病理学第一二部分

（一）适应

1.肥大、增生、萎缩和化生概念及分类。

（二）细胞与组织损伤

1.细胞损伤原因、发病机制。

2.变性概念、常见类型、形态特点及意义。

3.坏死概念、类型、病理改变及结局。

4.凋亡概念、病理改变、发病机制及在疾病中作用。（一）损伤修复1.再生概念、类型和调控，各种组织再生能力及再生过程。

2.肉芽组织结构、功效和结局。

3.伤口愈合过程、类型及影响原因。

病理学第一、二部分病理学第一二部分第1页一、适应

适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。1．萎缩发育正常细胞、组织或器官体积缩小

①生理性萎缩人体许多组织器官随年纪增加发生胸腺、生殖系统萎缩②病理性萎缩：营养不良性萎缩，压迫性萎缩，废用性萎缩，内分泌性萎缩去神经性萎缩（细胞老化、细胞凋亡、慢性炎）

2.肥大指细胞、组织或器官体积增大

生理性肥大和病理性肥大妊娠期子宫、哺乳期乳腺；高血压时左室肥大

代偿性肥大和内分泌肥大

增生实质细胞数量增多，可伴实质细胞体积增大前列腺增生、青春期乳腺、子宫内膜增生、乳腺增生症

记忆：①体积缩小——萎缩；体积增大——肥大+增生；②数量降低——萎缩；数量增多——增生③哺乳期乳腺——肥大；青春期乳腺——增生④月经周期中子宫内膜增生；功血脂褐素病理学第一二部分第2页4．化生：一些化生是与多部骤肿瘤细胞演进相关癌前病变

化生常见于上皮组织和间叶组织。（1）上皮组织化生以鳞状上皮最常见化生组织常见例子化生癌变①柱状上皮→鳞状上皮慢性支气管炎支气管粘膜发生鳞癌②移行上皮→鳞状上皮肾盂上皮化生、膀胱上皮化生膀胱鳞癌③腺上皮→鳞状上皮慢性萎缩性胃炎肠上皮化生胃粘膜发生肠型腺癌（2）间叶组织化生在正常不形成骨部位，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎）

——结缔组织化生多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。如老年人喉及气管软骨化生为骨。

多数组织化生都可逆转，但结缔组织化生是不可逆病理学第一二部分第3页免疫球蛋白轻链、肽激素、降钙素前体、血清淀粉样A蛋白

二、细胞组织损伤（一）原因

缺氧、物理原因（机械性、高低温、高低气流、电流、射线等）、化学原因、药品、生物原因（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）、营养失衡、内分泌、遗传变异、医源性原因、身心原因等。

（二）变性1．概念变性是指细胞或细胞间质损伤后因代谢发生障碍所致一些可逆性形态学改变。细胞水肿—细胞浆内水蓄积肝、肾、心脂肪变—细胞浆内甘油酸酯（中性脂肪）蓄积肝、心、肾、骨骼肌玻璃样变—细胞内、结缔组织间、血管壁蛋白质蓄积淀粉样变—细胞间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积皮肤、结膜、舌、气管、肺（骨髓瘤、阿尔兹海默病、霍奇金病、甲状腺髓样癌）

粘液样变—细胞间质内蛋白质和粘多糖蓄积间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化、风湿病、甲减病理性色素从容—细胞内外有色物质蓄积（脂褐素、Addison病）病理性钙化—营养不良性钙化——坏死组织、瘢痕组织转移性钙化甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多——血管、肾、肺、胃间质年纪、性别病理学第一二部分第4页

四、细胞死亡（坏死和凋亡）1．定义坏死：是活体内范围不等局部细胞死亡，死亡细胞质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、组织自溶（坏死细胞被本身溶酶体消化），并引发急性炎症反应。凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞死亡，死亡细胞质膜（细胞膜、细胞器膜等）不破裂、不发生死亡细胞自溶，也不引发急性炎症反应。凋亡发生与基因调整相关。——固缩性坏死——凋亡小体——并非仅是细胞损伤产物——胚胎发育、新老细胞更新、生理性退化、萎缩、老化、本身免疫性疾病、肿瘤病理学第一二部分第5页充血：动脉性充血、静脉性充血

出血：类型、病变、后果

血栓形成：血栓形成条件和机制、血栓形成过程和血栓形态、血栓结局、血栓对机体影响

栓塞：栓子运行路径、栓塞类型和对机体影响

梗死：梗死原因、梗死病变和类型、梗死后果第三部分局部血液循环障碍病理学第一二部分第6页一、充血

生理性充血炎症性充血减压后充血病变及后果：体积轻度肿大、颜色鲜红、温度升高（暂时性血管反应）1、动脉性充血

（充血）病理学第一二部分第7页2、静脉性充血

(瘀血)静脉受压

静脉腔阻塞

心力衰竭肉眼：肿胀；紫红色（紫疳）；体表温度降低。镜下：呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时还伴有水肿。对机体影响：决定于瘀血范围、器官、程度、速度以及侧支循环建立情况。肺瘀血肝瘀血病理学第一二部分第8页——按血液逸出机制分为：1、破裂性出血

2、漏出性出血：——毛细血管后静脉和毛细血管血管壁通透性增高二、出血心血管机械性损伤（创伤）心血管病变（室壁瘤、动脉瘤、A粥样硬化）血管壁周围病变侵蚀（结核、溃疡、恶性肿瘤)毛细血管或静脉破裂（软组织损伤）血管壁损伤（感染、缺氧、中毒）血小板降低或功效异常：凝血因子缺乏病理学第一二部分第9页三、血栓形成心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加（血液性质改变）不论是心脏还是动、静脉内血栓都是从内膜表面血小板粘集堆开始条件类型白色血栓（血小板血栓、析出性血栓）混合血栓（附壁血栓—层状血栓、球形血栓）

红色血栓透明血栓毛细血管心瓣膜、心腔内、动脉、静脉内病理学第一二部分第10页结局溶解、吸收

机化、再通

钙化（静脉石）软化、脱落阻塞血管栓塞心瓣膜变形广泛出血血栓对机体影响止血、萎缩、梗死病理学第一二部分第11页四、栓塞血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞（分娩——羊膜早破、胎盘早剥）肿瘤细胞栓塞——肿瘤转移细菌栓塞——迁徙性脓肿肺动脉栓塞大循环动脉栓塞（下肢、脑、肠、肾、脾）肺出血性梗死肺动脉主干栓塞急性右心衰竭空气栓塞氮气栓塞（沉箱病——氧气、二氧化碳、氮气）分娩或流产头颈部、胸壁、肺静脉破裂肺淤血创伤(长骨骨折、脂肪肝、烧伤）非创伤（糖尿病、酗酒、胰腺炎、过分担心）肺动脉痉挛冠状动脉痉挛支气管动脉痉挛支气管痉挛迷走神经猝死病理学第一二部分第12页五、梗死血栓形成（动脉内、肠系膜V血栓形成）动脉栓塞（脾、肾、肺、脑）动脉痉挛（心肌梗死）血管受压闭塞（肿瘤、肠扭转、肠套叠、崁顿疝）原因条件供血血管类型（双重循环、吻合支）血流阻断发生速度（血栓形成、梗死）组织对缺氧耐受性血氧含量病理学第一二部分第13页2）溶解、液化囊腔形成

机化瘢痕组织包裹、钙化梗死结局梗死形态特征形状（供血血管分布方式）质地（坏死类型）颜色（出血量）梗死类型贫血性梗死出血性梗死败血性梗死组织结构致密侧枝循环不丰富严重瘀血组织结构疏松（脾、肾、心、脑）（肺、肠）（急性细菌性心内膜炎迁徙性脓肿）病理学第一二部分第14页第四部分炎症

重点掌握炎症基本病理改变及其机制，病理学分型。炎症基本病理改变包含变质、渗出、增生，其中渗出是炎症最具特征性改变，炎性反应内容是难点也是考试重点。急性炎症分类及病理学特点。判断某种疾病是纤维素性炎还是化脓性炎普通对于考生比较难判断，因为不可能书上每种疾病都讲到，只要了解该疾病基本病理过程就轻易作答。病理学第一二部分第15页炎症损伤抗损伤变性坏死液体渗出白细胞渗出增生变质变性坏死基本病理改变渗出增生液体蛋白白细胞急性慢性浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎表面化脓、积脓蜂窝织炎脓肿（疖、痈）慢性炎细胞浸润炎细胞致组织破坏增生纤维结缔组织血管、上皮腺体、实质细胞息肉炎性假瘤感染性肉芽肿异物性肉芽肿局部临床表现全身反应急性炎症结局痊愈迁延不愈蔓延扩散局部蔓延淋巴路蔓延血行蔓延中性白细胞第三部分炎症病理学第一二部分第16页收缩神经反射炎症介质血管扩张血流加速组胺、缓激肽、PG、NO血流减慢血管壁通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯、PAF、活性氧代谢产物血管内皮细胞收缩（速发短暂反应）穿胞作用增强（IL、TNF、IFN-r）内皮细胞损伤新毛细血管高通透性直接损伤白C介导轻、中度热损伤、X线、紫外线、毒素严重烧伤、化脓菌速发连续反应迟发延续反应液体渗出组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质病理学第一二部分第17页炎症反应最主要特征——白细胞渗出炎症最主要功效——将炎症细胞送到炎症灶中吞噬、降解细菌、免疫复合物、异物、坏死组织碎片白细胞轴流边集、滚动粘附、附壁游出炎症部位血流迟缓、停滞选择素胶原酶2—12分钟趋化因子免疫球蛋白超家族分子整合蛋白分子粘附分子CD44、β

整合蛋白受体

基质蛋白﹢识别附着吞入杀伤、降解淋巴细胞组织损伤溶酶体酶调理化巨噬细胞（参加免疫作用细胞：巨噬细胞、淋巴细胞）病理学第一二部分第18页二、主要炎症介质作用功效炎症介质种类血管扩张血管通透性↑趋化作用发烧疼痛组织损伤

组胺、5—HT、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2a、NO

组胺、5—HT、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代谢产物

白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、N阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF）、IL-1

细胞因子（IL-1、TNF）PG

PGE2、缓激肽氧自由基、溶酶体酶、NO病理学第一二部分第19页第五部分肿瘤本章为考试重点，其考点往往在于对一些特殊肿瘤考查，同学们需全方面复习。要熟记一些常考概念，如：恶性肿瘤、良性肿瘤、癌前病变、原位癌、浸润癌、非经典增生等。常见肿瘤及其特点。良恶性肿瘤判别。常考临床检验值及意义。病理学第一二部分第20页肿瘤形态肉眼：数目、大小、形状、质地、颜色镜下：实质（刺激血管生成，是肿瘤能够连续生长主要原因）间质：纤维结缔组织、血管、淋巴细胞（免疫）异型性组织结构异型性（空间排列）细胞形态（核）异型性（间变性肿瘤—未分化—高度恶性）命名标准普通命名标准（癌与肉瘤判别）特殊命名转移瘤命名髓、肾、神经、视网膜母细胞瘤、肝母细胞瘤（恶性）脂肪、骨、平滑肌、横纹肌母细胞瘤、瘤病（良性）畸胎瘤（胚胎结构混乱）、无性细胞瘤肿瘤分类上皮性肿瘤（CK、EMA)间叶组织肿瘤（vimentindesmin)淋巴造血组织肿瘤其它肿瘤神经组织肿瘤恶性肿瘤体积愈大，发生转移机会愈大是肿瘤组织病理学诊疗基础成熟障碍、分化障碍缺乏特定间叶组织分化特征肉瘤ICD—O8170／0；／1；／2；／3染色体（多倍体、非整倍体）病理学第一二部分第21页肿瘤生长生长方式生长速度膨胀性生长（实质器官良性肿瘤）外生性生长（体表、体腔、管道器官表面）浸润性生长（恶性肿瘤）倍增时间生长分数（手术—化疗；放疗—化疗）GISG2M→G0生成与丢失比（能否继续生长、生长速度）（凋亡）肿瘤血管生成肿瘤演进肿瘤细胞巨噬细胞血管内皮细胞生长因子VEGF血管内皮细胞纤维母细胞（受体）毛细血管出芽生长生长速度加紧侵袭能力增强转移能力增加反抗癌药品、激素敏感性降低促进肿瘤细胞死亡，抑制肿瘤细胞增值癌症干细胞开启、维持肿瘤生长保持肿瘤细胞自我更新病理学第一二部分第22页肿瘤扩散直接蔓延转移淋巴道转移（淋巴边缘窦整个淋巴结血道）血道转移(小V)种植转移（肝癌、胃肠道癌）（区域（局部）淋巴结）（栓子、亲和性）体v→右心→肺胃肠道→肝肺→左心→脑、骨、肾、肾上腺肺癌→肾上腺、脑甲状腺癌肾细胞癌前列腺癌消化道肿瘤骨乳腺癌肺.肝.骨.卵巢.肾上腺Krukenberg瘤（种植或淋巴道）×橘皮样外观癌细胞表面粘附分子降低癌细胞与基底膜黏着增加细胞外基质溶解（蛋白酶）癌细胞迁徙（阿米巴运动）（浸润性生长）下一站淋巴结胸导管肺、肝（融合）卫星结节癌脐病理学第一二部分第23页肿瘤分级（分化程度、异型性、核分裂像）→Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤分期（是指恶性肿瘤生长范围、播散程度）TNM描述恶性程度指标肿瘤对机体影响良性肿瘤恶性肿瘤（异位内分泌肿瘤）良性肿瘤与恶性肿瘤区分表5—6交界性肿瘤瘤样病变（动脉瘤、粥瘤、结核瘤、迷离瘤）

恶变与逆转（生物学行为）病理学依据形态学改变判别非经典增生（上皮内瘤变CIN)、原位癌CIS癌前病变（疾病）大肠腺瘤（家族性腺瘤性息肉病、绒毛状腺瘤、管状腺瘤）慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎纤维囊性乳腺病皮肤慢性溃疡粘膜白斑（口腔、外阴）肿瘤防治是一项主要工作，是建立早期发觉原位癌技术ICD—O

8170／0；／1；／2；／3×直接蔓延远处转移×上皮组织病理学第一二部分第24页上皮组织肿瘤间叶组织肿瘤其它肿瘤常见肿瘤举例乳头状瘤（鳞状上皮、移行上皮）腺瘤（肠道、乳腺、甲状腺、卵巢等）良性恶性鳞状细胞癌（化生）角化珠、细胞间桥→分化好腺癌胶样癌、印戒细胞癌、髓样癌、实性癌、硬癌基底细胞癌（低恶性）老年人面部、生长慢、溃疡、极少转移移行上皮癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，级别越高越易复发、深部浸润良性脂肪瘤、脂肪瘤病血管瘤（可呈浸润性生长）淋巴管瘤（淋巴水瘤、囊状水瘤）恶性脂肪肉瘤（软组织深部、腹膜后）脂母细胞横纹肌肉瘤（胚胎性横纹肌肉瘤—葡萄状肉瘤）横纹肌母细胞平滑肌肉瘤（子宫、胃肠道）核分裂象数目纤维肉瘤（鲱鱼骨、人字形）骨肉瘤（Codman三角、日光射线、肿瘤性骨样组织或骨组织）神经系统肿瘤（胶质瘤、神经纤维瘤、神经鞘瘤）视网膜母细胞瘤（菊形团）恶性黑色素瘤（色素性、无色素性）卡波西肉瘤各种组织组成肿瘤（畸胎瘤、肾母细胞瘤、癌肉瘤）病理学第一二部分第25页正常细胞DNA损伤（非致死）体细胞基因组突变细胞发生转化癌基因肿瘤抑制基因环境原因遗传原因↓↑↓DNA修复失败DNA修复成功激活灭活↘↘↙单克隆增生亚克隆增生肿瘤异质化恶性肿瘤↓↓附加突变（转化）附加突变（演进）浸润和转移能力致癌原因↗协同序惯原癌基因→ras、myc、sis

Rb、p53、NF1、APC、INK4A、VHL凋亡调整基因和/或DNA修复基因改变小GTP结合蛋白生长因子＋受体促进DNA修复病理学第一二部分第26页肿瘤发生分子机制原