危重病人常用监测指标的临床意义

危重病人常用监测指标的临床意义第1页/共34页危重病人血液

动力学监测及处理第2页/共34页概述血液动力学监测是获得体循环和肺循环的各种压力、流量参数。这些数据可以用来诊断和治疗。诊断方面，可以帮助鉴别各种心血管和肺部疾病；治疗方面，可以指导治疗措施的选择和调整。这里的重点放在有创血液动力学监测，特别是通过体循环或肺循环动脉置管测量血压和流量。第3页/共34页动脉压监测

体循环动脉压是最常测定的血液动力学参数。动脉压可以通过动脉置管有创监测，也可以通过传统的袖带来无创监测。有创的最精确。另外，有创监测可以在床边与ECG同步显示动脉压曲线。两者联合起来可以提供心脏的电活动和机械功能状况以及外周循环状态。体循环的动脉置管位置在桡动脉、肱动脉、股动脉。和动脉穿刺一样，因为桡动脉处有尺动脉与之形成动脉环故是首选。通过穿刺或外科切开置管。动脉置管除了能监测血液动力学外，还能抽ABG标本，不需穿刺抽取。第4页/共34页波形分析和心动周期一样，动脉波也分成两个时期：收缩期和舒张期。从压力上讲，收缩期开始主动脉瓣开放，那时动脉压达到其收缩峰压，随后随着血液被射入主动脉，其波形慢慢降低。一旦心室内压力低于主动脉内压力，心室收缩期结束，主动脉瓣关闭，就是波形上的重波切迹。然后动脉压力逐渐下降直到下一次收缩期开始。主动脉和大动脉的弹性张力所具备的潜在能力使得舒张期的血管仍有持续的血液流动。正常的动脉压波形包括以下压力：收缩压、舒张压，脉压、平均压。收缩压是动脉压的峰值，舒张压是动脉波形的最低点，脉压是收缩压和舒张压之间的差，平均压是整个心动周期的平均压力。平均压也可以通过以下公式计算MAP=SP+(DP*2)/3第5页/共34页高血压的处理佩尔地平20mg+50ml生理盐水，先推2—5mg，然后根据血压调节剂量。硝酸酯类药物硝酸甘油30mg+生理盐水至50ml，根据血压调节剂量异舒吉30mg+生理盐水至50ml，根据血压调节剂量爱倍30mg+生理盐水至50ml，根据血压调节剂量第6页/共34页高血压的处理压宁定可选择性阻滞突触后α1受体扩张血管，同时激活中枢5─羟色胺—IA受体，抑制心血管运动中枢的交感反馈调节，在降压的同时不引起反射性心动过速。压宁定注射液初始剂量为12.5～25mg加入生理盐水20ml内，5～10分钟静脉注射，观察血压变化，为维持疗效或平稳降压需要，可将压宁定注射液溶解在生理盐水以100～400ug/min速度静脉泵入，或根据血压调整剂量。第7页/共34页高血压的处理利喜定为国产压宁定，用法同前。硝普钠可50～100mg加入生理盐水，开始以20μg/min速度泵入，根据血压反应调整剂量，最大剂量可达800μg/min，一般使用时间不超过48小时，大剂量或长期使用可致恶心、烦燥、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用。第8页/共34页休克的种类低血容量性休克感染性休克（脓毒性休克，SepticShock）分布性休克心源性休克第9页/共34页休克的处理一般处理观察尿量和周围血管灌注、心电和血压监测。应尽快检测血、尿、大便常规和血电解质、血气分析、一些特殊检查。立即给予补充血容量，全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液等。第10页/共34页休克的处理应用升压药物多巴胺、间羟胺、肾上腺素、加压素等去甲肾上腺素作用与间羟胺相似，但作用比较快而持续时间短，输注不慎渗出血管外可引起局部组织损伤坏死。可用0.5—1.0mg加入葡萄糖液静脉滴注或微泵泵入，5—10μg/min。近年来认为，去甲肾上腺素应用于脓毒性休克治疗，有保护肾脏的作用，但前提是要首先保证补足血容量。第11页/共34页去甲肾上腺素的优点可增加心排血量对储藏内脏血流量作用优于多巴胺因静脉床收缩，使抗利尿激素释放较少不改变下丘脑-垂体轴的功能使用去甲肾上腺素时，乳酸盐水平始终较低，显示组织再灌注较好对颅脑损伤患者的颅内压影响小心悸的不良反应少，这与其较小的β激动性和强大的静脉收缩作用有关能更好地改善脓毒性休克患者的肾功能在逆转低血压方面，去甲肾上腺素比多巴胺更有效。第12页/共34页不同休克的特殊处理低血容量治疗原发病，补足血容量过敏性休克地塞米松、肾上腺素、葡萄糖酸钙心源性休克纠正心衰、治疗心律失常脓毒性休克液体复苏第13页/共34页休克的处理一般处理纠正酸碱平衡失调、电解质紊乱。低血钾时，可用10%氯化钾20ml、25%硫酸镁10～20ml、生理盐水10～20ml，用微泵在2小时内泵入。有低钠、低氯时，可用10%氯化钠补充。有高钾者，可用10%葡萄糖液500ml加胰岛素10单位静脉滴注。有代谢性酸中毒（PH<7.1）时，给予碳酸氢钠。第14页/共34页心律失常的处理有心律失常的需抗心律失常治疗。可达龙，300-2000mg/d，微泵维持。西地兰，0.4-1.2mg/d，注意血钾问题。倍他乐克针，20mg用生理盐水稀释后微泵泵入，根据血压和心率调整剂量。临时心脏起搏器直流电击复律第15页/共34页脓毒性休克的液体复苏在怀疑低血容量的患者（动脉灌注量不足）中，液体冲击可以在30min内给予500～1000ml的晶体液或300～500ml胶体液，根据反应（动脉血压升高和尿量增加）和耐受（血容量过多的证据）情况可以重复。复苏的液体可使用天然或人工的胶体液或晶体液。没有证据表明一种液体优于另外一种。第16页/共34页脓毒性休克的液体复苏传统复苏的最终目标是心率、血压、尿量恢复正常。但在满足上述目标后,仍可发生低灌注,长时间的低灌注可导致MODS。目前很多研究对多种指标进行探讨,寻求判定复苏终点的最佳指标,包括CO和氧耗、CI>4.5ml/min/m2、DO2>670ml/min/m2、VO2>166ml/min/m2、酸碱平衡、血乳酸值和特殊器官的监测等。第17页/共34页654-2654-2不仅具有明显的抗乙酰胆碱能作用，且具有一系列改善微循环功能、调节血液粘度和增强人体免疫功能等多项作用，包括降低全血粘度；降低纤维蛋白原水平；抑制TXA2合成；抑制血小板聚集；增加红细胞的变形性；增强微血管的自律运动，调节微血管管径；改善微循环血流状态，解聚附壁和团聚的血细胞；减轻血管内皮细胞损伤，减少渗出等作用。尤适用于由内毒素引起的脓毒性休克第18页/共34页肺动脉压监测

进行肺动脉置管的所需的设备包括：一个Swan-Ganz管，一套能持续冲洗的换能器；能持续显示的放大器或显示器；一台床边心输出量的计算器。通过肺动脉管测得的压力可以帮助区分左心衰和右心衰，以及其它心肺功能紊乱。这些压力对补液和使用药物也很有指导意义。另外，通过肺动脉置管可以直接测量心输出量。最后还能抽取混合静脉血用以评估组织氧合。第19页/共34页适应症

因为有高风险和较多并发症，因此只有当PA管提供的参数对病人的管理很有帮助时才进行PA置管。PA置管的指征如下：1.休克（心源性；低容量；败血症等）2.心梗引起的心血管不稳定，3.肺血管病变，4.肺水肿（心源性和非心源性）5.ARDS第20页/共34页第21页/共34页右心房压通过回腔肺动脉管可以测得的压力及其正常值。右心房（RA）内的压力是心脏各腔室中最低的，一般在2—6mmHg，正常的RA压力波包括三个部分：a波、c波和v波。a波代表心房收缩，c波代表心室收缩，v波代表三尖瓣关闭后心房的充盈。平均RA压力与CVP相等。CVP表示了心房的前负荷。心房的前负荷取决于心血管系统的容量，循环血量，回心血量之间的关系。第22页/共34页右心房压右心房压①反映静脉血容量和静脉血管床的张力；②右心室充盈和排空情况以及右心室舒张期的顺应性。当右心室衰竭或右心室功能受损、导致肺动脉高压，右心室舒张压升高或出现三尖瓣严重病变时，均可引起右心房压力增高。

第23页/共34页肺动脉压肺动脉压（PA）的波形和体循环的动脉压波形相似，但其压力只有体循环动脉压的1/6。肺动脉收缩压正常时等于右心室收缩期压力（20—30mmHg）。就是射血量和射血阻力的乘积。舒张期时，由于肺动脉瓣的关闭使肺动脉舒张压高于右心室舒张压。肺动脉舒张压一般在6—15mmHg，平均肺动脉压（MPAP或PAP）一般在10—20mmHg，PAP是右心室后负荷的一个指标。肺动脉压升高常见于右心室搏出量增加，肺血管阻力增加，左心房压力增高时如二尖瓣狭窄，左心衰时，肺动脉压降低多见于血容量不足。肺血管阻力降低，如血管扩张时。第24页/共34页肺动脉收缩压和舒张压肺动脉收缩压和舒张压

①代表右心室收缩产生的收缩期压力；②反映肺小动脉和肺毛细血管床的流量或梗阻情况。在肺血管无梗阻时，肺动脉舒张压近似于平均肺毛细血管楔压。若肺动脉舒张压大于楔压0.8kPa（6mmHg）以上，表明肺部有阻塞性病变存在，如大面积的肺梗死、肺部慢性阻塞性疾患、肺纤维化或其他原因。

第25页/共34页肺动脉楔压肺动脉楔压（PAWP、PCWP、PA）正常在4—12mmHg。如测量恰当，PAWP反映了肺循环中下游的压力或肺静脉压。肺静脉压又可反映左心房的压力。正常情况下，左心房压力等于左心室舒张末期压力（LVEDP），代表了左心室的前负荷。因此，PAWP为左半心疾病提供了一个“窗口”。但是，在好几种情况下，PAWP不能准确的反映左心室的前负荷。这些情况可分成以下三类：（1）PAWAP〈LVEDP；（2）PAWP〉LVEDP；（3）PAWP=LVEDP。但LVEDP与左心室舒张末期的容量不相称。第26页/共34页肺毛细血管楔压①反映肺部的循环状态。在通常的呼吸和循环下，肺毛细血管楔压基本上与肺静脉压力一致，能正确反映肺循环的扩张或充血压力。充血压力是肺充血和肺水肿的主要决定因素之一。②肺毛细血管楔压的正确和连续观测是判断肺充血及其程度较有价值的指标。③肺毛细血管楔压与左心房平均压密切相关，一般不高于后者0.13－0.27kPa（1～2mmHg）。这是因为左房与肺动脉肺之间无瓣膜存在，Swan-Ganz导管气囊充气后就会阻止近端血流，这时测得压力系左房返回压力。如无二尖瓣瓣膜病变，左心房平均压又与左心室舒张充盈压相关，总之，如无肺血管阻力升高，且无左室功能异常，则肺动脉舒张终末压就与肺毛细血管楔压、平均左心房压以及左室舒张终末压的值非常相近。第27页/共34页肺动脉楔压对于呼吸师来说需要重点了解的是正压通气对PAWP测量数据正确性的影响。正压通气是否影响PAWP的准确性取决于几个因数，包括病人的液体状况，气道压水平，管子在肺内的位置等。只要病人的血容量正常，管子末端所处位置的肺血流不因肺泡压的改变而中断以及在呼气末测量，那么测量得的PAWP近似于左心室的前负荷。另外，如果病人血容量正常。否则PEEP≤10CMH2O不会对PAWP产生很大影响。因此，在测量PAWP时不必使病人脱离呼吸机。第28页/共34页中心静脉压力中心静脉压力（实际上多数测定的仅系外周静脉压力）往往不能真实反映左心室情况。实践证明，中心静脉压的压力值常受下述四个因素的影响，即中心静脉的容量和流量，心脏充盈时右心室的扩张性和收缩性，中心静脉的舒缩活动以及胸腔内压。为此，单凭中心静脉压的测定，可能导致错误的结论。

第29页/共34页心功能曲线第30页/共34页急性左心衰的处理镇静、抗焦虑吗啡、安定类糖皮质激素地塞米松、甲强龙等强心利尿扩血管血液净化—血液超滤呼吸机—BiPAP（有创、无创）主动脉内气囊反搏第31页/共34页皮质激素的作用机制皮质激素强大的抗炎作用有部分是通过抑制NF-KB活化而实现的，而它抑制NF-KB活化是通过以下两条途径实现的：①糖皮质激素受体能直接作用于NF-KB的RelA从而抑制其与DNA结合；②地塞米松能增加IKB-αmRNA的表达并促进功能性IK