沈阳药科大学教案

/人体解剖生理学教案沈阳药科大学生理教研室200９年2月沈阳药科大学教案《人体解剖生理学》是研究人体形态结构及生命活动基本规律的一门科学。要求学生掌握人体解剖生理学的基本概念,生命活动的基本过程及其调节过程。熟悉人体解剖生理学在药学教育中的重要地位和重要性。了解生理学近年来某些研究进展。此课程适合于2004级药学本学生。总学时为８6学时，其中讲课５２学时,自学2学时，每次课２学时,理论课共２６次课.实验32学时。教学手段采用多媒体与板书结合的方式。教学方法:以事例说明生理问题的讲授为主配合问题式、讨论式教学。一般了解的内容让同学自学.教材:人体解剖生理学(第四版),龚茜玲主编，人民卫生出版社出版，2０00年。参考书:姚泰主编《生理学》第六版人民卫生出版社ﻩ2０04年。考试采用期末笔试的方式进行。第一章绪论第二章细胞和基本组织课时安排:２学时一、教学目的了解人体解剖生理学的概念、解剖学与生理学关系、研究对象和任务。了解人体解剖生理学与现代医药学的关系,熟悉生理学的研究方法和水平。掌握细胞的概念、细胞的结构.掌握细胞膜的基本结构、细胞膜的物质转运功能。了解嵌入蛋白、表在蛋白的概念；质膜的概念及特性。了解组织的概念和种类,熟悉上皮组织与结缔组织的结构及功能，了解肌组织与神经组织的结构和功能二、教学重点和难点1．教学重点:生理学的概念；生理学研究对象和任务；生理学的研究方法和水平。细胞的结构；细胞膜的基本结构和功能；细胞膜的物质转运功能。细胞和组织的概念，上皮和结缔组织的结构及功能。2.教学难点：生理学研究的不同水平间的相互关系;细胞膜的基本结构和特性间的关系；细胞膜的物质转运功能涵盖的各个内容。三、教学方法与手段1.教学方法：从生活事例导出结论,启发同学参与讨论2．教学手段：板书与多媒体配合四、教学内容１。人体解剖生理学的概念、解剖学与生理学关系。２、人体解剖生理学的研究对象和任务。3、人体解剖生理学的发展与现代医药学的关系。4、生理学的研究方法和水平。５、细胞的概念、细胞的结构。细胞膜的基本结构。液态镶嵌模型学说的主要内容,质膜的概念及特性;嵌入蛋白、表在蛋白的概念；细胞膜蛋白的功能.6、细胞膜的物质转运功能。被动转运、主动转运、入胞和出胞。单纯扩散的概念和特点；易化扩散的概念和特点,通道、载体的概念、分类及特点.主动转运与被动转运的区别。泵的种类和特点.7、简述主要细胞器的结构和功能。８、组织的概念和种类，上皮组织、结缔组织的概念、主要种类及功能。９、肌组织的种类、结构特点,神经组织的组成和细胞形态。五、课后思考题或作业1、举例说明生理学研究的细胞水平、器官系统水平和整体水平。2、生理学研究的实验方法有哪些?３、观察细胞、器官的生理功能，你可以用什么方法？观察儿童的生长发育,你用那些方法合理?4、写出细胞膜的基本结构，思考结构和细胞膜功能特点之间的关系。5、细胞膜蛋白的有哪些功能？６、通道、载体、泵及受体的概念;被动转运、主动转运、单纯扩散、易化扩散的概念7、主动转运与被动转运的有何区别？８、组织、上皮组织、结缔组织的概念。9、疏松结缔组织细胞成分有何功能？六、教学参考资料第四章第一节~第二节课时安排：2学时一、教学目的本次课要求学生掌握生命活动的基本特征.阈值的概念。细胞的跨膜信号传导功能。二、教学重点和难点1.教学重点：兴奋性2．教学难点：兴奋性;刺激三要素三、教学方法与手段1．教学方法:理论和生活事例相结合，由浅入深,让学生得出结论２．教学手段:板书与教学课件想结合，理论讲述与试验相结合四、教学内容标题1生命活动的基本特征（一)新陈代谢１、概念：新物质不断替代老物质的过程。2、合成代谢：也叫同化作用。3、分解代谢:也叫异化作用。物质代谢：代谢过程中的物质转化。能量代谢:物质代谢过程中伴随的能量变化。(二)兴奋性１、概念：细胞、组织或机体对刺激发生反应的能力。2、刺激：有效刺激应具备的条件：一定的强度，一定的持续时间和一定的强度对时间的变化率。阈值的定义、阈值反映组织兴奋性的高低３、反应：刺激作用下,机体作出的应答。包括兴奋和抑制。（三）生殖概念：生物体产生相似子代的过程。标题２细胞的跨膜信号传导功能（一)由具有感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传导１、化学门控通道2、电压门控通道3、机械门控通道(二)由膜的特异受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传导系统过程:膜外化学物质→受体→G蛋白→酶→第二信使→改变细胞内的生理过程涉及：Ｇ蛋白的概念、G蛋白的三个亚基的活化方式五、课后思考题或作业１、何谓兴奋性？判定兴奋性高低的指标是什么?兴奋性与兴奋有何区别?2、试述细胞膜跨膜信息转运方式有哪些？六、教学参考资料１、人体解剖生理学（第四版),龚茜玲主编，人民卫生出版社出版2、生理学（第五版）,姚泰主编，人民卫生出版社出版第四章第三节神经与肌肉的一般生理课时安排:2学时一、教学目的本次课要求学生掌握生物电现象及其产生机制、信息在同一细胞上的传导和细胞间的传递方式与原理。二、教学重点和难点1.教学重点：静息电位和动作电位的产生机制；阈电位，局部兴奋、兴奋传导的原理及特点.2.教学难点：刺激电流方向与膜电位变化关系.三、教学方法与手段1.教学方法：理论和生活事例相结合,由浅入深，让学生得出结论2。教学手段：板书与教学课件想结合，理论讲述与试验相结合四、教学内容标题1细胞的生物电现象及其产生机制组织细胞在安静或活动时，都有生物电表现。采用微电极进行细胞内电位记录方法可对其加以研究。（一)细胞的静息电位1、静息电位现象静息电位是指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的电位差.极化状态:膜内带负电而膜外带正电的状态，简言之即内负外正的状态。2、静息电位的产生机制（1）产生条件：膜内外离子分布不均匀细胞膜对离子通透性不同（2）静息电位值＝K＋平衡电位（3)产生机制：K+外流（二)细胞的动作电位1、动作电位现象(1）条件：阈刺激、阈上刺激、多次阈下刺激。(2)概念：活体细胞在静息电位的基础上接受刺激时，受刺激处细胞膜两侧出现的快速可逆的电位逆转。（3）与动作电位有关的概念：极化、去极化、复极化、反极化、超极化、锋电位、后电位：负后电位、正后电位、阈电位２、动作电位的产生机制去极相:Na＋内流锋值＝Na+平衡电位复极相：K+外流之后，钠泵激活：泵钠、摄钾3、动作电位的特征具有“全”或“无”的性质（allorｎoｎe)4、动作电位期间细胞膜兴奋性的变化绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期(三)细胞的局部兴奋1、产生条件:单次阈下刺激2、局部兴奋的特征:没有“全”或“无”现象、向周围电紧张扩布、可以总合标题2兴奋在同一细胞上的传导兴奋传导的机制:局部电流学说无髓鞘神经纤维—-连续式传导有髓鞘神经纤维——跳跃式传导（二)兴奋传导的特征完整性双向性绝缘性相对不疲劳标题３兴奋在神经—神经间的传递（一)神经—神经之间的联系神经元之间的联系（主要是突触）传导过程：见神经系统生理（二）神经肌接头处的兴奋传递A、神经肌接头的结构B、兴奋传递过程神经冲动→Ｃa２＋内流(降低粘滞性，中和)→囊泡移动，融合→释放ACh→与终板膜受体结合→Nａ+通道打开→Na＋内流→终板电位(局部兴奋)→达到阈电位，引发肌膜动作电位。C、神经肌接头兴奋传递的特征化学性兴奋传递单向传递时间延搁易受药物和其他环境因素的影响相对易疲劳五、课后思考题或作业1、以神经细胞或肌细胞为例,简述动作电位的组成及形成机制。2、试说明兴奋在神经肌接头传递的过程.3、简述兴奋在神经纤维或同一细胞膜传导与兴奋在神经肌接头传递有何不同？六、教学参考资料1、人体解剖生理学(第四版），龚茜玲主编，人民卫生出版社出版2、生理学（第五版)，姚泰主编，人民卫生出版社出版第四章第三节神经与肌肉的一般生理课时安排：2学时一、教学目的本次课要求学生掌握滑行理论的主要内容，肌丝滑行的基本过程，兴奋—收缩耦联，肌肉收缩的外部表现，前负荷、后负荷和肌肉收缩能力对收缩的影响。生理功能的调节与整合。二、教学重点和难点１。教学重点：肌丝滑行基本过程,兴奋收缩耦联,前负荷、后负荷程肌肉收缩能力对收缩的影响。2。教学难点：等长收缩、等张收缩、强直收缩。三、教学方法与手段1.教学方法：理论和生活事例相结合,由浅入深，让学生得出结论2。教学手段：板书与教学课件想结合,理论讲述与试验相结合四、教学内容标题１骨骼肌收缩1、骨骼肌的结构肌肉→肌细胞→肌原纤维→肌小节→粗肌丝(肌凝蛋白）、细肌丝(肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白)。２、骨骼肌的收缩原理肌丝滑行过程中，Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离是触发和终止肌丝滑行的关键.3、兴奋—收缩耦联定义：以膜电变化为特征的兴奋过程与肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程。结构基础：横管、纵管(三联管)。标题2骨骼肌收缩的外在表现等张收缩等长收缩标题3骨骼肌收缩的外在表现1、单收缩2、复合收缩:不完全强直收缩、完全强直收缩标题４机体生理功能的调节与整合调节整合调节方式：神经调节、体液调节、自身调节（一）神经调节反射:在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的刺激作出的规律性应答。反射弧:实现反射的结构基础。感受器、传入神经、反射中枢、传出神经、效应器。神经调节的特点：迅速、准确、短暂、局限。（二)体液调节激素:由内分泌腺或组织分泌的对远靶器官具有调节作用的小分子化学物质.方式：通过血液循环。特点：缓慢、广泛、持久。(三)自身调节概念：来源于组织局部的自我调节。（四）反馈的概念反馈的概念正反馈的概念，例子:凝血过程，排尿过程.负反馈的概念，例子:减压反射,肺牵张反射,某些激素分泌的调节过程。五、课后思考题或作业1、何谓兴奋-收缩耦联?在此过程中Ca２+如何发挥作用？2、简述肌丝滑行的基本过程3、如何解释强直收缩比单收缩产生的力量大。六、教学参考资料1、人体解剖生理学(第四版)，龚茜玲主编，人民卫生出版社出版2、生理学(第五版），姚泰主编，人民卫生出版社出版第五章第一节~第三节课时安排：２学时一、教学目的本次课要求学生掌握血液的组成,血细胞的生成。熟悉血液的理化特性和生理功能.掌握内环境的概念。二、教学重点和难点1．教学重点:内环境与稳态，血液的理化特性，血细胞的分类及生理功能。2.教学难点：渗透压的概念。三、教学方法与手段１。教学方法：理论和生活事例相结合,由浅入深,让学生得出结论2.教学手段：板书与教学课件想结合,理论讲述与试验相结合四、教学内容标题１概述体液:机体内的液体成分。细胞内液:细胞内所含的水份。细胞外液：细胞外所含的水份。内环境:即细胞外液，是细胞具体生活的液体环境.细胞外液包括：1、组织液：细胞间的液体部分2、血浆：血液中的液体部分3、脑脊液：脑室和椎管内的液体成分4、关节液：关节内的液体部分5、房水：眼部标题2血液的组成和特性-—血浆的成分及功能（一）血浆蛋白分类：白蛋白,球蛋白，纤维蛋白原功能：维持胶体渗透压(白蛋白）运输作用免疫作用（球蛋白）缓冲作用参与凝血（纤维蛋白原)营养作用（二）非蛋白氮包括：氨基酸、尿素、尿酸、肌酐(三）不含氮有机物血脂（甘油三脂，磷脂,胆固醇）血糖（四)无机盐Na＋、Cl—、HCO3-、Ｋ＋标题３血液的理化性质(一)红细胞的悬浮稳定性红细胞沉降率：红细胞一小时内下降的距离。男性<3mm,女性＜血沉加快的原因：红细胞叠连病人红细胞正常血浆血沉不变正常红细胞病人血浆血沉变快叠连的形成取决于血浆的性质（二）血液的粘滞性相对粘滞性：全血４～5;血浆1．6～2。４全血的粘滞性取决于红细胞数量。血浆的粘滞性取决于血浆蛋白的含量。(三)血浆渗透压渗透压708．9ｋPa：晶体渗透压705.6kＰａ、胶体渗透压3。3kPa1、晶体渗透压来自晶体物质,如NaCl。血浆=组织液。主要影响红细胞形态。2、胶体渗透压主要来自白蛋白。血浆>组织液。主要影响组织液的生成和回流.3、红细胞的脆性红细胞在低渗溶液中发生溶血.正常人红细胞脆性范围:０．35%～0．4２％.(四)血浆的pH值７．３5～7。45缓冲对:NaHCO３/H2CＯ３，Na２HＰO4／NaＨ２PO4，蛋白质钠盐/蛋白质。标题4血细胞及其功能一、红细胞1、红细胞的形态和数量男性5０0万/微升；女性420万/微升形态特点2、红细胞的生理功能运输氧气和二氧化碳:由血红蛋白完成。缓冲作用3、生成和破坏(１)生成（2）红细胞生成的调节缺氧→肾脏→红细胞生成酶→血浆→促红细胞生成素原→促红细胞生成素→骨髓→促进红细胞的发育成熟→红细胞释放增加。雄激素促进红细胞的生成。二、白细胞(一）白细胞的分类、数量、形态（二)白细胞的功能1、吞噬功能（非特异性免疫）中性粒细胞和单核细胞２、免疫功能（特异性免疫）细胞免疫:Ｔ细胞介导体液免疫：Ｂ细胞介导（三）白细胞的生成与破坏三、血小板1、血小板的形态,结构，数量2、血小板的功能参与血液凝固维持血管内皮的完整性3、血小板的生成五、课后思考题或作业1、简述血液的功能？２．何谓内环境，何谓内环境稳定？血液在调节内环境稳定中有何意义？3。简述血浆蛋白的主要功能?第五章第四节～第五节课时安排：２学时一、教学目的本次课要求学生掌握血液凝固与抗凝系统:凝血因子与凝血过程。纤维蛋白溶解与抗纤溶。血型与输血。二、教学重点和难点1。教学重点:血液凝固过程.血型分类.２.教学难点：纤维蛋白溶解与抗纤溶。三、教学方法与手段1。教学方法:理论和生活事例相结合，由浅入深，让学生得出结论2.教学手段：板书与教学课件想结合，理论讲述与试验相结合四、教学内容标题1血液凝固凝血因子血液凝固过程1、凝血酶原激活物的形成2、凝血酶原转变为凝血酶3、纤维蛋白原转变为纤维蛋白标题2体内的抗凝因素抗凝血酶肝素标题3体外的抗凝因素1、柠檬酸钠2、EDTA标题4体外的促凝因素1、粗糙面２、药物标题５纤维蛋白溶解系统纤溶酶原激活物血液中的激活物组织激活物尿激活物动物毒素标题6凝血与纤溶的动态平衡标题7血型（一)ABＯ血型系统1、ABO血型的定义凝集原凝集素取标准A型血清，标准B型血清取血各1滴加入二者中观察凝集情况（二)异型输血五、课后思考题或作业1、简述体内凝血的主要过程.2、简述纤维蛋白溶解的过程３、ABO血型分类的依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义?六、教学参考资料1、人体解剖生理学（第四版）,龚茜玲主编，人民卫生出版社出版2、生理学(第五版)，姚泰主编，人民卫生出版社出版第六章第一节课时安排：2学时一、教学目的本次课要求学生掌握心脏的生物电活动:心肌细胞的分类。心室肌细胞的静息电位及动作电位的形成机制,自律细胞的最大复极电位及动作电位的形成机制.心肌细胞的生理特性。心脏的泵血功能.心脏泵血功能的评价,心输出量及其影响因素，心脏做功量，泵功能储备.二、教学重点和难点１。教学重点：掌握工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制。左室泵血功能,心指数,异长自身调节.2.教学难点：窦房结细胞4期自动除极机制。体表心电图的形成及意义.三、教学方法与手段１。教学方法:理论和生活事例相结合,由浅入深,让学生得出结论2．教学手段：板书与教学课件想结合,理论讲述与试验相结合四、教学内容标题１、心肌细胞的生物电现象1、心肌细胞一类是普通细胞也叫工作细胞(Ｃ）：心房肌，心室肌另一类是自律C,缺乏肌原纤维,具有产生和传导兴奋功能另外在结区还存在传导系统的非自律C，即无收缩性，也无自律性，只有自发的传导性。2、心肌细胞的静息电位静息电位现象及其产生机制与骨骼肌一样。产生机制：Ｋ+外流3、心肌细胞的动作电位心肌细胞接受刺激时,同样产生快速、可逆的电位逆转，但动作电位的波形与神经肌肉的不同。即使在心肌C也不一样，一类反应快叫快反应C,包括工作细胞和浦肯耶纤维，而其它的自律Ｃ叫慢反应C。A、快反应C动作电位快反应C的动作电位复极时程较慢，故可将其动作电位时程分５个期：0期、1期、2期、３期、4期各期动作电位形成机制：0期：Na+内流1期：K+外流2期:Ca2+内流的同时K+外流3期：K+外流,使复极完成.4期：Nａ+—K+泵启动,将C内Na+泵出，Ｋ+摄回来,同时Ｃａ2＋依赖C内Na＋浓度而往外排，Ｎa+排出多，Ca2+排出也多。B、慢反应Ｃ和快反应Ｃ动作电位相比，慢反应C动作电位有如下特点:a、慢反应C的静息电位低，阈电位也低。b、0期去除化快:由Ca2+通道内流引起。c、复极没有明显的１期和平台期。d、4期自动除极机制.标题2心肌的生理特性１、兴奋性A、决定影响兴奋性的因素B、一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化Ｃ、心肌兴奋和收缩的关系ﻩ决定影响兴奋性的因素：a．静息电位水平,静息电位高兴奋性高，（静息电位取决于膜内外[Ｋ+］差,和膜对K＋的通透性，C外高Ｋ+时，K+外流少b．Na＋通道开放的阈值,阈值低兴奋性高一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化ａ．绝对不应期－55ｍvｂ．局部反应期-55～－6０mvｃ.相对不应期—６0～-80ｍv心肌兴奋和收缩的关系心肌的有效不应期长，导致收缩不能复合使得心肌收缩的模式是单收缩,在心肌的舒张早期硬刺激时,心肌出现期前收缩，以后出现代偿间歇。２、自动节律性自律性心脏的自律组织能够有节律的自动产生兴奋，从窦房结到普肯耶纤维自律性依次降低，表现在兴奋的频率窦房结100次/分，房室交界50次/分，蒲氏纤维25次/分。自律性产生的原因是4期K+外流减少和Ｎa+外流使电位缓缓升高，当达到Na＋通道的阈值时,Ｃa2+通道开放产生动作电位意义是使心肌能在不受神经支配下自动跳动完成泵血功能。影响自律性的因素：a。4期自动去极化速度速度快，达到Cａ2+通道阈值快,则兴奋频率高，自律性高。b.最大复极电位水平复极的程度小电位高时易兴奋，自律性高.ｃ.阈电位水平阈值低易兴奋，自律性高。3。传导性传导性是指窦房结的兴奋传布到心肌组织的特性。传导原理：抢先占领、超速抑制传导速度普肯耶纤维4m心房肌0。4m／s心室肌1ｍ/s结区０.０2ｍ/s传导方向：窦房结→心房肌→房室交界→左右束支→影响传导性的因素:心肌纤维直径：粗则传导快0期去极化速度:去极化速度快,传导快。0期去极化幅度：大则快静息电位水平:静息电位低,去极化速度快，则传导加快4、收缩性收缩性的定义。兴奋收缩的关键也是由Ｃａ２+触发。细胞外液中Ca2+的多少直接影响收缩。同步收缩实现泵血功能。不出现强直收缩。标题3心的泵血功能衡量心脏泵血功能的指标心脏泵血功能的调节1、心动周期心一次收缩和舒张，称为一个心动周期.心率7５次/分，１个心动周期为0。8s。2、心的泵血过程血液流动的动力：心室内压力的变化。血液流动的方向：瓣膜的开放和关闭。3、心动周期中伴随心音的变化第一心音音调低而长,由心室收缩和房室瓣关闭引起。第二心音音调高而短,由半月瓣关闭引起。4、心脏泵血功能的评价A搏出量一次心跳,每次心室射出的血量。约７０mｌ.B每分输出量每分钟心脏射血的血量：A＊心率，也叫心输出量5L/心脏能适应机体的需要提高心输出量的能力叫心力储备。C心指数以每一平方米体表面积计算的每分心输出量。心输出量／体表面积:3.0~3．5L/（min＊m2D射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分数５、心脏泵血功能的调节泵血功能以心输出量为指标。输出量由搏出量和心率两个因素决定：前负荷：回心血量，心室收缩前的负荷(张力）后负荷：大动脉压，心室收缩后的张力.搏出量的调节心率的调节搏出量的调节异长调节等长调节异长调节定义：心肌收缩之前，因初长度改变引起搏出量的改变。初长度由前负荷决定。在一定范围内,回心血量增多,使得心肌的容积增大，心肌纤维的长度加大，使其弹力加大从而收缩有力。作用：对搏出量进行精细调节。等长调节定义：由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变。心肌收缩力增加，而使搏出量增多。心率的调节当增加心率可使输出量增加，当心率超过每分钟１7０～1８0次，心输出量反而下降。ﻩ 标题4体表心电图目的原理测量方式标ＩＩ导联各波的意义：Ｐ波：左右两心房去极化过程产生的电位变化.QRS波群:左右两心室去极化过程的电位变化。T波:左右两心室复极过程的电位变化。五、课后思考题或作业１、简述心室肌动作电位的特点及形成的离子基础.2、试述心肌细胞中快反应细胞与慢反应细胞的区别.3、心肌细胞一次兴奋过程中，兴奋性发生了怎样的变化？可能的机制是什么？４、什么是心动周期？以左心为例，试述在一个心动周期中,心房和心室各经历了哪些周期性活动?六、教学参考资料1、人体解剖生理学（第四版)，龚茜玲主编，人民卫生出版社出版2、生理学（第五版)，姚泰主编，人民卫生出版社出版第六章第二节课时安排:2学时一、教学目的本次课要求学生掌握血管生理。动脉血压的形成机制及其影响因素。微循环的组成与通路组织液的生成，影响组织液生成和回流的因素。静脉血压，静脉回心血量及其影响因素.二、教学重点和难点1。教学重点：血管生理、动脉血压的形成和影响因素。微循环的组成与通路组织液的生成。2．教学难点：动脉血压的影响因素。三、教学方法与手段1.教学方法：理论和生活事例相结合,由浅入深，让学生得出结论2。教学手段：板书与教学课件想结合,理论讲述与试验相结合四、教学内容标题１血管的分类1、血管的解剖分类按结构、走行方式分为动脉、静脉、毛细血管。2、血管按功能分类弹性贮器血管：大动脉分配血管：中、小动脉毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉毛细血管前括约肌交换血管:真毛细血管毛细血管后阻力血管:小静脉容量血管:静脉短路血管：动静脉短路标题2血流量、血流阻力和血压1、血流量和血流阻力及血压的关系Q＝ΔP/Ｒ＝PA／R血流量血流阻力血流阻力与血管的长度和血粘度成正比，与血管半径的４次方成反比：R=Lη/r42、动脉血压的形成和影响因素Ａ、血压的概念血压是血管内的血液对血管壁的侧压力收缩压:血压的最高值13。3～16。0kＰａ舒张压:血压的最低值8.0～１6。０kPａ脉压：收缩压-舒张压４．０～5。3kＰa平均动脉压：舒张压+1/3脉压动脉血压的生理意义：保证脏器供血，血压过高心负担加重，血压过低影响供血B、动脉血压的形成和影响因素血压形成的前提：足够的血容量充盈，平均充盈压0。9ｋPa影响因素:ａ、心脏射血b、外周阻力c、大动脉弹性 ﻩﻩﻩ３、脉搏自学４、静脉血压与血流静脉血压：头端１5~20mmＨｇ，末端即中心静脉压为0。中心静脉压静脉血回流受心缩力、呼吸、体位、骨骼肌收缩和静脉瓣的影响。标题３微循环1、微循环的组成微循环包括：微静脉、后微静脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、动静脉吻合支、通血毛细血管.微循环通路:A。直捷通路:微A、后微A、通血毛细血管、微Ｖ,骨骼肌中较多，加快血液回流。B。A-V短路:皮肤较多，有调节体温的作用.Ｃ。迂回通路:进入真毛细血管,物质交换。２、微循环的调节酸性代谢产物调节微循环安静时，20%交替开放葡萄糖+O2CO2＋Ｈ2O,当O２不充足时生成乳酸3、微循环调节障碍性疾病休克感染中毒过敏性休克标题４组织液的生成与回流1、组织液的生成组织液在毛细血管A端生成,在Ｖ端回流,生成压大于回流压,说明生成多于回流，剩下的部分由淋巴回流.ﻩﻩ 2、影响组织液生成的因素A、局部血压增高或血管通透性增强如局部炎症，血管扩张，进入局部微循环血量多,血压高,渗透多而水肿，同时血管通透性增高，水分渗出而水肿。B、淋巴循环障碍,影响回流而水肿,如丝虫病.C、血浆胶渗压下降，肝、肾疾病，营养不良，引起水肿。 五、课后思考题或作业1、动脉血压的形成条件?2、简述影响动脉血压的因素。3、简述微循环的组成及各通路的生理意义。4、简述影响组织液生成、回流的因素。5、简述影响静脉回流的因素。六、教学参考资料１、人体解剖生理学（第四版），龚茜玲主编，人民卫生出版社出版２、生理学（第五版),姚泰主编,人民卫生出版社出版七、备注无第六章第三节课时安排：2学时一、教学目的本次课要求学生掌握心血管活动的调节:神经调节、体液调节、自身调节。二、教学重点和难点１。教学重点：颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。２。教学难点：颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射.三、教学方法与手段1.教学方法：理论和生活事例相结合，由浅入深,让学生得出结论2。教学手段：板书与教学课件想结合，理论讲述与试验相结合四、教学内容标题1神经调节1、心血管的神经支配Ａ、心脏的N支配，心交感N和迷走NＢ、血管的N支配心脏的Ｎ支配，心交感N和迷走Ｎ心交感N迷走N心脏的两类Ｎ功能相反，以迷走N为主，迷走N控制心交感N，从而使心迷走N占优势。支配心脏的肽能Ｎ元。如Ｎ肽,降钙素基因相关肽，血管活性肠肽，啊片肽等作用主要是调节静脉血流.血管的Ｎ支配缩血管NF,交感Ｎ,末梢释放NE,分布血管壁,与血管壁Ｒ结合血管收缩，与R结合血管舒张,ＮE与结合强于,故表现为血管收缩反应.交感舒血管NF与结合,使血管舒张,供血充沛。副交感舒血管NＦ，副交感N放ＡCh与mR结合血管舒张.2、心血管中枢Ａ、延髓的心血管中枢切断延髓以上部分,心血管的活动变化不大；切断延髓和脊髓的联系后，血压降至5。3kPa(40ｍmHg）延髓的心血管运动神经有心迷走神经,控制心交感神经和交感缩血管心肌神经元。a、缩血管区：引起交感缩血管神经紧张性活动b、缩血管区：控制缩血管区的活动，兴奋时所血管神经张力下降c、传入神经接替站：延髓的孤束核接受窦神经、主动脉神经的传入信息，再船只其它下位ｄ、心抑制区：心迷走神经控制 ﻩﻩＢ、延髓以上的心血管中枢下丘脑：是调节内脏活动的高级中枢,调节心脏和血压处于最佳水平。大脑边缘系统:中枢活动，特别是情绪活动,影响下丘脑的心血管调节。 3、心血管反射Ａ、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射过程:血压升高——动脉管壁牵张—-颈动脉窦主动脉弓压力感受器兴奋,传入神经冲动增加——窦神经—-舌咽神经——延髓孤束核主动脉神经--迷走神经—-延髓血管运动神经元抑制，心交感紧张性活动减弱-—传出神经——心、血管，使心活动减弱，血管舒张，同时迷走神经张力增加，迷走传向心脏的冲动增加——心率减慢，输出量减少，血管舒张，外周阻力减少—-血压下降意义：是一种负反馈调节，使动脉血压保持稳定. ﻩ Ｂ、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射缺O２、CO2、pH——化学感受器兴奋——传入神经——延髓孤束核-—延髓心血管活动加强，呼吸中枢活动加强——心血管活动加强—-血压升高正常时比反射时占次要地位，当缺氧、窒息、酸中毒等时发挥作用。ﻩﻩﻩC、其他心血管反射,心、肺、感受性反射心房、心室、肺血管压力升高,血容量增大——心、肺血管壁牵拉--心肺感受器兴奋-—传入神经——中枢——交感张力下降,迷走张力升高——血压下降心房感受血容量变化的感受器叫容量感受器标题2体液调节1、肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）NE和E既是神经递质，又是肾上腺髓质分泌的激素.分泌是E占８0％，NＥ占20％.NＥ激动α受体，E激动α、β受体。NE对心β１受体有一定作用,对血管β２受体作用弱。皮肤、内脏、粘膜、内脏血管NE使其收缩,骨骼肌、肝、心、脑β２受体占优势，ＮＥ作用弱，Ｅ使其先收缩后舒张.ﻩ ２、肾素－血管紧张素、醛固酮系统当血压下降时，肾供血不足，小管液Na+、Ｃl—含量下降,肾交感神经张力增加通过β受体使肾素分泌增加→近球C→肾素（碱性蛋白质)→血液中AT原→ＡTI（十肽)→肺转化酶→AＴⅡ(八肽)一分钟后→血管紧张素酶A分解为ATⅢ(七肽)ATⅡ、ATⅢ通过AＴR起作用。ＡTⅡ的作用：a.使全力微A收缩,微V收缩,阻力大回心血多，ＢP↑b．促进交感N递质释放，使中枢交感张力提高BＰ↑ｃ．促醛固酮释放，保Ｎa+保水血量多BＰ↑d。产生渴感,引起饮水,ＰGＥ,NE高血糖促进肾素↑ＡTⅢ是ATⅡ的1０％～20%收缩血管，对醛固酮较强。3、抗利尿激素（ADH）ＡDH可促进水的回收,增加血量，大量时收缩血管平滑肌外周压力提高,血压升高。４、血管内皮生成的活性物质血管内皮细胞舒张因子血管内皮可产生前列环素,使血管舒张，内皮C合成内皮舒张因子使平滑肌cＧmｐ↑,Ca2＋↓ＢP↓血管内皮C收缩因子，如内皮素（EＴ）收缩血管.5、其他A、心钠素:由心房合成的多肽,舒张血管,减少心率及心输出量，作用于肾受体，使水、钠排出,抑制肾素、醛固酮释放。B、前列腺素E2:强烈舒张血管。C、前列腺素F2α：收缩静脉.Ｄ、前列环素：舒血管。Ｅ、组织胺：舒血管,使毛细血管和微静脉的通透性增高，其它平滑肌收缩。F、β—内啡肽:在中枢使交感抑制，迷走张力提高，直接舒张血管。五、课后思考题或作业1、试述心交感神经的生理作用及其作用机制。２、乙酰胆碱对心率、心肌收缩、血管活动有何影响?3、简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用.4、简述血管紧张素Ⅱ升压的发生机制。5、说明动脉血压变化时,颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射(减压反射)的调节过程及其生理意义。慢性高血压患者通过此反射为什么不能将血压降至正常?六、教学参考资料1、人体解剖生理学（第四版），龚茜玲主编，人民卫生出版社出版2、生理学（第五版）,姚泰主编，人民卫生出版社出版第六章第四节~第五节课时安排：2学时一、教学目的本次课要求学生掌握血量的调节:神经调节、体液调节。器官循环:冠脉循环的血流特点及其调节。肺循环的血流特点及其调节。脑循环的血流特点及其调节。二、教学重点和难点1．教学重点：血量的调节。２．教学难点：冠脉循环。三、教学方法与手段1。教学方法：理论和生活事例相结合,由浅入深,让学生得出结论2．教学手段:板书与教学课件想结合,理论讲述与试验相结合四、教学内容标题1血量的调节血量的稳定对于维持循环、脏器供血十分重要。1、压力感受性和化学感受性调节：血压减少，血量下降，大出血，缺氧，二氧化碳增加，通过上述2的反射使血压升高，增加血量。２、ＡDＨ:促进水的回收而升高血容量。3、肾素－血管紧张素、醛固酮系统:增加血量。失血1０%时,通过以上因素可恢复到正常,无症状.失血达2０%，心输出量下降,血压下降，失代偿，有症状。失血达３0％，休克。ﻩ标题2器官循环器官血流量：单位时间内流过某一器官的血量,取决于ＡV压差及阻力血管的舒缩状态。安静时，每100ｇ（一)冠状循环：冠脉表面的垂直分布，腺苷及酸性产物调节。(二）脑循环：颅底动脉环供应.五、课后思考题或作业1、机体如何维持血量保持恒定的？2、冠脉循环有何特点?3、脑循环有何特点?六、教学参考资料１、人体解剖生理学（第四版）,龚茜玲主编,人民卫生出版社出版２、生理学(第五版），姚泰主编，人民卫生出版社出版七、备注无第七章第1—２节课时安排：2学时一、教学目的（本次课要求学生掌握的知识点或达到的学习目的)掌握呼吸概念；呼吸过程包括外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸三个环节.简单了解呼吸系统结构;熟悉肺泡上皮细胞种类及功能；掌握呼吸膜的组成。肺通气的概念及原理、肺通气的动力、阻力;肺换气的概念、动力及影响因素。各种神经、体液因素对呼吸运动的调节过程及生理意义.熟悉肺通气功能的各项评价指标,如肺活量、潮气量、肺泡通气量等概念及其生理意义.二、教学重点和难点1.教学重点:呼吸的概念:机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸过程由三个同时进行的环节:外呼吸或肺呼吸；气体在血液中的运输;内呼吸或细胞呼吸共同来完成.呼吸系统由输送气体的呼吸道和交换气体的肺两部分组成。呼吸膜的组成:呼吸膜由六层结构组成：含肺表面活性物质的的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。肺泡上皮细胞有两种，一种是较多的扁平上皮细胞（Ⅰ型细胞)和为数较少的具有分泌功能的立方上皮细胞（Ⅱ型细胞）。肺泡壁上的Ⅱ型细胞分泌表面活性物质,其主要成分为二软脂酰卵磷脂,可以减少肺泡液层与气层间所造成的表面张力。肺通气指肺泡与外界大气之间的气体交换。实现肺通气的原动力是呼吸运动。呼吸肌的节律性收缩与舒张导致胸廓和肺随着扩大和缩小,从而使气体吸入或呼出肺泡。肺通气阻力由弹性阻力和非弹性阻力两部分组成，前者主要来源于肺组织的弹性回缩力和肺泡表面张力，后者包括气道阻力、惯性阻力、组织粘滞性等。肺通气的功能评价:每次呼吸时吸入或呼出的气体量，称为潮气量.尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和.肺活量反映了肺一次通气的最大能力,在一定程度上可作为肺通气功能的指标。每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量。它等于潮气量乘以呼吸频率。每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量减去解剖无效腔容量，它是真正有效的通气量，称肺泡通气量。2。教学难点：肺泡壁上的Ⅱ型细胞分泌的表面活性物质与肺泡液层与气层间所造成的表面张力之间的关系。呼吸运动与肺内压之间的关系,胸膜腔负压的存在及生理意义.肺通气阻力中弹性阻力的来源及组成。三、教学方法与手段1。教学方法:教师以课件及板书形式讲授，学生听讲并记录重要内容，授课内容每章结束后简单复习重点内容.２。教学手段：采用多媒体与板书相结合的手段.四、教学内容标题1第一节呼吸系统解剖概述呼吸的概念:机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸过程由三个同时进行的环节:外呼吸或肺呼吸；气体在血液中的运输；内呼吸或细胞呼吸共同来完成。呼吸系统由输送气体的呼吸道和交换气体的肺两部分组成.呼吸膜的组成。肺泡上皮细胞由Ⅰ型细胞Ⅱ型细胞构成。肺泡壁上的Ⅱ型细胞分泌表面活性物质,可以减少肺泡液层与气层间所造成的表面张力。胸膜腔与胸膜腔负压的存在与意义。标题2第二节肺通气一肺通气的动力呼吸运动是肺通气的直接动力。呼吸运动的过程,呼吸肌的组成,呼吸的形式.呼吸过程中肺内压的周期性变化.肺内压和大气压之间的压差是推动气体进出肺的直接动力。胸膜腔内负压的概念。胸膜腔内的压力是肺内压与肺的弹性回缩力的代数和.胸膜腔内负压形成与生理意义。标题３二肺通气的阻力肺通气的阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力两种。弹性阻力是指肺和胸廓等弹性物体的阻力,是平静呼吸时的主要阻力弹性阻力与顺应性之间的关系，肺弹性阻力来自两个方面：一是肺弹性纤维的弹性回缩力；二是肺泡内表面液–气界面形成的表面张力。胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分.非弹性阻力是呼吸过程中气道对气流的阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力,以气道阻力为主.呼吸道管径是影响气道阻力的主要因素.标题４三肺通气功能的评价肺容量是指肺能容纳的气体量.由潮气量,补吸气量，补呼气量，残气量（余气量）几部分组成。肺活量(vitalcａpacity）是指最大吸气后,在尽力呼气所能呼出的最大气体量。它是补吸气量、潮气量和补呼气量三者之和。时间肺活量概念。肺通气量的评价可分为每分通气量及肺泡通气量。肺每分通气量指肺每分钟吸入或呼出的气体总量,等于潮气量乘以呼吸频率.肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的实际能与血液进行气体交换的有效通气量。解剖无效腔与肺泡无效腔的定义及生理意义.五、课后思考题或作业名词解释呼吸呼吸膜胸膜腔呼吸运动肺通气肺换气顺应性潮气量肺活量肺泡通气量呼吸运动的三个环节包括哪些?简述呼吸运动的过程？胸膜腔负压的生理意义是什么?为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高？六、教学参考资料生理学姚泰主编第六版人民卫生出版社生理学(八年制教材)姚泰主编人民卫生出版社七、备注第七章第3-4节课时安排：２学时一、教学目的（本次课要求学生掌握的知识点或达到的学习目的)掌握肺换气的概念、动力及影响因素。各种神经、体液因素对呼吸运动的调节过程及生理意义。熟悉气体在血液运输的方式:氧的运输、二氧化碳的运输。了解呼吸中枢与呼吸节律的形成与调节；异常呼吸。二、教学重点和难点１．教学重点：肺换气指肺泡与血液之间通过扩散而进行的气体交换。影响肺换气的因素有呼吸膜面积与厚度、气体分压差、气体相对分子量、气体在水中的溶解度、通气/血流比值.气体在血液中的运输有物理溶解和化学结合两种方式。Ｏ2主要通过与红细胞中的血红蛋白相结合的方式运输;CO2主要以与H2O结合形成碳酸氢盐和与血红蛋白结合成氨基甲酸血红蛋白的方式运输。呼吸运动的调节:呼吸运动是呼吸肌的节律性收缩、舒张活动，呼吸节律起源于呼吸中枢。肺牵张感受器存在于气管到细支气管的平滑肌中，化学感受性反射对呼吸运动的调节是通过动脉血或脑脊液中的Ｏ2、ＣO2和H+通过刺激化学感受器反射性调节呼吸运动,以维持内环境中这些化学因素的相对稳定。由肺扩张或缩小萎陷所引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射性呼吸变化,称为肺牵张反射。２。教学难点：影响肺换气的因素有哪些，影响通气/血流比值的因素。呼吸运动调节的过程，CO2水平变化对呼吸运动的调节作用。三、教学方法与手段１。教学方法:教师以课件及板书形式讲授，学生听讲并记录重要内容，授课内容每章结束后简单复习重点内容.2．教学手段：采用多媒体与板书相结合的手段。四、教学内容标题1第三节气体交换和运输肺泡与血液之间、血液与组织之间O2和CO2的交换称为气体交换.前者称为肺换气，而后者称为组织换气或内呼吸.气体交换是通过扩散来实现的。交换后的气体借助血液循环进行运输。(一）气体交换的方式和动力：气体通过扩散的形式进行交换。在混合气体中各气体组分具有的压力叫做该种气体的分压,用P表示。气体交换的动力是气体间的分压差。（二)气体交换的过程:在肺泡及组织细胞周围完成的气体交换过程。标题2(三）影响气体交换的因素影响气体交换的因素包括：1。气体扩散速率:单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率.其与气体分压差、温度（人体温度相对恒定,温度因素可忽略不计）、扩散面积、气体的溶解度成正比,与气体分子量的平方根、扩散距离成反比.2.呼吸膜:呼吸膜由六层结构组成:含肺表面活性物质的极薄的液体层、很薄的肺泡上皮细胞层、上皮基底膜间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层.呼吸膜的通透性、厚度以及扩散面积均会影响气体交换的效率。３。通气/血流比值:是指每分肺泡通气量（VＡ)对每分肺血流量（Q）的比值（VＡ/Q）.这一比值可作为肺泡气体交换效率的指标。要气体交换效率高,不仅需要足够的肺泡通气量和肺血流量,而且两者必须匹配，才能达到最佳换气效率。正常成人安静时VA/Q=4。2L/5L=０。８4.标题3二气体在血液中的运输O2和CＯ２在血液中有两种存在形式，即物理溶解和化学结合。物理溶解状态的气体量少，但却是气体交换的形式也是实现化学结合所必需的中间阶段。血液中O2和CO2绝大部分是以化学结合形式运输的。物理溶解和化学结合两者之间保持着动态平衡.（一)氧的运输：Ｏ2进入红细胞内，与还原血红蛋白(Hb）结合，生成氧合血红蛋白(HbO2）。100mｌ血液中Hb所能结合的最大O2量称为血氧容量.而Hb实际结合的O2量称为血氧含量。血氧含量和血氧容量的百分比称为血氧饱和度。（二）ＣO２的运输：ＣO2化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。结合成碳酸氢盐是血液运输CO２的主要形式。决定反应方向的是毛细血管两侧的ＣO2分压差。结合成氨基甲酸血红蛋白反应迅速，无需催化。调节它的主要因素是氧合作用。标题4第四节呼吸运动的调节呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随机体活动和代谢水平的改变而改变。呼吸肌属于骨骼肌,本身没有自动节律性。呼吸肌产生的节律性活动主要受中枢神经系统的调节和控制.此外，血液中PＯ2、ＰCO2及H+浓度等体液因素也参与对呼吸的频率和深度的调节。一、呼吸中枢：是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。延髓是产生节律性呼吸的基本中枢，但正常呼吸节律的维持还有赖于延髓以上中枢参与。脑桥中存在呼吸调节中枢。在延髓和脑桥呼吸中枢共同作用下，维持正常呼吸节律。呼吸还受脑桥以上部位的脑区,如大脑皮质、边缘系统、下丘脑等的影响。二、呼吸的反射性调节：１。肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射，又称黑–伯反射。动物切断迷走神经后呼吸变深变慢.2。外周本体感受性反射：骨骼肌的肌梭和腱器官属本体感受器，它们受到牵张刺激时可以反射性地引起本体感受性反射。来自躯体不同的感觉也可以反射性地引起呼吸改变。标题5三、化学因素对呼吸运动的调节动脉血或脑脊液中PO2、ＰＣＯ2和Ｈ+浓度发生变化时，可通过化学感受器反射性调节呼吸运动。根据参与呼吸调节的化学感受器所在的部位不同，可将化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器。1．中枢化学感受区：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位。中枢化学感受区的适宜刺激是脑脊液和局部细胞外液的Ｈ+浓度.2．外周化学感受器：外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体内。在动脉血PO２降低,PCO2升高以及ｐH降低时,使外周化学感受器兴奋.CO２、H+和低O２对呼吸运动的调节１.ＣO2对呼吸的影响:动脉血中必须保持一定的CO2，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性.吸入气中CO２浓度适量增加,可使动脉血中PCＯ2增加，使呼吸加深加快。CO2使呼吸加深加快的作用是通过两条途径实现的：一条是直接刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），通过窦神经和迷走神经传入纤维将冲动传入延髓呼吸中枢,使其兴奋,导致呼吸加深加快。另一条是当血液中ＣO２分压升高时，CO2分子易透过血—脑屏障进入脑脊液，形成Ｈ2CＯ3，进而解离出Ｈ＋,使脑脊液Ｈ+浓度升高,H+是化学感受器的刺激物,由H+刺激延髓腹外侧的中枢化学感受区,再通过神经联系到达延髓呼吸中枢,使呼吸加深加快。两条途径中，后一条是主要的。2、Ｈ+的影响：动脉血H+浓度增加也能够促使呼吸加深加快。由于H+通过血–脑屏障的速度慢，所以其作用机制主要是通过刺激外周化学感受器而反射性地影响呼吸。３、低O２对呼吸的影响：低O２或缺Ｏ2的作用机制是通过刺激外周化学感受器而反射性地加强呼吸运动.四、异常呼吸周期性呼吸是异常呼吸形式的一种,最常见的有陈—施呼吸(潮式呼吸)、比奥呼吸、睡眠呼吸暂停。五、课后思考题或作业名词解释通气/血流比值血氧容量血氧含量血氧饱和度肺牵张反射试说明哪些因素影响肺换气？试述氧和二氧化碳在血液中的运输方式?试述肺牵张反射的过程及其生理意义.当吸入气体中CO2含量增加对肺通气有何影响？是通过何途径实现的？第八章第1－３节课时安排：2学时一、教学目的（本次课要求学生掌握的知识点或达到的学习目的）掌握消化和呼吸的概念,消化管平滑肌的生理特性。消化管的内分泌功能及胃肠激素.胃,小肠等部位机械性消化的过程。熟悉消化系统的神经支配,消化腺的基本生理作用。了解消化系统的结构及组成，消化管平滑肌的电生理特性。二、教学重点和难点1。教学重点：消化管平滑肌的生理特性;胃肠激素的概念及生理功能；胃,小肠等部位机械性消化的特性及消化过程。2.教学难点：影响胃排空作用的因素。胃肠道的神经支配中壁内神经丛的作用。三、教学方法与手段1．教学方法:教师以课件及板书形式讲授,学生听讲并记录重要内容,授课内容每章结束后简单复习重点内容。2.教学手段：采用多媒体与板书相结合的手段。四、教学内容标题１第一节消化系统解剖概述消化系统是内脏的组成部分之一，由消化管和消化腺组成。消化管由口腔、咽、食道、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠）和大肠(盲肠、结肠、直肠）组成。消化腺属外分泌腺，可分为管外腺和管内腺，管外腺主要有唾液腺、胰、肝等.管内腺存在于消化管管壁内，有胃腺、肠腺.标题２第二节消化和吸收生理概述消化是指食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程.吸收是指食物消化后的可溶性小分子物质、水、无机盐通过消化管粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程.食物消化的方式可分为机械性消化和化学性消化。机械性消化是通过消化管肌肉的收缩和舒张活动将食物磨碎,使食物与消化液充分混合,并将食物推送到消化管的远端。化学性消化是通过消化腺细胞分泌的消化液，将食物中的蛋白质、脂肪和糖类进行化学分解,使其变成能被机体吸收和利用的小分子物质的过程。标题3二、消化管平滑肌的生理特性消化管平滑肌除具有肌组织的共性，即兴奋性、传导性、收缩性和伸展性外,还有其特点.1.兴奋性较低、收缩缓慢与骨骼肌和心肌比较,消化管平滑肌的兴奋性较低。收缩和舒张的时程比骨骼肌长，且不规则.2。自律性将离体的消化管置于适宜的环境中,其仍能进行良好的节律性运动，但其自动节律缓慢,且不如心肌规则。3。紧张性消化管平滑肌经常保持在一种微弱而持续的收缩状态，即紧张性。这种紧张性使消化管各部分保持一定的形状和位置，并使消化管管腔内经常保持着一定的基础压力。此外，紧张性是消化管平滑肌各种运动形式的基础。4.伸展性在外力作用下，消化管平滑肌能作很大的伸展，以适应需要.例如进食时可反射性引起胃底和胃体肌肉舒张，使胃可以容纳好多倍于自己原来容积的食物。对某些理化刺激较敏感消化管平滑肌对化学、温度和牵张刺激较为敏感，对一些生物活性物质的刺激特别敏感。标题４三、消化腺的分泌功能每天人由各种消化腺分泌的消化液由水、无机盐和有机物组成,有机物中最重要的成分是各种消化酶。消化液的主要功能是：①分解食物中的各种成分；②改变消化管内的pＨ值,以适应消化酶活性的需要;③稀释食物,使之与血浆渗透压相等，以利于吸收；④保护消化道粘膜。消化腺细胞分泌消化液的过程是主动活动过程,包括腺细胞从血液中摄取原料，在腺细胞内合成分泌物以及分泌物排出等一系列复杂过程。整个分泌过程需要消耗能量,能量主要来自腺细胞内的ATP。标题5四、胃肠的神经支配胃肠的神经支配包括外来神经系统和内在神经系统两大部分。两者相互协调，共同调节胃肠功能。（一)外来神经系统胃肠外来神经包括交感神经和副交感神经,其中副交感神经的作用是主要的。1。交感神经交感神经发自脊髓胸腰段侧角，其神经末梢释放去甲肾上腺素。一般情况下，交感神经兴奋可引起胃肠运动抑制和腺体分泌减少。2．副交感神经副交感神经来自迷走神经和盆神经.胃肠副交感神经的节后纤维大部分为胆碱能纤维，通过兴奋效应细胞的M受体引起胃肠道运动增强,腺体分泌增加。还有一小部分纤维是抑制性纤维，其末梢释放的递质可能是肽类物质，称为肽能神经。(二）内在神经系统胃肠内在神经系统是由存在于消化管壁内无数的神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络.包括两组神经丛，即位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛和位于粘膜下层的粘膜下神经丛。内在神经丛含有无数的感觉神经元、中间神经元、运动神经元和神经纤维。神经节细胞和神经纤维互相连接形成一个完整的调节系统,可以完成局部反射,在胃肠活动的调节中起整合作用。外来神经系统对内在神经系统具有调制作用.标题6五、消化管的内分泌功能与胃肠激素胃肠内分泌细胞合成和释放的多种有生物活性的化学物质，统称为胃肠激素。胃肠内分泌细胞以远距分泌、旁分泌、自分泌及神经分泌等不同形式发挥作用，主要是调节消化器官的功能，但对体内其他器官功能也可产生广泛影响.其对消化器官的主要作用有：1．调节消化腺的分泌和消化管的运动2.调节其他激素的释放如抑胃肽有很强的刺激胰岛素分泌的作用；生长抑素、血管活性肠肽等对胃泌素的释放有调节作用。３．营养作用有些胃肠激素具有促进消化道组织代谢和生长的作用,称为营养作用。例如，胃泌素能刺激胃粘膜蛋白质的合成，促进其生长。标题7第三节机械性消化一、咀嚼和吞咽咀嚼：是由咀嚼肌群协调而有顺序的收缩来完成的，是随意动作，但通常是一种反射活动。咀嚼的作用除切割和磨碎食物外,还使食物与唾液充分混合形成食团，便于吞咽，为食物进一步的化学性消化准备条件。吞咽:是一种复杂的反射过程,它使食团从口腔经咽、食管入胃。食团由口腔入咽，是随意运动，主要依靠舌肌将食团推向咽部。食团进入食管后,引起食管蠕动。蠕动:是一种食管肌肉的顺序舒张和收缩形成的向前推进的波形运动,在食团的上端为一收缩波，下端为一舒张波，舒张波和收缩波不断向下移动,这样食团可最终被推送入胃。标题8二、胃的运动胃运动的意义是使食物与胃液充分混合，以利于胃内的消化过程，并以适于小肠消化和吸收的速度，逐渐少量地把胃内消化产物排向小肠。(一）胃的运动形式及其作用1。容受性舒张：当咀嚼和吞咽食物时，由于食物对咽、食管等处感受器刺激,反射性引起胃底和胃体的松弛，这被称为容受性舒张.其生理意义在于通过胃壁肌肉的舒张而容纳即将入胃的大量食物，以完成贮存食物的功能。2.紧张性收缩：胃壁平滑肌经常保持某种程度的持续收缩状态，称为紧张性收缩。其意义在于维持胃内一定的压力和保持胃的形状、位置。3。蠕动:从胃中部即开始蠕动，约每分钟3次,每个蠕动波约需1分钟到达幽门.其意义在于使食物和胃液充分混合,可将块状食物进一步磨碎，并推进胃内容物通过幽门排入十二指肠。（二)胃的排空及其控制胃的排空：是指胃内容物被排入十二指肠的过程。不同食物的排空速度不同，取决于食物的物理性质和化学组成。稀的、流体食物比稠的、固体食物排空快;颗粒小的食物比颗粒大的食物排空快;等渗食物比非等渗食物快。三大营养物质中，糖类排空最快,蛋白质类次之，脂肪类排空最慢。混合食物的胃排空一般需４~６小时。1。胃内促进胃排空的因素胃内容物作为扩张刺激，通过迷走–迷走长反射和壁内神经丛反射性地引起胃的紧张性收缩和蠕动增强、胃内压升高，从而加速胃排空。食物的扩张刺激和化学成分还可引起胃泌素的释放。胃泌素对胃运动有刺激作用，从而促进胃排空。2．十二指肠内抑制胃排空的因素由胃排入十二指肠的食糜，可刺激十二指肠粘膜上多种感受器,反射性地抑制胃运动,使胃排空减慢，这种反射称为肠胃反射。胃酸和脂肪等食糜进入十二指肠后,还可引起小肠粘膜释放多种激素，如促胰液素、抑胃肽，这些激素通过体液调节方式抑制胃运动和延缓胃排空。随着进入肠内的盐酸被中和，食物的消化产物被吸收，上述抑制胃运动的因素也逐渐消除，胃的运动又逐渐加强，又推送一部分食糜进入十二指肠，重复上述过程，如此反复进行，直到胃内食糜完全排空为止。（三）呕吐呕吐:是指胃或肠内容物被强力挤压，通过食管，经口腔驱出的动作。呕吐是复杂的反射活动。是一种具有保护意义的防御反射.标题9三、小肠的运动（一）小肠的运动形式及其作用１．紧张性收缩：紧张性收缩是其他运动形式的基础。当小肠紧张性降低时，肠壁对小肠内容物的压力减小，使食糜与消化液不能充分混合，食糜的推进速度也变慢.反之,则增快。2.分节运动：分节运动是以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动，主要发生在食糜所在的肠管上。其表现是:在同一时间内，一段肠管的多处发生收缩,同时邻近处发生舒张，将肠管及肠内容物分割成许多节段.几秒钟后,原来收缩的部位发生舒张，原来舒张的部位发生收缩，如此反复进行。分节运动的意义在于使食糜与消化液充分混合,并增加食糜与肠壁的接触,为消化和吸收创造条件。此外，分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。3．蠕动:小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，通常重叠在节律性分节运动之上，两者经常并存。蠕动的意义在于使分节运动作用后的食糜向前推进,到达一个新肠段,再开始分节运动。小肠还有一种传播速度快，传播距离远的蠕动，称为蠕动冲，蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到回肠末端,有时还可推送到大肠，有利于食糜的充分消化和吸收。(二)回盲瓣的功能回肠末端与盲肠交界处的环行肌增厚，起着括约肌的作用,称为回盲瓣.回盲瓣的主要功能是防止回肠内容物过快地进入大肠，延长食糜在小肠的停留时间，从而有利于小肠内容物的充分消化和吸收。此外，回盲瓣还具有活瓣样作用，可阻止大肠内容物向回肠倒流。五、课后思考题或作业名词解释消化吸收胃肠激素胃排空蠕动分节运动简述消化系统的结构组成?有哪些功能?消化管平滑肌有哪些生理特性?支配消化管的神经有哪些?简述胃肠激素的化学本质、分泌细胞和生理作用。何为胃排空?说明其排空的过程及机制?七、备注第八章第4-６节课时安排:2学时一、教学目的(本次课要求学生掌握的知识点或达到的学习目的)掌握各消化液的分泌及化学性消化的过程,胃液分泌的调节方式。吸收的主要部位，各种营养物质吸收的方式。熟悉大肠内细菌的活动，排便反射的过程。了解大肠的运动形式.二、教学重点和难点1.教学重点：胃液的成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘液和碳酸氢盐、内因子.引起胃液分泌的内源性物质有乙酰胆碱、胃泌素和组胺等。消化期的胃液分泌分头期、胃期和肠期。盐酸、脂肪和高渗溶液是胃肠腔内抑制胃液分泌的三个重要因素.胰液中含有消化三大营养物质所需要的酶,是最重要的消化液。胰液的分泌受神经体液调节，以促胰液素和胆囊收缩素的体液调节为主。小肠是营养物质吸收的主要部位。糖类分解为单糖，蛋白质分解为２肽、3肽和氨基酸,能被小肠上皮细胞主动吸收,与Ｎa+的吸收相耦联.单糖和氨基酸被吸收的途径是血液。脂类的分解产物中,甘油和单糖一起被吸收,其余形式的吸收需要胆盐的帮助，以淋巴途径为主。2。教学难点：影响胃液分泌的因素。营养物质在小肠的吸收。三、教学方法与手段１．教学方法：教师以课件及板书形式讲授，学生听讲并记录重要内容，授课内容每章结束后简单复习重点内容。2.教学手段：采用多媒体与板书相结合的手段。四、教学内容标题1第四节化学性消化一、唾液（一）唾液的性状和主要成分唾液是由唾液腺分泌的混合液体,无色无味近于中性,渗透压为低渗。唾液中水分约占99%，有机物主要有唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶等,无机物主要是Na+、K＋、Ca2+、Cｌ－等。(二）唾液的主要作用1.湿润和溶解食物这样可以引起味觉，并易于吞咽食物。2。保护口腔清洁唾液可清除口腔中的食物残渣，冲淡、中和进入口腔中的有害物质.其中的溶菌酶有杀菌作用。3．唾液淀粉酶能将淀粉分解为麦芽糖唾液淀粉酶发挥作用的最适pH在中性范围内.（三）唾液分泌的调节唾液分泌的调节完全是神经反射性的，包括非条件反射和条件反射。标题２二胃液(一）胃液的性状和成分胃液是一种无色透明的酸性液体，pH为0.９～1．5.正常成人每日胃液分泌量为1.5~2。５L。胃液中含多种有机物和无机物.胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和碳酸氢盐以及内因子等。(二）胃液主要成分的作用1.盐酸由泌酸腺壁细胞分泌，也称胃酸。（1）盐酸的分泌机制壁细胞分泌H+是靠细胞膜上的质子泵实现的,是一种主动转运过程。(２）盐酸的主要生理作用包括:①激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供发挥作用所需的酸性环境；②杀灭随食物进入胃内的细菌;③盐酸进入小肠后可引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④盐酸所造成的酸性环境，有助于小肠对铁和钙的吸收。2。胃蛋白酶原主要由泌酸腺主细胞分泌的。胃蛋白酶原无活性。在胃酸或已具有活性的胃蛋白酶的作用下，转变为具有活性的胃蛋白酶.胃蛋白酶能水解蛋白质,生成和胨，也产生少量多肽和氨基酸。胃蛋白酶作用的最适pH为2。0~3。5。3。粘液和碳酸氢盐胃的粘液是由表面的上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺分泌的，其主要成分为糖蛋白,可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械性损伤。胃内HCO3―主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的,少量是从组织间液渗入胃内的.粘液与HCO3―共同构成“粘液–碳酸氢盐屏障”，能有效地阻挡H+的逆向弥散,保护胃粘膜免受H＋侵蚀,HCO3―可中和Ｈ＋,从而可防止酸、胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。４。内因子是由泌酸腺的壁细胞分泌的一种糖蛋白。它可与随食物进入胃内的维生素B1２结合,促进回肠上皮细胞对维生素B12的吸收。维生素B12是红细胞促成熟因子,参与红细胞生成过程。标题3（三)胃液分泌的调节胃液的分泌受很多因素的影响。刺激胃液分泌的主要内源性物质乙酰胆碱：是大部分支配胃的迷走神经末梢所释放的递质.它可直接作用于壁细胞上的M受体，引起胃酸分泌增加。胃泌素:由胃窦和十二指肠粘膜的G细胞分泌,释放后以内分泌的方式作用于壁细胞上的特异性受体，刺激其分泌盐酸。（３）组胺：正常情况下,胃粘膜肥大细胞或嗜铬样细胞恒定地释放少量组胺，通过旁分泌方式作用于壁细胞上的H2受体，刺激其分泌。消化期的胃液分泌(1）刺激胃液分泌的因素胃液分泌分为三个时期：头期、胃期和肠期。①头期胃液分泌引起胃液分泌的传入冲动主要来自位于头部的感受器,故称头期胃液分泌.头期胃液的分泌由条件反射和非条件反射引起。由此可见，头期胃液的分泌包括神经和神经体液两种调节机制。头期胃液分泌的特点:分泌量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化能力强。②胃期胃液分泌其机制主要是：食物作用于胃底、胃体部壁内的感受器，通过迷走–迷走神经长反射和壁内神经丛短反射，引起胃腺分泌。同时，食物对胃的扩张作用及食物的化学成分还可作用于胃窦粘膜的G细胞,促进胃泌素的释放。胃期胃液分泌的特点：酸度高,但胃蛋白酶含量较头期的少,所以消化能力较头期弱。③肠期胃液分泌当食物成为食糜离开胃进入小肠后,还能引起少量的胃液分泌,这是由于食糜的机械性和化学性刺激作用于小肠的结果.肠期胃液分泌的特点:分泌量少，约占进食后胃液分泌总量的1０%。（2）胃液分泌的抑制因素精神、情绪因素可抑制胃液的分泌。此外盐酸、脂肪和高渗溶液则是胃肠道内抑制胃液分泌的三个重要因素。标题4三胰液(一)胰液的性状和成分胰液是胰腺外分泌部的分泌物，由胰腺腺泡细胞和小导管细胞分泌。含有无机物和有机物。无机物包括水、Nａ+、K+、Ｃa2＋、C1―和碳酸氢盐等.有机物主要是多种消化酶，主要有:胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。（二）胰液主要成分的作用1。碳酸氢盐其主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使小肠粘膜免受胃酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的pH环境.2.胰淀粉酶胰淀粉酶对生的或熟的淀粉都能分解，其分解产物为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖.３.胰脂肪酶胰脂肪酶可将甘油三酯分解为脂肪酸、甘油一酯和甘油。4。胰蛋白酶原和糜蛋白酶原此两种酶原均不具活性.当胰液进入十二指肠后，在肠液中的肠致活酶作用下将胰蛋白酶原激活成具有活性的胰蛋白酶.胰蛋白酶可将无活性的糜蛋白酶原激活为糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能将蛋白质分解为和胨，当二者共同作用时，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。（三）胰液分泌的调节在非消化期,胰液分泌很少或不分泌。进食后,胰液开始分泌。胰液分泌受神经和体液双重调节，但以体液调节为主.标题5四胆汁（一）胆汁的性状和成分胆汁是由肝细胞生成的,在消化期由肝管流出,并经胆总管排入十二指肠。是一种苦味的金黄色或深绿色液体.由肝直接分泌的肝胆汁呈金黄色或桔棕色,在胆囊贮存过的胆囊胆汁则因浓缩使颜色变深。胆汁的成分除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，还有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸等有机成分。（二）胆汁的作用１.促进脂肪的消化和吸收胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等均可作为乳化剂,减少脂肪的表面张力,使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内,从而增加了胰脂肪酶的作用面积,有利于脂肪的分解。胆盐能与不溶解于水的脂肪分解产物结合,形成水溶性复合物,以利于脂肪消化产物的吸收。2.促进脂溶性维生素的吸收胆汁通过促进脂肪的分解和吸收，对脂溶性维生素(维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。标题６五小肠液(一）小肠液的性状和成分小肠腺分泌的小肠液呈弱碱性，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。成人每日分泌量为1～3L。小肠液中除水和电解质外,还含有粘液、免疫蛋白和肠致活酶。(二)小肠液的作用1。肠致活酶激活胰蛋白酶原转变成有活性的胰蛋白酶。２。保护作用弱碱性的粘液使肠粘膜免受机械性损伤和胃酸的侵蚀，粘液中的免疫蛋白能抵抗进入肠腔的抗原。标题7第五节吸收一吸收部位小肠是吸收的主要部位。这是由小肠的结构和功能特点决定的：①小肠是消化管中最长的部分,人的小肠长约4m.食物在小肠内停留的时间也较长,一般是3~8小时，因而食物能在小肠被充分的消化和吸收。②小肠粘膜的面积大,粘膜上有许多环形皱褶和大量绒毛,从而使小肠的吸收面积增加约３0倍。绒毛上有微绒毛,又可使吸收面积增加约20倍。这样，由于环形皱褶、绒毛和微绒毛的存在,使小肠粘膜的表面积比同样长度的圆筒的面积增加约６00倍,可达到20０m2左右,这使小肠具有足够大的吸收面积。③绒毛内部有丰富的毛细血管网、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经丛等组织，有助于小肠的吸收。④食物在小肠内已被消化成适合机体吸收的小分子物质。一般认为，糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分是在十二指肠和空肠吸收的，回肠主动吸收胆盐和维生素Bl2标题8二主要营养物质在小肠内的吸收小肠内各种营养物质和水可以经两条途径进入血液和淋巴：一条为跨细胞途径,即通过绒毛柱状上皮细胞的腔面膜进入细胞内，再通过细胞底/侧面膜进入血液或淋巴;另一条为旁细胞途径,即通过细胞间的紧密连接，进入细胞间隙,然后再转入血液或淋巴。物质的吸收方式包括单纯扩散、易化扩散、主动转运和入胞作用等。(一）单糖的吸收肠腔中葡萄糖的吸收是逆浓度差进行的主动转运过程，需要消耗能量。葡萄糖的吸收是与Ｎa+的吸收耦联进行的,它们共用同一载体蛋白.当Na+和葡萄糖进入小肠粘膜上皮细胞后,就与载体分离，Na+可借细胞侧膜上的钠泵主动转运到细胞间隙后入血，葡萄糖分子则以易化扩散方式通过侧膜和底膜转运出细胞，然后入血。(二)蛋白质的吸收食物中的蛋白质经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。目前认为，氨基酸以及各种氨基酸组成的二肽和三肽的吸收与单糖相似，是主动转运过程，也需要Nａ+的参与。（三）脂肪的吸收在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，所以它能携带脂肪消化产物通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛表面,在这里，脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等又从微胶粒中释出,它们通过微绒毛的脂蛋白膜进入肠粘膜细胞内。胆盐到达回肠末端，靠主动转运而被重吸收。长链脂肪酸和甘油一酯被吸收后,重新合成甘油三酯,并与细胞中的载脂