-卫生资格-332儿科学-章节练习-专业知识-综合练习（B1型题）(共48题)

-卫生资格-332儿科学-章节练习-专业知识-综合练习（B1型题）(共48题)

1.新生儿肺透明膜病解析：无答案：(C)A.患儿，生后皮肤发绀，呼吸暂停，肌张力增强B.患儿，孕38周，平产出生，Apgar评分1分钟8分，生后第5天始口吐白沫，肺部体征阴性C.患儿，孕35周，平产，出生时有窒息，生后4小时出现进行性呼吸困难和发绀。有呼吸暂停，四肢肌张力低下D.患儿，孕34周，吸引器助产出生，羊水呈胎粪样，Apgar评分1分钟5分，复苏后一直呼吸困难，有时凝视E.患儿，出生后不久即不安，呼吸不规则，肌张力增强，第2天嗜睡

2.新生儿感染性肺炎解析：无答案：(B)A.患儿，生后皮肤发绀，呼吸暂停，肌张力增强B.患儿，孕38周，平产出生，Apgar评分1分钟8分，生后第5天始口吐白沫，肺部体征阴性C.患儿，孕35周，平产，出生时有窒息，生后4小时出现进行性呼吸困难和发绀。有呼吸暂停，四肢肌张力低下D.患儿，孕34周，吸引器助产出生，羊水呈胎粪样，Apgar评分1分钟5分，复苏后一直呼吸困难，有时凝视E.患儿，出生后不久即不安，呼吸不规则，肌张力增强，第2天嗜睡

3.胎粪吸入综合征解析：无答案：(D)A.患儿，生后皮肤发绀，呼吸暂停，肌张力增强B.患儿，孕38周，平产出生，Apgar评分1分钟8分，生后第5天始口吐白沫，肺部体征阴性C.患儿，孕35周，平产，出生时有窒息，生后4小时出现进行性呼吸困难和发绀。有呼吸暂停，四肢肌张力低下D.患儿，孕34周，吸引器助产出生，羊水呈胎粪样，Apgar评分1分钟5分，复苏后一直呼吸困难，有时凝视E.患儿，出生后不久即不安，呼吸不规则，肌张力增强，第2天嗜睡

4.强直性脊柱炎解析：无答案：(E)A.类风湿因子阳性B.高热C.皮疹D.肝、脾大E.HLA-B!阳性

5.50%以上的病例关节致残解析：无答案：(A)A.类风湿因子阳性B.高热C.皮疹D.肝、脾大E.HLA-B!阳性

6.急性虹膜睫状体炎解析：无答案：(E)A.类风湿因子阳性B.高热C.皮疹D.肝、脾大E.HLA-B!阳性

7.移植物抗宿主病解析：2.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。4.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。答案：(C)A.选择性IgA缺陷病B.X-连锁无丙种球蛋白血症C.X-连锁严重型联合免疫缺陷病D.维生素A亚临床缺陷性免疫功能低下E.黏附分子缺陷病I型

8.脐带脱落延迟解析：2.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。4.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。答案：(E)A.选择性IgA缺陷病B.X-连锁无丙种球蛋白血症C.X-连锁严重型联合免疫缺陷病D.维生素A亚临床缺陷性免疫功能低下E.黏附分子缺陷病I型

9.慢性鹅口疮解析：2.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。4.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。答案：(B)A.选择性IgA缺陷病B.X-连锁无丙种球蛋白血症C.X-连锁严重型联合免疫缺陷病D.维生素A亚临床缺陷性免疫功能低下E.黏附分子缺陷病I型

10.皮肤感染，但无脓性渗出物解析：2.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。4.白细胞黏附分子缺陷(1eukocyteadhesiondefects，LAD)为常染色体隐性遗传，黏附分子CDl8(包括CDllb、CDllc和CDlla)缺陷者称为LADl，患儿易发生皮肤感染、牙周炎、小肠或肛周瘘、新生儿脐炎、脐带延迟脱落、脓毒血症，外周血白细胞增高可达30×10/L。答案：(E)A.选择性IgA缺陷病B.X-连锁无丙种球蛋白血症C.X-连锁严重型联合免疫缺陷病D.维生素A亚临床缺陷性免疫功能低下E.黏附分子缺陷病I型

11.咯血的特点为解析：无答案：(C)A.慢性咳嗽、咯血伴阵发性喘憋B.发绀、杵状指（趾）、咯血C.鲜红色及泡沫状D.皮肤黏膜毛细血管扩张E.暗红色和褐色

12.呕血的特点为解析：无答案：(E)A.慢性咳嗽、咯血伴阵发性喘憋B.发绀、杵状指（趾）、咯血C.鲜红色及泡沫状D.皮肤黏膜毛细血管扩张E.暗红色和褐色

13.支气管异物所致咯血特点解析：无答案：(A)A.慢性咳嗽、咯血伴阵发性喘憋B.发绀、杵状指（趾）、咯血C.鲜红色及泡沫状D.皮肤黏膜毛细血管扩张E.暗红色和褐色

14.卡介苗接种反应解析：1.硬结平均直径不足5mm为阴性。接种卡介苗后硬结直径多为5～9mm，硬结颜色浅红，硬结质地较软、边缘不整，阳性反应持续时间较短，2～3d即消失。3.由结核杆菌感染引起的结核菌素试验阳性除外卡介苗接种后反应，X线胸片或临床无活动性结核病证据者，称潜伏结核感染。答案：(B)A.结核菌素试验示硬结为20mm，全身未发现结核病灶B.接种过卡介苗，结核菌素试验示硬结为8mm，3d消失C.结核菌素试验16mm，7d后仍有色素沉着，X线胸片示气管旁和肺门淋巴结肿大D.接种过卡介苗，结核菌素试验2mmE.接种过卡介苗，结核菌素试验3mm

15.支气管淋巴结核解析：1.硬结平均直径不足5mm为阴性。接种卡介苗后硬结直径多为5～9mm，硬结颜色浅红，硬结质地较软、边缘不整，阳性反应持续时间较短，2～3d即消失。3.由结核杆菌感染引起的结核菌素试验阳性除外卡介苗接种后反应，X线胸片或临床无活动性结核病证据者，称潜伏结核感染。答案：(C)A.结核菌素试验示硬结为20mm，全身未发现结核病灶B.接种过卡介苗，结核菌素试验示硬结为8mm，3d消失C.结核菌素试验16mm，7d后仍有色素沉着，X线胸片示气管旁和肺门淋巴结肿大D.接种过卡介苗，结核菌素试验2mmE.接种过卡介苗，结核菌素试验3mm

16.结核感染解析：1.硬结平均直径不足5mm为阴性。接种卡介苗后硬结直径多为5～9mm，硬结颜色浅红，硬结质地较软、边缘不整，阳性反应持续时间较短，2～3d即消失。3.由结核杆菌感染引起的结核菌素试验阳性除外卡介苗接种后反应，X线胸片或临床无活动性结核病证据者，称潜伏结核感染。答案：(A)A.结核菌素试验示硬结为20mm，全身未发现结核病灶B.接种过卡介苗，结核菌素试验示硬结为8mm，3d消失C.结核菌素试验16mm，7d后仍有色素沉着，X线胸片示气管旁和肺门淋巴结肿大D.接种过卡介苗，结核菌素试验2mmE.接种过卡介苗，结核菌素试验3mm

17.9个月婴儿诊断呆小症做X线检查应选择解析：无答案：(A)A.腕部B.肘部C.踝部D.膝部E.髋部

18.诊断新生儿甲低做X线检查应选择解析：2.出生时腕部尚无骨化中心，股骨远端及胫骨近端已出现骨化中心。因此判断长骨的生长，婴儿早期应摄膝部X线骨片，年长儿摄腕部X线骨片。骨生长明显延迟的儿童应加摄膝部X线骨片。答案：(D)A.腕部B.肘部C.踝部D.膝部E.髋部

19.鉴别下丘脑或垂体性GH缺乏症解析：1.生长激素缺乏症(GHD)是由于垂体前叶合成和分泌生长激素(GH)部分或完全缺乏，或由于结构异常、受体缺陷等所致的生长发育障碍性疾病。生长激素的释放受下丘脑分泌的两个神经激素，即促生长激素释放激素(GHRH)和生长激素释放抑制激素(GHIH)的调节。2.甲状腺素的合成和释放受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的控制，下丘脑产生TRH，兴奋垂体前叶，产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T、T。答案：(E)A.ACTH兴奋试验B.GnRH兴奋试验C.TRH兴奋试验D.HCG刺激试验E.GHRH兴奋试验

20.鉴别原发性或继发性甲低解析：1.生长激素缺乏症(GHD)是由于垂体前叶合成和分泌生长激素(GH)部分或完全缺乏，或由于结构异常、受体缺陷等所致的生长发育障碍性疾病。生长激素的释放受下丘脑分泌的两个神经激素，即促生长激素释放激素(GHRH)和生长激素释放抑制激素(GHIH)的调节。2.甲状腺素的合成和释放受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的控制，下丘脑产生TRH，兴奋垂体前叶，产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T、T。答案：(C)A.ACTH兴奋试验B.GnRH兴奋试验C.TRH兴奋试验D.HCG刺激试验E.GHRH兴奋试验

21.中性粒细胞减少症解析：无答案：(E)A.选择性IgA缺陷症B.胸腺发育不良C.X-连锁无丙种球蛋白血症D.X-连锁慢性肉芽肿病E.X-连锁严重型联合免疫缺陷病

22.低钙惊厥解析：无答案：(B)A.选择性IgA缺陷症B.胸腺发育不良C.X-连锁无丙种球蛋白血症D.X-连锁慢性肉芽肿病E.X-连锁严重型联合免疫缺陷病

23.反复输注血制品可致过敏反应解析：无答案：(A)A.选择性IgA缺陷症B.胸腺发育不良C.X-连锁无丙种球蛋白血症D.X-连锁慢性肉芽肿病E.X-连锁严重型联合免疫缺陷病

24.发生移植物抗宿主病解析：无答案：(E)A.选择性IgA缺陷症B.胸腺发育不良C.X-连锁无丙种球蛋白血症D.X-连锁慢性肉芽肿病E.X-连锁严重型联合免疫缺陷病

25.Lennox-Gastaut综合征解析：1.儿童失神癫大多于3～13岁发病，6～7岁为高峰，近2/3为女孩，有明显遗传倾向。表现为频繁的失神发作，日数次甚至上百次。每次发作数秒钟，不超过30秒，因而不跌倒，也无明显体位改变。患儿对发作中情况不能回忆，无头痛、嗜睡等发作后症状，体格检查无异常。EEG为特征性全部性3142棘-慢复合波爆发，过度换气常可诱发特征EEG爆发图形和临床发作。药物易于控制，预后大多良好。2.Lennox-Gastaut综合征(简称LGS)，本综合征以儿童期(1～8岁)起病、频繁而多样的发作形式、慢-棘慢(＜3Hz)复合波EEG、以及智力运动发育倒退为基本特征。25％以上有婴儿痉挛病史。患儿每天同时有多种形式发作，其中以强直性最多见，次为肌阵挛或失张力发作，还可有强直-阵挛、不典型失神等。非快速眼动(NREM)睡眠期较清醒时有更频繁发作。多数患儿的智力和运动发育倒退。EEG显示在异常慢波背景活动上重叠1.5～2.5Hz慢-棘慢复合波。治疗困难，1/3以上患儿对多种抗癫药物无效，是儿童期一种主要难治性癫。3.婴儿痉挛症典型的临床表现是以1岁前婴儿期起病(生后4～8个月为高峰)、频繁的痉挛发作、特异性高幅失律EEG图形、以及病后精神运动发育倒退为其基本临床特征。痉挛发作主要表现为屈曲性、伸展性和混合性三种形式，但以混合性和屈曲性居多。典型屈曲性痉挛发作时，婴儿呈点头哈腰屈(或伸)腿状，伸展性发作时婴儿呈角弓反张样。痉挛多成串地发作，每串连续数次或数十次，动作急速，可伴有婴儿哭叫。答案：(C)A.弥漫性慢波B.3Hz棘慢波C.1.5-2.5Hz棘慢波D.局限性棘慢波E.高峰节律紊乱

26.失神发作典型的脑电图改变解析：1.儿童失神癫大多于3～13岁发病，6～7岁为高峰，近2/3为女孩，有明显遗传倾向。表现为频繁的失神发作，日数次甚至上百次。每次发作数秒钟，不超过30秒，因而不跌倒，也无明显体位改变。患儿对发作中情况不能回忆，无头痛、嗜睡等发作后症状，体格检查无异常。EEG为特征性全部性3142棘-慢复合波爆发，过度换气常可诱发特征EEG爆发图形和临床发作。药物易于控制，预后大多良好。2.Lennox-Gastaut综合征(简称LGS)，本综合征以儿童期(1～8岁)起病、频繁而多样的发作形式、慢-棘慢(＜3Hz)复合波EEG、以及智力运动发育倒退为基本特征。25％以上有婴儿痉挛病史。患儿每天同时有多种形式发作，其中以强直性最多见，次为肌阵挛或失张力发作，还可有强直-阵挛、不典型失神等。非快速眼动(NREM)睡眠期较清醒时有更频繁发作。多数患儿的智力和运动发育倒退。EEG显示在异常慢波背景活动上重叠1.5～2.5Hz慢-棘慢复合波。治疗困难，1/3以上患儿对多种抗癫药物无效，是儿童期一种主要难治性癫。3.婴儿痉挛症典型的临床表现是以1岁前婴儿期起病(生后4～8个月为高峰)、频繁的痉挛发作、特异性高幅失律EEG图形、以及病后精神运动发育倒退为其基本临床特征。痉挛发作主要表现为屈曲性、伸展性和混合性三种形式，但以混合性和屈曲性居多。典型屈曲性痉挛发作时，婴儿呈点头哈腰屈(或伸)腿状，伸展性发作时婴儿呈角弓反张样。痉挛多成串地发作，每串连续数次或数十次，动作急速，可伴有婴儿哭叫。答案：(B)A.弥漫性慢波B.3Hz棘慢波C.1.5-2.5Hz棘慢波D.局限性棘慢波E.高峰节律紊乱

27.婴儿痉挛症典型的脑电图改变解析：1.儿童失神癫大多于3～13岁发病，6～7岁为高峰，近2/3为女孩，有明显遗传倾向。表现为频繁的失神发作，日数次甚至上百次。每次发作数秒钟，不超过30秒，因而不跌倒，也无明显体位改变。患儿对发作中情况不能回忆，无头痛、嗜睡等发作后症状，体格检查无异常。EEG为特征性全部性3142棘-慢复合波爆发，过度换气常可诱发特征EEG爆发图形和临床发作。药物易于控制，预后大多良好。2.Lennox-Gastaut综合征(简称LGS)，本综合征以儿童期(1～8岁)起病、频繁而多样的发作形式、慢-棘慢(＜3Hz)复合波EEG、以及智力运动发育倒退为基本特征。25％以上有婴儿痉挛病史。患儿每天同时有多种形式发作，其中以强直性最多见，次为肌阵挛或失张力发作，还可有强直-阵挛、不典型失神等。非快速眼动(NREM)睡眠期较清醒时有更频繁发作。多数患儿的智力和运动发育倒退。EEG显示在异常慢波背景活动上重叠1.5～2.5Hz慢-棘慢复合波。治疗困难，1/3以上患儿对多种抗癫药物无效，是儿童期一种主要难治性癫。3.婴儿痉挛症典型的临床表现是以1岁前婴儿期起病(生后4～8个月为高峰)、频繁的痉挛发作、特异性高幅失律EEG图形、以及病后精神运动发育倒退为其基本临床特征。痉挛发作主要表现为屈曲性、伸展性和混合性三种形式，但以混合性和屈曲性居多。典型屈曲性痉挛发作时，婴儿呈点头哈腰屈(或伸)腿状，伸展性发作时婴儿呈角弓反张样。痉挛多成串地发作，每串连续数次或数十次，动作急速，可伴有婴儿哭叫。答案：(E)A.弥漫性慢波B.3Hz棘慢波C.1.5-2.5Hz棘慢波D.局限性棘慢波E.高峰节律紊乱

28.下列疾病应归属为，Graves病解析：1.指多种原因引起的弥漫性或结节性甲状腺肿，无明显甲状腺激素分泌异常。可呈地方性分布（地方性甲状腺肿），也可呈散发性分布（散发性甲状腺肿）。病因有①缺碘：摄碘不足及需碘增加，长期摄碘过多也可阻碍碘的有机化而引起甲状腺肿；②致甲状腺肿物质：如摄食过多抑制甲状腺激素合成的食物（卷心菜、萝卜、洋葱、大豆类食品）以及药物（如硫脲类、磺胺类、锂、钴、过氯酸盐、对氨柳酸、含碘药物等）；③遗传性甲状腺激素合成障碍。2.糖尿病分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。继发性糖尿病大多由一些遗传综合征(如21-三体、Turner和Klinefelter综合征等)和内分泌疾病(如Cushing综合征、甲状腺功能亢进等)所引起。3.Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。答案：(A)A.甲状腺功能亢进B.胰岛?细胞功能减低C.胰岛素受体抵抗D.继发性于垂体病变E.甲状腺功能正常

29.下列疾病应归属为，Ⅰ型糖尿病解析：1.指多种原因引起的弥漫性或结节性甲状腺肿，无明显甲状腺激素分泌异常。可呈地方性分布（地方性甲状腺肿），也可呈散发性分布（散发性甲状腺肿）。病因有①缺碘：摄碘不足及需碘增加，长期摄碘过多也可阻碍碘的有机化而引起甲状腺肿；②致甲状腺肿物质：如摄食过多抑制甲状腺激素合成的食物（卷心菜、萝卜、洋葱、大豆类食品）以及药物（如硫脲类、磺胺类、锂、钴、过氯酸盐、对氨柳酸、含碘药物等）；③遗传性甲状腺激素合成障碍。2.糖尿病分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。继发性糖尿病大多由一些遗传综合征(如21-三体、Turner和Klinefelter综合征等)和内分泌疾病(如Cushing综合征、甲状腺功能亢进等)所引起。3.Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。答案：(B)A.甲状腺功能亢进B.胰岛?细胞功能减低C.胰岛素受体抵抗D.继发性于垂体病变E.甲状腺功能正常

30.下列疾病应归属为，单纯性甲状腺肿解析：1.指多种原因引起的弥漫性或结节性甲状腺肿，无明显甲状腺激素分泌异常。可呈地方性分布（地方性甲状腺肿），也可呈散发性分布（散发性甲状腺肿）。病因有①缺碘：摄碘不足及需碘增加，长期摄碘过多也可阻碍碘的有机化而引起甲状腺肿；②致甲状腺肿物质：如摄食过多抑制甲状腺激素合成的食物（卷心菜、萝卜、洋葱、大豆类食品）以及药物（如硫脲类、磺胺类、锂、钴、过氯酸盐、对氨柳酸、含碘药物等）；③遗传性甲状腺激素合成障碍。2.糖尿病分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。继发性糖尿病大多由一些遗传综合征(如21-三体、Turner和Klinefelter综合征等)和内分泌疾病(如Cushing综合征、甲状腺功能亢进等)所引起。3.Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。答案：(E)A.甲状腺功能亢进B.胰岛?细胞功能减低C.胰岛素受体抵抗D.继发性于垂体病变E.甲状腺功能正常

31.肾病综合征激素的中至长程疗法时间为解析：1.中、长期疗法：先以泼尼松2rng/(kg?d)，最大量60mg/d，分次服用。若4周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少巩固2周方始减量，以后改为隔日2rng/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减总量2.5～5mg，直至停药。疗程必须达6个月(中程疗法)。开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至尿蛋白阴转后2周，一般不超过8周。以后再改为隔日2mg/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药，疗程9个月(长程疗法)。2.短程疗法：泼尼松2mg/(kg?d)(按身高标准体重，以下同)，最大量60mg/d，分次服用，共4周。4周后不管效应如何，均改为泼尼松1．5mg/kg隔日晨顿服，共4周，全疗程共8周，然后骤然停药。答案：(B)A.8～12周B.6个月C.9个月D.12个月E.1～1.5年

32.肾病综合征激素的短程疗法时间为解析：1.中、长期疗法：先以泼尼松2rng/(kg?d)，最大量60mg/d，分次服用。若4周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少巩固2周方始减量，以后改为隔日2rng/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减总量2.5～5mg，直至停药。疗程必须达6个月(中程疗法)。开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至尿蛋白阴转后2周，一般不超过8周。以后再改为隔日2mg/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药，疗程9个月(长程疗法)。2.短程疗法：泼尼松2mg/(kg?d)(按身高标准体重，以下同)，最大量60mg/d，分次服用，共4周。4周后不管效应如何，均改为泼尼松1．5mg/kg隔日晨顿服，共4周，全疗程共8周，然后骤然停药。答案：(A)A.8～12周B.6个月C.9个月D.12个月E.1～1.5年

33.肾病综合征激素的长程疗法时间为解析：1.中、长期疗法：先以泼尼松2rng/(kg?d)，最大量60mg/d，分次服用。若4周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少巩固2周方始减量，以后改为隔日2rng/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减总量2.5～5mg，直至停药。疗程必须达6个月(中程疗法)。开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至尿蛋白阴转后2周，一般不超过8周。以后再改为隔日2mg/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药，疗程9个月(长程疗法)。2.短程疗法：泼尼松2mg/(kg?d)(按身高标准体重，以下同)，最大量60mg/d，分次服用，共4周。4周后不管效应如何，均改为泼尼松1．5mg/kg隔日晨顿服，共4周，全疗程共8周，然后骤然停药。答案：(C)A.8～12周B.6个月C.9个月D.12个月E.1～1.5年

34.急性肾炎水肿的主要原因是解析：1.肾病综合征大量蛋白尿导致低蛋白血症，低蛋白血症降低血浆胶体渗透压，当血浆白蛋白低于25g/L时，液体将在间质区潴留；低于15g/L则可有腹水或胸水形成。2.肾小球滤过率下降导致水、钠潴留，血浆容量增加，出现水肿。一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3d遍及全身，呈非凹陷性。答案：(A)A.肾小球滤过率下降B.抗利尿激素(ADH)分泌减少C.血浆胶体渗透压降低D.血容量减少E.继发性醛固酮增加

35.肾病综合征水肿的主要原因是解析：1.肾病综合征大量蛋白尿导致低蛋白血症，低蛋白血症降低血浆胶体渗透压，当血浆白蛋白低于25g/L时，液体将在间质区潴留；低于15g/L则可有腹水或胸水形成。2.肾小球滤过率下降导致水、钠潴留，血浆容量增加，出现水肿。一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3d遍及全身，呈非凹陷性。答案：(C)A.肾小球滤过率下降B.抗利尿激素(ADH)分泌减少C.血浆胶体渗透压降低D.血容量减少E.继发性醛固酮增加

36.Turner综合征解析：1.肝豆状核变性是一种遗传性铜代谢缺陷病，属常染色体隐性遗传。2.苯丙酮尿症是由于染色体基因突变导致肝脏中苯丙氨酸羟化酶缺陷从而引起苯丙氨酸代谢障碍所致。3.Turner综合征系性染色体X呈单体性所致。4.唐氏综合征即21-三体综合征是人类最早发现且最常见的常染色体病，细胞遗传学特征是第21号染色体呈三体征。答案：(C)A.先天性肝细胞酶缺陷导致B.铜蓝蛋白缺乏导致C.性染色体畸变导致D.常染色体畸变导致E.线粒体基因突变导致

37.唐氏综合征解析：1.肝豆状核变性是一种遗传性铜代谢缺陷病，属常染色体隐性遗传。2.苯丙酮尿症是由于染色体基因突变导致肝脏中苯丙氨酸羟化酶缺陷从而引起苯丙氨酸代谢障碍所致。3.Turner综合征系性染色体X呈单体性所致。4.唐氏综合征即21-三体综合征是人类最早发现且最常见的常染色体病，细胞遗传学特征是第21号染色体呈三体征。答案：(D)A.先天性肝细胞酶缺陷导致B.铜蓝蛋白缺乏导致C.性染色体畸变导致D.常染色体畸变导致E.线粒体基因突变导致

38.肝豆状核变性解析：1.肝豆状核变性是一种遗传性铜代谢缺陷病，属常染色体隐性遗传。2.苯丙酮尿症是由于染色体基因突变导致肝脏中苯丙氨酸羟化酶缺陷从而引起苯丙氨酸代谢障碍所致。3.Turner综合征系性染色体X呈单体性所致。4.唐氏综合征即21-