脊髓损伤引起的低钠血症

关于脊髓损伤引起的低钠血症第1页，共21页，2023年，2月20日，星期六急性颈髓损伤是一种严重的创伤，除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外，其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症，其发生率可高达45％～100％，尤其FrankelA级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者，如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。

第2页，共21页，2023年，2月20日，星期六急性颈髓损伤后低钠血症的发病情况

急性颈髓损伤尤其是高位颈髓损伤的早期往往会出现以血钠降低为主要表现的低钠血症，而且通常为顽固性，较难纠正。关于低钠血症发生的时间文献报道不一，一般认为从颈髓损伤到出现低钠血症的时间为6.4～8.9天。颈髓损伤至血钠降低至最低水平的时间为8.7～17.3天，血钠降至最低到血钠开始回升的时间为21.8±10.2天，患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间为30.4±6天。第3页，共21页，2023年，2月20日，星期六急性颈髓损伤后低钠血症的影响因素急性颈髓损伤后低钠血症的发生及其程度与很多因素有关，主要有以下几个方面：①颈髓损伤的程度。颈髓损伤的严重程度与低钠血症的发生及严重程度有着明显的相关性，颈髓损伤越严重，其低钠血症的发生率越高，且程度也越重。第4页，共21页，2023年，2月20日，星期六②是否合并颅脑损伤。颈髓损伤合并颅脑损伤的患者其低钠血症的发生率明显高于未合并颅脑损伤的患者，可能是因为颅脑损伤的患者发生抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinappropriatesecretionofanti—diuretichormone，SIADH)或者脑耗盐综合征(cere—bralsalt-wastingsyndrome，CSWS)的机率较单纯颈髓损伤的患者高，从而出现中枢性低钠血症的发生率也相应增高。第5页，共21页，2023年，2月20日，星期六③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低钠血症的发生率和颈髓损伤平面有相关性。颈髓损伤平面越高，低钠血症的发生率也越高。这可能是由于颈髓损伤的平面越高，其发生中枢性低钠血症的可能性和危险性也就越高的缘故。第6页，共21页，2023年，2月20日，星期六④感染。颈髓损伤后低钠血症与泌尿系统、消化系统以及呼吸系统等感染有较高的相关性，研究表明急性颈髓损伤合并感染时低钠血症的发生率为77.68%。尤其是合并肺炎时低钠血症呈现病情重、病程长、治疗难、易反复的特点。第7页，共21页，2023年，2月20日，星期六⑤其他原因。颈髓损伤后的低钠血症还可能与呼吸机的应用以及部分药物，如利尿剂、脱水剂等的使用有关，可能是由于增加了肺部感染的机率以及加重了肾脏的水电代谢紊乱地而引起的。第8页，共21页，2023年，2月20日，星期六急性颈髓损伤后低钠血症的发病机制急性颈髓损伤后低钠血症的发生受多种因素影响，机制非常复杂，目前尚无一个统一的理论来解释其具体的发生机制，大部分学者认为急性颈髓损伤引起的低钠血症多属于中枢性低钠血症的范畴，其主要原因为SIADH和CSWS。但也有学者报道多数急性颈髓损伤继发低钠血症的有关表现并不符合SIADH，而且颈髓损伤与颅脑疾病病情不同，一般不会直接刺激下丘脑，不应直接套用SIADH。第9页，共21页，2023年，2月20日，星期六SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征)抗利尿激素(ADH)在正常情况下受血容量和血浆晶体渗透压调控,目前认为引起颈髓损伤后ADH异常分泌增多的原因主要为:①颈髓损伤多合并头颅撞击伤,有可能出现脑组织在颅腔内位移使视丘下部受刺激或轻微损伤导致ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起SIADH。②截瘫平面以下植物神经功能障碍，血管张力低下，有效血容量减少而使血压下降，刺激压力感受器使ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加。第10页，共21页，2023年，2月20日，星期六CSWS(脑耗盐综合征)CSWS是指颅内疾患导致肾脏钠及水丢失过多，出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征。关于CSWS的发生机制尚不完全清楚与利钠肽作用有关,目前发现的利钠肽包括心房利钠肽(ANP),脑利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。急性颈髓损伤或者中枢神经系统疾病并发低钠血症时患者血中ANP和BNP明显增高，从而进一步引发低钠血症。第11页，共21页，2023年，2月20日，星期六SIADH和CSWS之间的鉴别Palmer提出的SIADH的诊断标准为：①低钠血症(<130mmol／L)；②尿钠排泄增加(>20mmol／L或>80mmoL／d)；③尿渗透压／血渗透压>1；④中心静脉压>120mmH2O(1mmH2O=9.80665Pa)；⑤血尿素氮肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；⑥红细胞压积<0.35；⑦周围水肿。Uygun等提出的CSWS的诊断标准为：①有中枢神经系统疾患存在；②低钠血症(<130mmol／L)；③尿钠排泄增加(>20mmol／L或>80mmol/24h)，尿渗透压>血浆渗透压；④尿量>1800mL／d，⑤低血容量；第12页，共21页，2023年，2月20日，星期六⑥全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等)。因两者的发病机理都比较复杂且在临床表现有许多相似之处，所以鉴别困难，但一般认为CSWS较SIADH为多见。CSWS与SIADH中虽低钠血症与尿钠增多均存在但可以通过尿量测定来较快地鉴别，CSWS尿量显著增多，但SIADH尿量减少或正常。但亦有很少见的CSWS与SIADH的混合型。临床上还可通过检查中心静脉压或试验陛治疗确诊。主要地鉴别试验为：①补液试验。应用等渗盐水静脉滴注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。②限制液体试验。在病情许可的情况下应用限制液体试验，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH。由于两者的治疗方法完全不同所以对于2种病因的鉴别相当重要。第13页，共21页，2023年，2月20日，星期六急性颈髓损伤后低钠血症的诊断急性颈髓损伤后低钠血症的诊断不难，患者发损伤或者手术后出现血钠<130mmol／L即可诊。在出现低钠血症时，严密监测血浆渗透压、尿量、尿钠以及尿渗透压等,将有助于早期快速正确地检查出低钠的原因是SIADH还是CSWS，并及时作出处理，防止出现错误诊治而加重病情,甚至引起患者死亡。第14页，共21页，2023年，2月20日，星期六急性颈髓损伤后低钠血症的治疗原则急性颈髓损伤后发生低钠血症时除了积极治疗原发疾病，减弱或消除低钠血症的影响因素以外，还应及时判断引起低钠血症的因，并根据不同的病因作出相对应的处理。SIADH：由SIADH引起的低钠血症，要严格限制水分摄入，并记录24h出人量，使每日人量<出量，一般控制在1000mL／d以内。第15页，共21页，2023年，2月20日，星期六由于患者机体并不是真正缺钠所以轻症患者只要限水即可，切勿盲目补钠，因为高盐饮食抑制AcTH——肾上腺皮质轴，兴奋垂体后叶，刺激ADH释放，故补钠有害无益，对于血钠<120mmol／L且伴有意识障碍、抽搐等神经症状的患者应按每小时提高0．5mmol／L补充3％高渗盐水，将血钠浓度提高到120—125mmol／L后可改用氯化钠胶囊口服补钠，同时应用速尿以减轻渗透压性脑水肿。当血钠浓度连续3d维持在130mmol／L时，减少氯化钠的用量并增加水的摄入量，一般1周后恢复正常饮水。还可应用ACTH调整ADH／ACTH比例失调。当血钠正常后，ACTH减量至完全停止。第16页，共21页，2023年，2月20日，星期六另外，SIADH的治疗也可考虑使用：①去甲基金霉素。产生可逆性。肾性尿崩，从而使已稀释的体液渗透压升高。常用剂量为0．9～1．2g／d，服药l～2周后起效。②氟氢可的松。适合于各种SIADH，剂量为0．1—0．3mg／d。患者每日2次口服氟氢可的松0．2nag，可有效减少负盐平衡。③精制尿素，口服剂量30g／d。另外，苯妥英钠、速尿等亦可能对治疗SIADH有效。近年来，精氨酸加压素亚型Ⅱ。拮抗剂的应用也逐渐受到关注，为SIADH的治疗开辟了新领域。第17页，共21页，2023年，2月20日，星期六CSWS：CSWS的治疗包括口服钠盐(一般作为辅助治疗)与静脉滴注等渗(0.9％NaCI)或高渗(3％NaC1)性钠液。对钠与水及时补充可纠正低血钠与有效血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。静脉补充多采用12g氯化钠加上50mL／kg生理盐水，通常在48h内可以纠正低钠血症。此外，氟氢可的松有较强的促进肾脏对钠重吸收的作用可明显减少钠的排出。成人口服，每日0.1～0.2mg，分2次服。尿素加生理盐水可用于治疗原因不同的低钠血症，疗效安全而迅速，无副作用，优于限制液体人量的疗法，由于CSWS与SIADH两者快速而确切的鉴别并非很容易，因此可考虑用此疗法。第18页，共21页，2023年，2月20日，星期六公式：补钠量=（142-实际血清钠）0.2×体重（kg)0.2×体重（kg）表示细胞外液。方法：1）补液途径：尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水需静脉补充。2）补液速度：先快后慢。重者开始4-8小时内补充体液总量的1/3-1/2，其余48小时补完。3）注意事项：记录24h出入量、血压、脉搏。电解质等。第19页，共21页，2023年，2月20日，星期六