糖尿病酮症酸中毒的诊疗

糖尿病酮症酸中毒概念糖尿病酮症酸（DKA）中毒是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒（三联征）为主要改变的临床综合征。以1型糖尿病患者多见，2型糖尿病在一定诱因也可发生。①感染：最常见②胰岛素治疗中断或不适当减量③应急状态：创伤、手术、麻醉、急性心肌梗等④饮食不当⑤妊娠和分娩⑥胰岛素抗药性⑦葡萄糖输入⑧噻嗪类利尿剂的应用⑨糖皮质激素的应用诱因病理生理①酸中毒

酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮酮血症：血清酮体＞2mmol/L酮尿代谢性酸中毒②严重失水渗透性利尿：高血糖、酮体、酸性代谢产物胃肠道症状：厌食、恶心、呕吐③电解质平衡紊乱钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失④携带氧系统失常⑤周围循环衰竭和肾功能障碍⑥中枢神经功能障碍烦躁不安、嗜睡、反应迟钝、昏迷临床表现部分患者有先兆症状：糖尿病症状加重消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐神经系统症状：头痛、嗜睡、烦躁、嗜睡、昏迷呼吸深快、呼吸中有烂苹果味循环衰竭表现：口渴、皮肤干燥、血压下降、脉搏细弱、尿量减少特殊临床表现少数病例表现为急腹症：弥漫性腹痛，可有腹肌紧张，局限性压痛、反跳痛不明显，肠鸣音减弱。酮症纠正后腹痛很快缓解。原因：辅助呼吸机痉挛、低钾毒性产物刺激腹腔神经等。①血糖：16.7-33.3mmol/L，尿糖：强阳性②血酮：一般＞4.8mmol/L③尿酮：强阳性④血气分析：重度酸中毒PH≤7.1

中度酸中毒PH＞7.1≤7.2

轻度酸中毒PH＞7.2BE＜-2.3mmol/L

阴离子间隙（AG）增大

AG=Na+-（CI-+HCO3-）正常8—16mmol/L⑤电解质：钠、氯降低，钾初期正常，以后减低，镁、磷可降低。⑥血象：WBC、N、Hb、HCT增高实验室检查诊断

对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能性。应立即查尿酮体、尿糖，如尿酮、尿糖阳性，血糖增高，PH或降低，即可诊断。①低血糖昏迷：低血糖三联征：低血糖症状（交感神经过度兴奋症状、神经缺糖症状）、发作时血糖低于3.0mmol/L，供糖后低血糖症状迅速缓解。②高渗性非酮症糖尿病昏迷：

多见于老年人，大部分无糖尿病史，血糖＞33.3mmol/L，尿酮阴性，血钠升高，可＞155mmol/L，血浆渗透压＞350mmol/L。③乳酸性酸中毒：常有肝肾功能不全、饮酒、休克、心力衰竭等病史，起病较急，表现为厌食、恶心、昏睡、肌肉酸痛，血糖正常或稍高，尿酮阴性，电解质正常，PH降低，血乳酸显著增高。鉴别诊断1、立即开放绿色通道，心电氧饱和度监测，计出入量，计尿量，吸氧，昏迷者留置导尿，建立静脉通道，生理盐水500毫升快速静滴。2、微量法血糖、血常规、CRP、肝肾功能、电解质、尿常规、血气分析、心电图。昏迷者需行心肌酶、肌钙蛋白、血尿淀粉酶、头颅CT、胸片、B超等检查。以后每小时复查血糖、电解质。

治疗、3、补液①补液种类：生理盐水，血糖降至13.9mmol/L时改用5%GS或5%GNS②补液总量：原体重的10%，第1个24h为4000-5000ml③补液速度：先快后慢，开始2h内输入1000--2000ml3--6h输入1000--2000ml48h以上纠正脱水心功能不全者减慢速度，可予胃肠道补液④如有低血压、休克应输入胶体液治疗4、胰岛素治疗一般采用小剂量胰岛素持续静脉输入胰岛素0.1U/kg/h，即4-6U/h胰岛素25U加生理盐水至50ml/10ml/h微泵静推①如血糖每小时下降3.9-5.6mmol/L，维持原速②若2小时后血糖无下降，胰岛素剂量可加倍③当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%GS或5%GNS5%GS500mlRI8U/ivgtt④当血糖降至11.1mmol/L以下，碳酸氢根＞18mmol/L，尿酮体阴性后，可开始胰岛素皮下注射。治疗轻中度患者经补液及胰岛素治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复。当PH＜7.1时，予5%SB100ml静滴，30分钟后复查血气分析，当PH＞7.2或碳酸氢根＞10mmol/L时，停止补碱。5、纠正酸中毒治疗

6、纠正电解质失衡①治疗前血钾正常或降低：开始补液时即予补钾，见尿补钾，24小时总量3-6克。②治疗前高血钾：等血钾降至正常后开始补钾③酮症酸中毒纠正后继续补钾：口服补钾1周低钠、低氯一般通过输注生理盐水可纠正治疗

7、去除诱因如控制感染等。DKA合并感染诊断较困难，因DKA可引起发热，WBC、中性粒细胞增高。治疗休克：如休克严重且经液体复苏仍不能纠正，考虑合并感染性休克或急性心肌梗死可能。心律失常：可与高钾、低钾等有关心力衰竭肺水肿：与合并冠心病、补液过多有关。可应用利尿剂、正性肌力药脑水肿：是DKA