休克专题宣讲第6页

整体（19世纪末）：外周循环衰竭、

BP组织（20世纪60年代）：微循环学说细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子休克专题宣讲第7页一、休克病因与分类

（一）病因

失血与失液烧伤创伤感染过敏

强烈神经刺激心脏和大血管病变休克专题宣讲第8页（二）分类

按病因分类失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克按病因分类休克专题宣讲第9页（二）休克分类--按病因分类心源性休克心泵衰竭

失血性休克

创伤性休克

烧伤性休克

感染性休克

过敏性休克

神经源性休克

心输出量↓微循环灌注压↓交感兴奋，CA↑毛细血管前阻力↑A-V吻合支开放β受体兴奋血液流变学改变微循环阻力↑组胺释放毛细血管后阻力↑↑血管担心性↓血管容积↑微循环动脉血灌注急剧降低

休克专题宣讲第10页按休克发生起始步骤分类

1.

低血容量性休克

2.血管源性休克

3.

心源性休克（二）分类休克专题宣讲第11页按血液动力学特点分类

1.高排低阻型

2.低排高阻型

3.

低排低阻型（二）分类休克专题宣讲第12页高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量高

外周阻力

皮肤温暖、潮红苍白、冷湿临床感染性休克早期多见失代偿休克专题宣讲第13页有效循环血量急剧降低全身组织器官血液灌流严重不足血容量心泵功效外周血管阻力失血性休克烧伤性休克失液性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克感染性休克微循环障碍休克专题宣讲第14页二休克发生发展机制神经原因--交感，受体体液原因（收缩，舒张）代谢原因（腺苷、K+、H+等）舒张营养通路直捷通路A-V短路微循环休克专题宣讲第15页以失血性休克为例，依据微循环灌流特点改变可将休克分为三个期

缺血性缺氧期（Ⅰ期）淤血性缺氧期（Ⅱ期）衰竭期（Ⅲ期）二休克发生发展机制休克专题宣讲第16页1缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）微循环改变特点：少灌少流，灌少于流休克专题宣讲第17页二休克发生发展机制1、缺血性缺氧期

（休克Ⅰ期）微循环血液灌流改变特点：

少灌少流，灌少于流

2、微循环缺血机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主各种缩血管物质增多相关。即

1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多

2）心肌抑制因子

3）其它体液因子也都有促使血管收缩作用休克专题宣讲第18页

（2）微循环改变代偿意义：

1）血液重新分．维持动脉血压：增加回心血量——经过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“本身输血”作用；组织液反流增加，起“本身输液”作用

2）心率加紧、心收缩力加强，维持心输出量。

3）外周阻力增高休克专题宣讲第19页“本身输血”：当机体有效循环血量降低时，经过神经体液调整使小静脉和肝、脾储血库收缩，降低血管床容纳血量以增加回心血量和维持动脉血压。“本身输液”：在休克早期，因为毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，造成毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“本身输液”作用。休克专题宣讲第20页

（3）临床表现：烦躁不安，面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，脉搏细数，尿量降低；血压可骤降、略降、正常或有所上升，脉压降低；神志清醒可出现烦躁

休克专题宣讲第21页休克Ⅰ期临床表现及机制致休克动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量降低肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰凉心率加紧心收缩力加强脉搏细速脉压降低休克专题宣讲第22页

（1）微循环血液灌流改变特点：

多灌少流，灌多于流

（2）微循环缺血机制：酸中毒、局部代谢产物及一些含有扩血管和使血管通透性增高介质大量释放，是引发微循环淤滞主要原因。即：

1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低

2）局部舒血管代谢产物增多

2、淤血性缺氧期（休克Ⅱ期）休克专题宣讲第23页3）血液流变学改变1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔2.RBC变形力↓和聚集↑3.血小板聚集和微血栓形成4)内毒素经各种路径影响心功效，引发血管扩张和血液流变学性质改变，引发连续性血压降低休克专题宣讲第24页

淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）微循环改变特点：多灌少流，灌多于流休克专题宣讲第25页（2）微循环改变后果：

1本身输液，本身输血停顿血容量降低外周阻力降低心、脑血液灌流降低２恶性循环形成

（3）主要临床表现：静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小；脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿；皮肤黏膜发绀，出现花斑休克专题宣讲第26页

休克Ⅱ期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克专题宣讲第27页（一）微循环血液灌流改变特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停顿，出现不灌不流

状态（二）主要临床表现:1.循环衰竭2.毛细血管无复流（no-reflow）现象3.主要器官功效障碍或衰竭3、衰竭期（休克Ⅲ期）休克专题宣讲第28页（三）休克衰竭期（irreversiblephase）微循环改变特点：不灌不流休克专题宣讲第29页（三）休克期难治机制：

1)微血管麻痹

2)DIC形成

3)全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）

休克专题宣讲第30页DIC发生：（1）

休克动因作用：感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血路径（2）缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞（3）血液流变学改变：血液粘滞度升高，处于高凝状态（4）应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与PGI2失平衡（6）单核吞噬系统功效抑制休克专题宣讲第31页DIC形成后对休克影响（1）微血栓阻塞通道→回心血（2）

血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生FDP，增加血管通透性）（3）出血时血容量深入↓（4）器官栓塞、梗死休克专题宣讲第32页休克发展过程中微循环改变休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；多灌少流。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响代偿作用主要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量降低；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期影响更严重；器官功效衰竭；休克转入不可逆。休克专题宣讲第33页

(一)神经机制（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；（2）血液重分布心脑：局部本身调整（BP70mmHg)故脑血管无显著收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌休克专题宣讲第34页

休克发生发展机制微循环改变机制

1)神经机制：交感-肾上腺髓质系统连续性兴奋

2)

体液机制：缩血管作用体液因子

扩血管作用体液因子其它

3)血液流变学性质改变：血细胞比容和红细胞改变

白细胞贴壁黏着和嵌塞

血小板黏附聚集血浆黏度增大

休克专题宣讲第35页血管活性胺调整肽炎症介质二、体液机制儿茶酚胺组胺5-羟色胺内皮素血管担心素Ⅱ血管加压素ANP血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽促炎介质：TNFα、IL-1、IL-2、IFN等抗炎介质：IL-4、IL-10、PGE2、PGI等休克专题宣讲第36页儿茶酚胺（CA:E,NE,DA）

血管张力、血流分布、心肌功效

休克α学说

皮肤、腹腔内脏、肾—密度高脑、冠状动脉—密度低α受体拮抗剂（酚妥拉明）休克β学说休克时E比NE增多10-15倍胃肠道、骨骼肌血管扩张A-V吻合支开放β受体拮抗剂（心得安）休克：使用α、β受体拮抗剂？休克专题宣讲第37页组胺

贮存于组织肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板，由脱羧酶作用于组胺酸产生不一样种属动物：收缩、扩张休克时H2受体，扩张微A>Cap前括约肌>微VH1受体，收缩微V（肺微血管均收缩）H2受体兴奋：cAMP↑，抑制Ca2+内流，抑炎

H1受体兴奋：cGMP↑，促进Ca2+内流，促炎休克专题宣讲第38页组胺小动脉，静脉扩张毛细血管壁通透性增加BP回心血量血液黏滞度休克专题宣讲第39页5-羟色胺缺氧儿茶酚胺肥大细胞血管内皮细胞5-羟色胺静脉强烈收缩毛细血管壁通透性增加血浆渗出血液浓缩血小板聚集休克休克专题宣讲第40页

肾血流量↓肾近球细胞肾素血管担心素（Ag）AgⅠAg转换酶AgⅢ氨基肽酶AgⅡAngⅡ休克专题宣讲第41页作用：收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮普通血管担心素转换酶抑制剂：抑制AgⅠ→AgⅡ

加强激肽系统如:卡托普利阿利吉仑(直接抑制肾素)、依普利酮(醛固酮抑制剂)AngⅡ休克专题宣讲第42页ET生理条件下，ET浓度极低休克时，循环ET水平显著增高，与组织损伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关ET早期作为局部激素参加休克发病，代偿性升高则有益于机体休克专题宣讲第43页血管加压素有效血容量血浆晶体渗透压大出血疼痛全身低血压AngⅡ释放血管加压素抗利尿缩血管休克专题宣讲第44页ANP利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放作用休克时血浆ANP水平显著提升ANP与肾素-血管担心素系统、ADH相互制约，可预防畸形肺损伤发生休克专题宣讲第45页血管活性肠肽（VIP）可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌休克早期，VIP释放可能有利于增强心肌收缩力、增加心排血量，改进内脏缺血休克晚期，VIP可能参加低血压、缺血-再灌注损伤发生。休克专题宣讲第46页激肽

扩血管、增加毛细血管通透性

激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶

激肽原纤溶酶原

缓激肽纤溶酶休克专题宣讲第47页内源性阿片肽可降低血压，降低心排出量，减慢心率休克专题宣讲第48页降钙素基因相关肽（CGRP）内源性血管舒张剂可能参加低血压发生改进小肠及主要脏器血供，含有细胞保护作用CGRP深入释放造成休克恶化休克专题宣讲第49页PLA2

细胞膜磷脂AA+PAFPGH2环加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒细胞—LTB4肥大细胞—LTD4血小板—LTC4花生四烯酸代谢休克专题宣讲第50页血小板活化因子（PAF）

起源：巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、血小板、PAFPAF刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP生物学效应：增加血管通透性趋化作用休克样改变激活炎症细胞PAF拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花

休克专题宣讲第51页各体液因子相互作用

多因子、各效应相互协同生理剂量IL-1—不产生类似休克表现小剂量IL-1—显著加强TNF作用一些因子影响到其它因子产生TNF诱导IL-1、PAF等因子合成IL-1、PAF也诱导TNF合成各因子间关系不但是简单协同、拮抗各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂调控网络

休克专题宣讲第52页

三、器官功效改变与多器官功效障碍和衰竭一、多器官功效障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功效障碍患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上主要器官功效衰竭。休克专题宣讲第53页MODS认识历史二战前，失血性休克和感染是严重创伤后首要致死原因。二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感染者在早期可幸存。50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而致死，促进器官支持研究。60年代末和70年代初，出现一个新临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可造成其它器官功效相继损害。

休克专题宣讲第54页MODS认识历史1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂病人被成功地手术，病人开始稳定，很快相继出现多个器官系统衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。休克专题宣讲第55页MODS认识历史1975年Baue发表了一篇题为“70年代综合征——进行性序贯性多系统器官衰竭”文章，初步确立MODS概念。Border(1976)和Eiseman(1977)分别将这一新综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)。1991年，ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)休克专题宣讲第56页一、MODS发病经过与发病机制（一）MODS发病经过与临床类型依据临床发病形式可将MODS分两类：速发单相型：明确损伤直接引发迟发双相型：并非损伤直接引发，主要是机体异常反应结果

病因MODS病因MODS休克专题宣讲第57页虎杖苷对MODS可能有潜在治疗,因为它抑制氧化应激,抑制炎症反应,使凋亡变弱,预防线粒体功效障碍。JournalofSurgicalResearchVolume198,Issue1,September,Pages192–199血栓调整蛋白不但能够区分脓毒症严重程度也显著预测MODS发展。Polydatin:anewtherapeuticagentagainstmultiorgandysfunctionThrombomodulinisaStrongPredictorofMultiorganDysfunctionSyndromeinPatientsWithSepsisCLINICALANDAPPLIEDTHROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:

21期:

5

页:

469-474JUL休克专题宣讲第58页各型休克常伴发急性肾功效衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功效性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管坏死（一）休克肾shockkidney

休克专题宣讲第59页休克肾：示扩张肾小管、间质水肿。

内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下列图示巨核细胞。巨核细胞微血栓休克专题宣讲第60页在一个高动力性脓毒症大型动物模型中，肾充血与保留皮质氧化和灌注相关，但却降低髓质氧化和灌注。因为肾内血流重新分布髓质缺氧可能是造成脓毒症急性肾损伤一个原因。

CorticalandMedullaryTissuePerfusionandOxygenationinExperimentalSepticAcute

Kidney

Injury.Criticalcaremedicine卷:43期:10页:e431-9DOI:10.1097/CCM.0000000000001198出版年:-Oct休克专题宣讲第61页（二）急性呼吸衰竭——休克肺shocklung1、经典病理改变：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q百分比失调3、经典临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。

休克专题宣讲第62页

毛细淋巴管

休克肺：扩张血管旁毛细淋巴管休克专题宣讲第63页（三）心功效障碍1、早期：心功效无显著影响2、中晚期：心功效下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。休克专题宣讲第64页机制：冠状动脉血流量降低酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF作用心肌内DIC细菌毒素对心功效抑制休克专题宣讲第65页在感染性休克，心功效评定往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（ScvO（2））。心室应变是一个非侵入性评定心室壁变形方法，可能是心脏功效敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸相关系。

Associationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandserumlactateinpatientswithearlyseveresepsisandseptic

shockCRITICALCARE卷:

19DOI:

10.1186/s13054-015-1014-6出版年:

AUG31休克专题宣讲第66页（四）脑功效障碍早期无显著影响，当ＢＰ下降到７kPa以下或脑内DIC时，可引发严重脑功效障碍（五）消化道和肝功效障碍

肠屏障功效减弱，可引发肠源性感染肝淤血缺血→肝功效障碍→肝解毒功效下降糖异生能力↓乳酸利用↓加重酸中毒内毒素血症休克专题宣讲第67页四休克防治病理生理基础病因学防治发病学治疗

纠正酸中毒

扩充血容量

合理使用血管活性药品

细胞损伤治疗

体液因子拮抗剂作用

预防器官功效衰竭

休克专题宣讲第68页1、

纠正酸中毒：理由

1）影响血管活性药品疗效2）影响心肌收缩力3）引发高血钾2、

扩充血容量：补充血容量是治疗休克根本办法。补液标准：需多少，补多少补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量,输液监测：中心静脉压—0.49-1.18kPa休克1期：及时补液就可纠正休克。休克2期：在补液同时应注意血管活性药品应用休克专题宣讲第69页3、

合理使用血管活性药品扩血管药品：在充分扩容基础上使用，适合用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药品：适合用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药品升压。4、细胞损伤防治（1）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液（2）糖皮质激素：另外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP5、体液因子拮抗剂使用6、预防器官功效衰竭

休克专题宣讲第70页多巴胺2-5ug(kg·min)多巴胺受体、β2受体6-15ug(kg·min)β1受体、β2受体>20ug(kg·min)α受体休克专题宣讲第71页

休克研究进展休克专题宣讲第72页感染性休克年Rivers经过随机对照临床试验(RCT)研究发觉，严重感染与感染性休克患者在发病6h内完成目标性复苏治疗，28d病死率降低了16％。经过对51例急诊感染性休克患者随机对照临床试验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并不能降低患者90天死亡率。Goal-DirectedResuscitationforPatientswithEarlySepticShock.NEnglJMed.Oct1.休克专题宣讲第73页6h集束化治疗：早期液体复苏后依然存在低血压，可使用血管活性药品维持MAP≥65MMHg；液体复苏依然连续低血压者，或初始血乳酸浓度≥4mmol/L者，则测量cvp、ScvO2，早期复苏时血乳酸浓度升高者复查血乳酸。3h集束化治疗：测定血乳酸；抗菌药品治疗之前留取微生物培养标本；使用广谱抗菌药品;在低血压和（或）血乳酸浓度≥4mmol/L，给予30ml/Kg晶体液。

《

国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南》休克专题宣讲第74页

与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进行液体复苏能深入提升患者6h复苏成功率，改进患者血乳酸、肌酐及APACHEII评分，缩短患者住ICU时间。

《浙江中西医结合杂志》年第8期经过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：去甲肾上腺素使用每延迟1h，6h死亡率增加5.3%，NE使用延迟≥2h，28天死亡率显著上升。Earlyversusdelayedadministrationofnorepinephrineinpatientswithsepticshock,CritCare.Oct3;18(5):532休克专题宣讲第75页经过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克临床效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提升治疗感染性休克微循环和组织氧代谢，而且去肾上腺素临床效果显著优于多巴胺。

Comparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentof

septic

shockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷:

28

期:

4页:

1461-1464

增刊:

S出版年:

JUL休克专题宣讲第76页经过观察组在常规治疗基础上加用乌司他汀联合治疗。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。结果表明观察组患者体温、心率、呼吸以及白细胞计数治疗后改进情况均优于对照组，而且病情改进时间以及住院时间均优于对照组。

所以，对感染性休克患者实施乌司他汀治疗疗效确切，可降低患者出现器质性疾病发生几率，在临床应用中有良好效果。中西医结合心血管病杂志

年3月第3卷第7期

乌司他汀是从人体尿液中分离出糖蛋白，在临床治疗中有广泛生物活性。

乌司他汀结合中医治疗感染性休克疗效观察

休克专题宣讲第77页当前感染性休克治疗已形成了一整套包含早期目标导向治疗(EGDT)在内集束化(bundle)管理模式，EGDT并被写入“严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。2月6日，在美国Houston危重症年会上对感染性休克指南给予了再次更新(UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.PrePhilDellinger.)3月1日-3日，国际休克•脓毒症高峰论坛，对最新国际脓毒症指南进行首次国内会议解读。广州国际休克·脓毒症大会对脓毒症指南以降临床救治经验进行高度总结和分析休克专题宣讲第78页感染性休克液体复苏：液体正平衡和中心静脉压升高与病死率增加相关。

——年12月美国Medscape医学网站重症医学专栏中被关注度排第一休克专题宣讲第79页血管外肺水（EVLW）：指导液体疗法，降低累积液体负荷、机械通气时间，改进患者预后。

——AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,腹内压（IAP）：

IAP>12mmHg定义为腹腔高压（IAH）

IAP增加液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现液体负平衡。

——AnnIntensiveCare,新伎俩检测液体复苏：休克专题宣讲第80页

全心舒张末期容积指数(GEDI)：监测有效循环血容量，比压力指标能更直接、更准确地反应血容量即前负荷，正常范围在680~800ml/m2。脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）：血流动力学监测和容量管理。

GEDI、ELWI比CVP更能指导脓毒性休克患者液体复苏。Roleofcentralvenouspressure,globalenddiastolicvolumeindexandextravascularlungwaterindexinevaluatingfluidresuscitationinpatientswithsepticshock。JSouthMedUniv,,34(9):1334-1336左心室整体长轴应力（GLS）能够帮助高危感染性休克重症患者早期识别。IntensiveCareMedicineOctober,

Volume41,

Issue10,

pp1791-1799休克专题宣讲第81页心源性休克1.稳定血流动力学。2.再灌注：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术。3.循环辅助：一个经股静脉、股动脉路径建立左房-股动脉引流路径；另一个经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室-升主动脉引流路径。《国际心血管病杂志》休克专题宣讲第82页心源性休克4.药品治疗：惯用药品有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，

ACC／AHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重心源性休克低血压状态。最新研究提醒，血管加压素在维持循环稳定和改进终末器官灌注方面作用近似于或优于肾上腺素。最近研发L一单甲基精氨酸(L-NMMA)是一个非特异性一氧化氮合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没有不良反应和药品直接造成死亡，其用于心源性休克治疗已取得良好疗效。《国际心血管病杂志》休克专题宣讲第83页急性心肌梗死合并心源性休克研究进展

《心血管病学进展》,,34(3):320-324治疗标准：建立和维持满足主要器官关注水平血压，降低和降低肺充血程度；快速恢复梗死相关动脉血供；常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药品、肝素等；进行血流动力学检测，导尿管准确测量尿量，心导管对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补液及给药。

休克专题宣讲第84页与药品治疗相比，早期体外膜肺氧合（ECMO）改进左心室舒张功效，并可改进收缩性功效。假如没有血运重建，ECMO不能降低心肌梗死面积，但经过防止深入损害对缺血区可能有主动影响

HeartVessels()30:669–674DOI10.1007/s00380-014-0564-xMyocardialprotectionofearlyextracorporealmembraneoxygenation(ECMO)supportforacutemyocardialinfarctionwithcardiogenicshockinpigs休克专题宣讲第85页参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更显著且副作用小，表明参附注射液可能经过提升心排血量和灌注压，增加周围组织血流灌注和氧供，改进和纠正缺氧和无氧代谢。

中国中医急症

年9月第24卷第9期

参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性休克60例疗效观察

休克专题宣讲第86页惯用治疗伎俩1、血管再通治疗1.1PCI(经皮冠状动脉介入治疗)：在血管条件允许情况下对急性心肌梗死合并心源性休克患者进行PCI和冠状动脉旁路移植术(CABG)是ⅠA类指征，勉励对多支病变患者进行多支血管PCI治疗，但并不勉励对血流动力学稳定患者进行多支血管PCI治疗。1.2CABG(冠状动脉旁路移植术)：急诊CABG是严重3支病变和左主干病变首选治疗办法。2、药品治疗2.1儿茶酚胺类药品：收缩压＜90mmHg，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。假如需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替换。当患者血压恢复到90mmHg，则可考虑使用多巴酚丁胺。2.2左西孟旦：一个钙离子增敏剂。能改进心脏泵血功效，增加心脏输出，同时扩张血管。左西孟旦和儿茶酚胺类药品联用在一些研究中取得了良好效果。休克专题宣讲第87页3、机械辅助治疗3.1主动脉球囊反搏(IABP)：能够增强心室舒张功效同时改进冠状动脉血流，增强主要器官血液灌注，而且能降低SIRS和脑钠肽。但IABP只能产生暂时性血流动力学改进，对于已进行血管再通治疗急性心肌梗死合并CS患者，使用IABP并不能降低30d病死率，故学术界认为指南中使用IABP治疗CS观念需要修改和转变。但在美国和欧洲指南中，IABP当前仍是作为ⅠB和ⅠC类治疗推荐伎俩。3.2左心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效患者，相比IABP它能够提供一个更加好血流动力学改进。3.2.1TandemHeartTM系统：利用体外低速离心泵供能，经过房间隔穿刺，将左房中动脉化血液经过导管运输至股静脉，再将股静脉血液转送至股动脉。经研究该设备可向动脉内提供3.5～4.0L/min血流。3.2.2Impella®2.5/5.0系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供2.5L/min或5.0L/min血流。休克专题宣讲第88页失血性休克基本标准：先行限制性液体复苏治疗方案：在复苏及液体治疗早期主要应用晶体液，晶体液对改进血流动力学维持时间短，随即应补充胶体液，晶:胶体比为2:1。胶体液应用最为广泛是羟乙基淀粉（HES）。当血红蛋白<70g/L时可考虑输注红细胞悬。治疗中监测：包含普通情况和生命体征监测和有创血流动力学监