内科学考前复习提纲

★1.肺炎诊断要点：发热，新症状或加重土胸痛，肺实变土湿罗音，WBC>10x109/L或<4x109/L土核左移；检查：胸部X线影像改变。抗生素治疗原则：治则首要抗感染，分清社区和医院，经验治疗面要全，靶向治疗对病原，熟悉药理和药效，结合实际看指南。病情评估：住院标准:location（居住场所，意识状态，年龄，影像检查，基础疾病，肺外迁徙，生命指征）；ICU标准：1：PLT<10.0X109/L；2：2用肺叶病变；3R>30次/分；4BC<4.0X109/L；5PaO2/FiO2<250；6T<36℃；7BUN>7.2mmol/L；8意识障碍；9收缩压<90mmHg,舒张压<60mmHg。★2.肺炎链球菌肺炎临表：上呼吸道感染、突然寒战、高热（稽留热）、全身酸痛，针刺样胸痛。咳嗽，痰少f增多，粘液脓性，铁锈色。消化道：恶心、呕吐、腹泻，肩或腹痛。休克、神经系统症状。热病容、口唇疱疹、实变体征、罗音、胸膜炎。并发症：感染性休克、化脓系性胸膜炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎。★3.呼吸衰竭:定义：是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。一型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍；二型呼吸衰竭：即高碳酸型呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg,系肺泡通气不足所致。★4.急性呼吸衰竭的临床表现：①呼吸困难：呼吸衰竭最早出现的症状：表现为呼吸频率、节律、幅度变化；病情严重，辅助呼吸肌参与，“三凹症”；中枢疾病或药物抑制：潮式呼吸，比奥呼吸②紫绀：缺氧的典型表现；部位：皮肤、黏膜、口唇、指甲；血中还原血红蛋白>5g%；注意：缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧③精神-神经症状：早期-兴奋，后期-抑制。急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐；慢性缺氧：定向力障碍；CO2潴留：兴奋一失眠一睡眠颠倒；一嗜睡—昏睡一昏迷；④循环系统症状：PaO2J（HRT收缩TBpT）动脉收缩f肺动脉高压一肺心病；PaCO2个（HRT收缩TBp1；心、脑毛细血管扩张，肾、脾、肌肉血管收缩）⑤其他：PaO2J,损害肝细胞，ALTT；胃粘膜缺血，应激性溃疡；肾血管收缩，肾功能受损：代酸、高钾、低氯。治疗原则：呼吸支持、病因治疗、控制感染、维持循环、营养支持。方法：保持呼吸道通畅（最基本、最重要的措施；昏迷：仰卧、头后仰、托颌、打开口；清除气道分泌物、异物；祛痰、湿化气道等）；开展氧疗；积极治疗原发病；增加通气量、减少CO2潴留；积极控制感染；纠正酸碱失衡、电解质紊乱；对症支持治疗，防治并发症。★5.慢性肺源性心脏病：由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。诊断：1.既往有慢支，肺气肿或其他胸肺疾病2.出现右心功能不全症状（活动后气促，心悸，呼吸困难，颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉反流征+,下肢水肿）3.X线提示肺动脉高压症（右下肺动脉干扩张横径三15cm,其横径与气管横径比三1.07,肺动脉段明显突出或高度三3cm,中央动脉扩张，周围血管纤细，形成残根征）4.右心室肥大★6.肺心病临表：①肺心功能代偿期:肺部原发疾病表现：COPD表现，慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊过清音，听诊干湿罗音。肺动脉高压和右心室肥大体征，P2T（提示肺动脉高压）三尖瓣区SM、剑突下心脏收缩期搏动（提示右心室肥厚、扩大）。②肺心功能失代偿期：呼吸衰竭、急性呼吸道感染为常见诱因（1）低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（2）二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。右心衰竭症状：心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，严重者可出现舒张期杂音。肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。并发症A肺性脑病B酸碱失衡及电解质紊乱C心律失常D休克E消化道出血F,DIC。治疗A积极控制感染B改善肺功能:①解痉平喘②祛痰③氧疗④呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气⑤营养支持疗法C控制心力衰竭①利尿剂②强心剂③血管扩张剂D其他：①控制心律失常②糖皮质激素的应用③并发症的处理④加强护理，康复治疗。★7.上消化道出血：消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血。病因：上消化道疾病（食管疾病；胃十二指肠疾病、门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病、上消化道邻近器官或组织的疾病（胆道出血；胰腺疾病累及十二指肠；主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠；纵膈肿瘤或脓肿破入食管）、全身性疾病（血管性疾病；血液病；尿毒症；结缔组织病；急性感染；应激相关胃黏膜损伤）。临床表现：呕血与黑粪、失血性周围循环衰竭、贫血和血象变化、发热、氮质血症。治疗：原则:1、尽快建立有效的静脉通道：多路静脉输注；静脉切开；深静脉置管2、快速补液：平衡盐，葡萄糖（注意糖尿病）3、必要时输血：根据出血量及血色素4、有效的止血药物。药物治疗：抑酸剂（洛赛克）、止血药（止血敏、止血芳酸I局部用药（凝血酶、去甲肾上腺素1降低门脉压药物（善宁、思他宁、垂体后叶素、抗休克用药（大量输注液体（注意糖盐比例）、必要时输血、慎用生压药、注意肾功（必要时导尿）。其他治疗：内镜下治疗、三腔管压迫止血、外科手术止血、介入治疗。★8.消化性溃疡：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。病因及发病机制:一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集〃；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐（HCO3-）2、上皮细胞3、上皮后4、其他：内生PGE,EGF。病理：1、好发部位：胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺；十二指肠：球部，前壁多于后壁。2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变）临床表现：典型症状：上腹痛:1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。其他症状：1、反酸、暧气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。治疗原则：A、药物治疗:1、中和胃酸治疗。2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达）B、一般治疗调节饮食及精神状态。C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。并发症及治疗：1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克2、穿孔；急性穿孔：手术治疗、亚急性穿孔：必要时手术、慢性穿孔：内科保守治疗3、幽门梗阻：表现：腹胀、呕吐。治疗：胃肠减压、补液；纠正水电、酸磴平衡失调、强度抑酸。★9.高血压：治疗：目的降低血压，防止和减少并发症。方法：非药物治疗：戒烟限酒，低盐低脂，减肥运动，乐观心态；药物治疗：（适应症：高血压1级，血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症）原则：个体化：因人而异，降压适度；早期用药；联合用药；长期用药：甚至终身用药；避免突然停药，以免出现高血压危象。高血压药物种类：利尿剂，8受体阻滞剂，钙拮抗剂，ACEI,血管紧张素2受体拮抗剂，a受体阻滞剂，小复方制剂。治疗方案：无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；2级以上高血压开始时就可采用两种降压药物联用；合理的两种降压药物联用方案：利尿剂+8受体阻滞剂；利尿剂+ACEI/ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂+8受体阻滞剂；钙拮抗剂+ACEI/ARB；3种降压药物联用：除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；合并症的治疗：①脑血管病：可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用②冠心病：合并稳定型心绞痛应选用8受体阻滞剂和长效CCB；4肌梗死后患者应选用ACEI和8受体阻滞剂，以防心室重构。应选用长效制剂，减少血压波动。③心力衰竭：合并无症状左室功能不全应选用ACEI和8受体阻滞剂，并从小剂量开始应用。有症状心力衰竭，应采用ACEI或ARB、利尿剂、8受体阻滞剂联合治疗。④慢性肾功能衰竭：通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但低血容量或病情晚期反而会使肾功能恶化⑤糖尿病：通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制⑥顽固性高血压：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。寻找原因，依据病因具体治疗（血压测量有误，方案不合理，药物干扰，容量负荷过重，胰岛素抵抗，继发性高血压）。10.高血压急症处理：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压〉130mmHg,和（或）收缩压＞200mmHg,伴有重要器官组织如心、脑、肾、眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。处理原则：迅速降低血压：立即迅速降压,2小时内平均动脉压应J＜25%;此后6小时J不低于160/100mmHgo合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。降压药物选择：硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征等高血压急症。地尔硫卓。脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征:可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服8受体阻滞剂和ACEI,血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注襻利尿剂。血压降至正常水平。11.冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。12.心绞痛：心绞痛是由于心肌供氧和需氧不平衡所致急剧的、暂时性心肌缺氧、缺血的临床症侯群，点是一种由于心肌缺血导致的胸部不适症状，伴随着心功能的紊乱，但无心肌坏死存在。心绞痛的典型症状：诱因：活动、激动，夜间：部位及放散：胸骨后或心前区，放散至左肩、内侧壁及小指、无名指，或颈、咽部；性质：压迫、紧缩或发闷，有濒死、窒息感；持续时间及缓解：1-5,可自行缓解，偶尔可长达15,，休息或含化硝酸甘油而缓解。★13.急性冠脉综合征（ACS）：不稳定型心绞痛与ST段抬高的心肌梗死。★14.急性心梗概念：6乂1）是由于持久而严重的急性心肌缺血引起部分心肌坏死，临床上常表现为胸痛、心功能障碍、急性循环衰竭及严重心律失常，以及反映心肌急性损伤与坏死的心电图进行性衍变和血清酶水平的升高和衍变。血清学诊断：肌酸激酶及其同工酶（CK,CK-MB）乳酸脱氢酶LDH;谷氨酸草酰乙酸转氨酶GOT,AST;最重要的指标肌钙蛋白（Tn-T或I）临床症状：急性心肌梗死临床症状差异极大，发病急骤，发病大多严重，但也有轻症患者，前驱症状，疼痛，心力衰竭，休克，心律失常，晕厥和猝死，胃肠道症状，其他。治疗原则：监护及早期处理（尽早住进冠心病监护病房；进行血压及心电监护，记录12导联心电图；观察生命体征及出入量；开辟并维持静脉通道；吸氧：3〜5L/min,24〜48h）一般治疗（卧床休息，保持大便通畅；饮食以易消化、高能流食为主，少量多餐；呕吐者暂禁食，胃复安肌注）缓解疼痛及镇静（硝化甘油，吗啡，罂粟，哌替啶）挽救濒死心肌，缩小梗死范围（药物，介入，外科治疗CABG）★15.慢性心衰：临表:A左心衰竭临床表现：1呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心性哮喘、肺水肿2咳嗽、咳痰、咯血3少尿及肾功损害症状4其他：乏力，心悸，嗜睡，眩晕5体征：原有心脏病体征舒张期奔马律P2TS1J肺底湿罗音交替脉B右心衰竭临床表现1上腹饱胀、胀痛、恶心、呕吐、肝大2颈静脉怒张，肝颈静脉回流3水肿：下肢肿、胸水、腹水4紫绀5神经系统症状6心脏体征原有心脏病表现三尖瓣区收缩期杂音C全心衰竭：右心衰继发于左心衰，扩张型心肌病，有时肺淤血症状不很严重。治疗原则：1治疗基本病因防治诱发因素2减轻心脏负荷3调整神经内分泌的过度激活4增强心肌收缩力5防治心衰并发症。目的：提高运动耐量，改善生活质量，阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。方法：①病因的治疗：a基本病因的治疗b消除诱因，感染，心律失常（房颤）甲亢，贫血②一般治疗：休息，控制钠盐摄入③药物治疗：i慢性收缩性心力衰竭：A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素B期：A+ACEI+0受体阻滞剂；C期及D期：按NYHA分级进行治疗I级：控制危险因素+ACEI；II级：ACEI+利尿剂+0受体阻滞剂用/不用地高辛；III级：ACEI+利尿剂+0受体阻滞剂+地高辛；W级：ACEI+利尿剂+地高辛+醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎用0受体阻滞剂。ii舒张性心力衰竭：0受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、维持窦律，保持房室顺序传导、适量应用静脉扩张剂：肺淤血明显者、无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药。iii顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭：血液滤过、三腔起搏器、左室辅助装置、主动脉内球囊反搏术、心脏移植、基因治疗。药物：a利尿药（氢氯睡嗪，螺内酯，唯一迅速控制液体潴留，不提高心肌收缩力）bACE（卡托普利，基石）c正性肌力药（洋地黄，抑制Na+-K+-ATP酶）dB受体阻断剂（美托洛尔，起始治疗前已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最适剂量，从极小剂量开始，达到最大剂量后维持）e醛固酮受体拮抗剂f硝酸脂类。★16.急性心衰：急性心脏病变引1起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上以急性左心衰常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是重症。临表：症状：极度呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰；体征：肺部哮鸣音与湿性啰音S3奔马律、S1J、P2个；Killip分级：I级：无AHF；II级：AHF,肺部中下野湿性罗音，心脏奔马律，胸片肺淤血；I级：严重AHF,严重肺水肿，满肺湿罗音；W级：心源性休克。治疗：①患者取坐位，双腿下垂②吸氧：高流量鼻导管或面罩给氧③吗啡：镇静、舒张小血管④快速利尿：速尿⑤血管扩张剂：a硝酸甘油b硝普钠c重组人脑钠肽，扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性⑥正性肌力药：a多巴胺b多巴酚丁胺c磷酸二酯酶抑制剂d洋地黄类药物e机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏术。★17.肝硬化：定义：一种或多种病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在干细胞坏死基础上纤维化，并代之义纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）形成。临床上出现肝功损害、门脉高压及多种并发症。临床表现：①代偿期:a症状：乏力纳差恶心腹胀腹泻腹痛b体征：肝脾轻度肿大c实验室检查：肝功能基本正常②失代偿期：a症状：1全身有消瘦乏力贫血n消化道有纳差腹胀腹泻黄疸m肝功减退表现：i出血倾向：鼻、牙龈出血，皮肤、胃肠道紫癜ii内分泌紊乱：蜘蛛痣，肝掌，肝病面容，皮肤色素沉着，乳房发育，闭经不孕W门脉高压症：正常为510mmHg，高压时＞10mmHg或门脉压大于下腔静脉压5mmHg以上，表现为脾大（充血水肿，网状内皮细胞增生，脾功能亢进全血细胞减少），侧枝循环建立和开放（食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痣静脉曲张），腹水（实质为钠水潴留表现为门脉压增高，低蛋白血症，淋巴液生成过多，继发醛固酮增多，抗利尿激素分泌增多，有效血容量不足［并发症：①上消化道出血：最常见常突然发生，表现为呕血黑便，失血性休克，肝性脑病，由于食管胃底静脉曲张破裂，急性胃粘膜病变，球部溃疡②肝性脑病：为最严重的并发症，最常见的死因③感染，自发性腹膜炎④肝肾综合征（功能性肾衰）：自发性少尿无尿低钠尿，氮质血症，稀释性低钠血症⑤肝肺综合征：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症（三联征）导致呼吸困难，低氧血症⑥原发性肝癌⑦电解质、酸碱平衡紊乱：低钠低钾低氯，代谢性碱中毒。诊断：①乙肝、酗酒、使用药物病史②肝功能减退、门脉高压的临床表现③肝质地坚硬，结节感④生化检查：白球倒置、凝血机制差⑤影像学及内镜检查⑥病检：假小叶形成。诊断应包括：乙肝，肝硬化，失代偿期，上消化道出血及肝性脑病。治疗：①原则:代偿期：针对病因，加强一般治疗，缓解病情，延长代偿期。失代偿期：对症治疗，改善肝功能，救治并发症防法：A一般治疗（高蛋白高热量低盐饮食）B腹水治疗：1限制水钠摄入11利尿剂：从小量开始，速度宜缓，防止低钾及诱发并发症，体重下降＜0.5kg天m放腹水+输注白蛋白w提高血浆渗透压v腹水浓缩回输^腹腔静脉引流术，分流术c门脉高压治疗：降低门脉高压，消除脾亢进，预防出血，常用药物（B受体阻滞剂，生长抑素），内镜，介入，手术。并发症的治疗：①上消化道出血：a护理b补充血容量纠正休克c止血措施：i药物止血：垂体后叶素，奥美拉唑n气囊压迫止血m内镜治疗w手术治疗②自发性腹膜炎：抗生素早期足量联合应用＜2周③肝性脑病：消除诱因、减少毒物生成和吸收、增加毒物的清除、纠正代谢紊乱④肝肾综合征：i去除诱因n控制入量m利尿w改善肾脏血流v避免用有损肾功能的药物w人工肝★18.急性肾衰竭：ARF,是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合症。分为肾前性（肾血流动力学改变）肾性（肾实质损伤）肾后性（急性尿路梗阻）。临表：①起始期：未发生明显实质损伤，随着肾小管上皮损伤GFR突然下降，可预防或逆转②维持期：7~14天GFR低少尿，A全身症状B水电解质和酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒，高钾血症，低钠血症）③恢复期：1~3个月，肾小管上皮细胞再生、修复，肾小球滤过率逐渐恢复，尿量逐渐恢复、多尿期（＞3000mL/d）,少数患者遗留肾脏永久性损害。诊断：基于血肌酐的绝对或相对值的变化，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在24~72h内血肌酐值相对增加25%~100%。治疗：去除病因：维持体液平衡；纠正高钾血症（钙剂，乳酸钠或碳酸氢钠，葡萄糖胰岛素，口服离子交换树脂）；纠正代谢性酸中毒；控制感染；注意营养与饮食；透析疗法。多尿期和恢复期的治疗：维持水、电解质、酸碱平衡；防止并发症；继续透析治疗；定期随访、避免肾毒药物使用。★19.慢性肾衰：CKD各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史》3个月），包括GFR正常或不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，或不明原因GFR下降超过3个月，称为慢性肾脏病，而广义的慢性肾衰竭是指慢性肾病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。临表：①胃肠道：厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等（小肠结肠炎）。②神经精神：萎靡疲乏头晕头痛记忆力减退感觉异常。③心血管系统：高血压，心肌损害，心力衰竭，心律紊乱，并可有小动脉粥样硬化，视网膜小动脉硬化。④造血系统：贫血为主症，晚期有出血倾向⑤呼吸系统：呼气有尿味，易患支气管炎肺炎胸膜炎，酸中毒时有库司玛深大呼吸⑥皮肤：皮肤干燥、脱屑、无光泽，尿素霜引起尿毒症性皮炎和皮肤瘙痒⑦水电解质平衡紊乱：水平衡紊乱、低钠血症和钠潴留、低钙血症和高磷血症⑧代谢性酸中毒⑨骨骼系统：高转化性骨病（纤维素性骨炎）低转化性骨病（骨软化症）⑩内分泌及代谢紊乱：EPOJ甲状旁腺T性腺JQ免疫系统J易继发感染。诊断：诊断肾衰竭的依据是肾小球滤过率降低，血清肌酐、尿素氮的升高在肾衰竭的早期是不明显的，特别是在老年患者。一般急性肾衰竭起病急，血肌酐、尿素氮短期内进行性升高，贫血较轻，B超显示双肾增大。而有肾炎或肾病综合征的病史，长期夜尿，肾性骨营养不良，在无失血的情况下发生严重的贫血，超声显示双侧肾脏缩小，实质回声增强、高磷血症和低钙血症伴有PTH升高等支持慢性肾衰竭的诊断。CKD的治疗：原则:按照慢性肾衰竭的不同阶段，选择不同的防治策略，早期系统防治。方法：A饮食疗法：低蛋白饮食优质蛋白无负氮平衡，保证能量，补充维B,C族，水1000ml以上无水肿不限量，不限盐，少尿者限钾限磷，必需氨基酸疗法（a酮酸）。B维持水、电解质平衡，纠正酸中毒C肾性骨病治疗：高转化性（控制血鳞，维持血钙，合理应用维D）；低转化型（预防治疗铝中毒，合理应用维D,合理使用钙剂，严格掌握甲状旁腺手术适应症）E治疗贫血：输血,EPO；F控制高血压：降压目标：尿蛋白＞1.0g/d者，血压＜12%75mmHg,尿蛋白＜1.0g/d者，血压〈130/80mmHg;G高脂血症：低脂饮食，适当运动，药物治疗H肠道清除治疗I防治心血管并发症J控制感染K血液净化（症状不能纠正时）L肾移植M吸附剂治疗N中西医结合。★20.淋巴瘤：临床表现:1共同表现:淋巴结肿大和压迫症状，侵犯器官组织引起各系统症状.2不同表现:a霍奇金淋巴瘤:多见于青年，首发症状,无痛性进行性淋巴结肿大;受累淋巴结以颈部，锁骨上为最多，中等硬度.早期可活动，晚期多个肿大淋巴结粘连及融合，饮酒后淋巴结疼痛.全身症状:常有瘙痒，全身无力，消瘦，食欲不振，盗汗及不规则发热.b非霍奇金淋巴瘤:发病随年龄增长而增多;远处扩散和结外侵犯倾向;常以高热或各系统症状发病;一般发展迅速.发热，消瘦，盗汗等全身症状多见于晚期，全身瘙痒少见。治疗:淋巴瘤的播散规律，霍奇金病认为是单中心起源，主要沿淋巴管播散，呈连续性，并非跳跃性播散.非霍奇金淋巴瘤的播散规律不明显，呈离心性或跳跃性播散.1）HL的IA和IIA可单独采用扩大野照ABVD方案:阿霉素25mg/m2,iv第1和第15天，博莱霉素10mg/m2,长春碱6mg/m2,甲氮咪胺375mg/m2MOPP方案:氮芥4mg/m2,iv第1和第8天，长春新磴1.4mg/m2,iv第1和第8天，甲基苄肼70mg/m2,口服1〜14天,强的松40mg/d,口服1〜14天（28天重复疗程）★21.白血病：急性白血病：特点：①起病急，病情重，进展快②骨髓和外周血中以异常的原始和早幼粒细胞为主原始细胞一般超过20%③治疗不及时或治疗无效可在数月或数周内死亡。临床表现：两大类症状：①正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血，发热，出血②白血病细胞增值浸润表现：淋巴结肝脾肿大，胸骨下端局部压痛，眼部粒细胞肉瘤或绿色瘤，中枢神经系统白血病，口腔与皮肤及睾丸病变。诊断：血象（＞10亿或小于1亿），骨髓象（原始细胞三骨髓有核细胞的30%,Auer小体仅见于AML）,细胞化学，其他生化（溶菌酶与尿酸粒系与单核升高，淋系降低）。治疗：①对症支持②化疗：目的：达到完全缓解延长生存期；原则：早期联合，充分，间歇，阶段，个体化，分为两个阶段：诱导缓解治疗，缓解后治疗。标准方案：①AML:3天蒽环类药物+7天阿糖胞昔②A山长春新碱+泼尼松。22.急性早幼粒细胞白血病：APL-M3唯一药物可治愈，诱导缓解治疗：全反式维甲酸、碎剂；缓解后治疗：①CR后给予2-3个疗程的化疗作为巩固治疗②采用含有蒽环类药物的联合化疗③中大剂量阿糖胞甘④MRD的检测（第1,2年1次/3月悌3,4年1次右月）。23.慢性髓细胞白血病：又称慢粒，是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。特征：外周血白细胞总数明显增加；有不同分化阶段细胞，以中幼粒为主；脾大。90%以上有Ph染色体和bcr/abl基因融合基因。诊断：脾显著大；WBC增高，中晚幼粒、嗜酸、嗜碱增多；骨髓极度活跃，中幼以下粒系为主；Ph染色体；bcr/abl融合基因；NAP阴性。24.慢性淋巴细胞白血病：CLL是一种单克隆性小淋巴细胞疾病，细胞已正常或高于正常的速率复制增殖，大量积聚在骨髓血液淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性疾病。这类细胞在形态上类似成熟淋巴细胞，CD5+,是一种免疫学不成熟的、功能不全的细胞。白血病分类：急性淋巴细胞ALL，急性非淋巴细胞ANLL，慢性淋巴细胞CLL，慢性粒细胞CML★25.类风湿：诊断标准：①关节内或周围晨僵持续至少1h②至少同时有三个关节区软组织肿或积液③腕掌指近端指间关节区中至少一个关节区肿胀④对称性关节炎⑤有类风湿结节⑥血清RF阳性⑦X线改变（骨质疏松和关节间隙狭窄）以上7项符合四项可诊断为RA（①~④至少持续六周）。★26.糖尿病：临床表现：代谢紊乱（三多一少，多尿，多饮，多食，体重减轻）急性并发症和伴发病，慢性并发症，疲乏无力，感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道），皮肤（尤其是外阴）瘙痒，视物模糊（房水及晶体渗透压改变）胆石症。常见的并发症：①急性：酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳酸性酸中毒②慢性:a大中血管病变（动脉粥样硬化）b微血管病变：微血管瘤形成；糖尿病肾病；视网膜病变;神经病变：末梢神经炎诊断：具有糖尿病症状:随机血浆葡萄糖浓度三11.1mmol/L；空腹血浆葡萄糖浓度三7.0mmol/L；OGTT2小时血浆葡萄糖浓度三11.1mmol/L,需重复确认一次。治疗目标：纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；防止或延缓并发症的发生与发展；维持良好的健康状态和劳动能力；保障儿童的正常生长发育：延长寿命，降低死亡率。原则：早期、终身、综合、个体化治疗：磺脲类：特点是对正常人有降血糖作用;适应症：单纯饮食治疗不能控制的2型DM；禁忌症：1型DM,重症DM或伴急性并发症、严重并发症者，对磺酰月尿类过敏者。不良反应：增加低血糖的危险；老人和肾损害患者慎用；长期服用可能失敏感或使胰岛B-细胞衰竭；长期服用易致体重增加；可增加心血管病的发病率与死亡率。药物选择：餐时血糖调节剂：瑞格列奈和那格列奈，适用于2型糖尿病病人，不良反应与磺酰脲类相似，低血糖发生率低。双胍类：特点是对正常人血糖无影响；适应症：轻、中度肥胖的2型DM,1型DM（可与Ins合用）；禁忌症：严重并发症的DM、有酮症倾向的DM、线粒体DM、对双月瓜类过敏者；9-糖昔酶抑制剂：竞争性抑制肠道内葡萄糖昔酶的活性，延缓葡萄糖的吸收。副作用：腹胀及肛门排气增多偶有腹泻，腹痛。胰岛素增敏剂：睡唑烷二酮，增强靶组织对胰岛素的敏感性，肝损害。胰岛素治疗：①适应症:1型糖尿病、糖尿病急性并发症、合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性、心机梗塞、脑血血管意外、外科围手术期、妊娠与分娩、经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者、继发性糖尿病、营养不良相关性糖尿病。②使用原则：根据血糖水平调整胰岛素剂量；不同时间的需要量不同：早晨〉晚上〉中午；每日注射2次的胰岛素分配：早晨羽，晚上1/3；不同制剂的胰岛素可以联合使用。③胰岛素治疗：动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体，引起胰岛素抵抗。通常发生于用药后1个月左右。处理：增加胰岛素剂量；加用糖皮质激素；加用口服降糖药。④副作用：a低血糖与剂量过大、运动过度、饮食失调有关；低血糖反应：心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、四肢发冷等。严重者可出现行为异常、神志障碍，直至昏迷，甚至可发生死亡。症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注50%GS40〜100ml，必要时可重复。b过敏反应：