心力衰竭中文

心力衰竭中文第一页，共七十五页，2022年，8月28日收缩功能不全：指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。舒张功能不全：指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导至肺循环淤血第二页，共七十五页，2022年，8月28日一、基本概念：<1>病理生理定义—心肌收缩力下降，使心脏排出的血量不能满足组织和器官的相对需要，出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。<2>血液动力学定义——左室舒张末压(LVEDP)>18mmHg，即>2.4KPa1kpm=7mmHg1mmHg=0.133KPa正常<12mmHg右室舒张末压(RVEDP)>10mmHg，即>1.3KPa第三页，共七十五页，2022年，8月28日左心室重构（remodeling）：心肌细胞大小、数量和排列的改变，细胞外间质增生，导致心脏舒缩功能障碍。泵衰竭（pumpfailure）：指心肌病变导致心泵本身的急性损坏，主要指AMI时左心衰竭和心源性休克。第四页，共七十五页，2022年，8月28日二．心力衰竭的病因1．原发性心肌舒缩障碍⑴．心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等⑵．心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素B1缺乏2．心脏负荷过度⑴．前负荷：即容量负荷，指心肌收缩之前所承受的负荷。容量负荷决定心肌收缩的初长度。前负荷过度常见于心脏瓣膜关闭不全、室间隔缺损、慢性贫血等。第五页，共七十五页，2022年，8月28日⑵．后负荷：即压力负荷，指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷。后负荷过度常见于高血压、心脏瓣膜狭窄等。3．心脏舒张活动受限、心包疾病等第六页，共七十五页，2022年，8月28日三、诱因1、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、感染性心内膜炎2、严重心律失常：以房颤最常见，各种快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常。3、过度体力劳累和情绪激动4、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄盐过多，前负荷↑5、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过量、β受体阻滞剂、钙拮抗剂使用不当。第七页，共七十五页，2022年，8月28日6、妊娠和分娩7、严重贫血、甲亢8、电解质和酸碱平衡失调9、肺栓塞10、药物：β受体阻滞剂、奎尼丁、异搏定、阿霉素等

第八页，共七十五页，2022年，8月28日四、病理生理（一）、交感肾上腺系统功能亢进1、心率HR↑：CO=SV×HR2、心肌收缩力增强：增加每搏量，同时耗氧量增加3、动脉系统收缩：维持血压，但增加心脏后负荷、肾血流量↓4、静脉系统收缩：回心血量↑，心脏充盈↑→SV↑增加前负荷第九页，共七十五页，2022年，8月28日（二）、心脏扩大Frank-starling定律：肌小节长度在2.0~2.2um时心肌收缩力最强，在一定限度内，心肌收缩力随肌小节的延长而增加，超过限度则减弱。（三）、心肌肥厚（心室重塑）Laplace定律：T=P.R/2h(T室壁张力，R半径，h厚度)室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚时，h增加，通过降低T，使心肌耗氧量减少。（四）、肾素血管紧张素系统（RAS）激活第十页，共七十五页，2022年，8月28日（五）各种体液因子的改变1、心钠肽和脑钠肽分泌增加2、精氨酸加压素分泌增加3、内皮素增加第十一页，共七十五页，2022年，8月28日五．心衰的分类

1．根据心脏受损部位分类⑴．左心衰竭主要病理生理变化是由心输出量减少和肺淤血、肺水肿所引起⑵．右心衰竭体循环静脉系统淤血⑶．全心衰竭左、右心同时受累或由一侧心衰波及至另一侧2．根据心衰发生及病程的速度分类⑴．急性心衰⑵．慢性心衰心功能不全代偿期可无明显症状第十二页，共七十五页，2022年，8月28日3．根据心衰时心输出量的高低分类⑴．低输出量性心衰：心输出量在基础状态下就低于正常，常见。⑵．高输出量性心衰：心输出量较心衰前降低，但其绝对值可稍高于或等于常人心输出量的水平。继发于高动力循环状态的疾病（甲亢、妊娠等）。第十三页，共七十五页，2022年，8月28日心功能分级：NYHA标准，反映心脏病严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预后的判断有实用价值。心功能一级（正常）：体力劳动不受限制，日常活动不引起症状心功能二级（心衰Ⅰ°）：体力活动轻度受限制：重体力活动（步行3~4里，上大坡）。心功能三级（心衰Ⅱ°）：体力活动明显受限制，轻度活动（步行1~2里，上小坡、上二楼）出现症状。心功能四级（心衰Ⅲ°）：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状，不能平卧，呼吸急促。第十四页，共七十五页，2022年，8月28日

1994年AHA对NYHA的心功能分级标准进行修订，采用两种分级方案，即主观与客观结合，根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等评估心衰严重程度，分为：A级：无心血管疾病的客观依据。B级：有轻度心血管疾病的客观依据。C级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有重度心血管疾病的客观依据。

第十五页，共七十五页，2022年，8月28日第一节慢性心力衰竭一、概念也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。据美国1996年统计，全美有490万心衰竭患者，心衰的年增长数为25万。第十六页，共七十五页，2022年，8月28日二、临床表现（一）、早期表现1、症状（1）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出汗多及面色苍白。（2）、体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难、夜间睡眠中憋醒、阵发性胸闷或需头部垫高（3）、活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退，心排血量减少，动脉系统供血不足的结果。（4）、右心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿大），尿量减少或体重增加（钠水潴留）。第十七页，共七十五页，2022年，8月28日2、体征（1）、舒张期奔马律：左心衰的特有体征（2）、交替脉：桡动脉强弱互相交替，坐位时明显（3）、肺底部呼吸音减弱或湿罗音，由于间质性肺水肿（4）、颈静脉充盈，肝颈返流征（+）：为右心衰早期征象，早于肝肿大及下肢浮肿出现。第十八页，共七十五页，2022年，8月28日3、辅助检查（1）、心电图：V1Ptf≥0.04mms，是LVEDP↑的一项较敏感指标（2）、胸片：两肺中上野纹理增粗（3）、血流动力学：LVEDP≥2.0KPa，14mmHg第十九页，共七十五页，2022年，8月28日（二）、左心衰的表现肺循环淤血。常见于高心病、冠心病、扩心病、主A瓣病变和二尖瓣关闭不全。1、症状(1)、呼吸困难a、劳力性呼吸困难：体力活动的强度改变，较重体力劳动时出现→较轻体力劳动后出现→休息时出现第二十页，共七十五页，2022年，8月28日b、夜间阵发性呼吸困难：夜间熟睡后，因胸闷、憋气而突然惊醒、被迫坐起、呼吸急促、伴有阵咳、哮喘性呼吸、咯泡沫样痰。坐位后数10分钟，呼吸困难自行消退，重者可伴有发绀、盗汗、咯粉红色泡沫痰、肺部出现哮鸣音及湿罗音——心源性哮喘第二十一页，共七十五页，2022年，8月28日机理：<1>卧位时回心血量↑，肺瘀血↑<2>横膈上升，肺活量↓<3>睡眠时迷走N兴奋占优势，冠脉收缩，心肌供氧↓，心肌作功↓，小支气管痉挛，肺通气↓第二十二页，共七十五页，2022年，8月28日c、端坐呼吸：不能平卧，需抬高头部

机理：重力作用，使约15%的血流量转移到身体下垂部位，以减轻肺瘀血，膈下降使肺活量增加。d、急性肺水肿：呼吸急促，心源性哮喘，咳粉红色泡沫痰，端坐，肢体下垂，满肺罗音。第二十三页，共七十五页，2022年，8月28日（2）、咳嗽及咯血：多在体力活动或夜间平卧时加重，痰中带血→粉红色泡沫痰。（3）、其他症状：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、心悸。（4）、少尿及肾功能损害。第二十四页，共七十五页，2022年，8月28日2、体征（1）、原有心脏病体征：心脏扩大、杂音、P2亢进（2）、舒张期奔马律（3）、交替脉（4）、肺部湿罗音，少数胸水（右侧多见），紫钳第二十五页，共七十五页，2022年，8月28日（三）、右心衰的表现体静脉系统瘀血，静脉压升高所致全身各部水肿。1、症状胃肠系统瘀血→食欲不振、恶心、呕吐、腹胀。肾瘀血→尿少、夜尿增多。第二十六页，共七十五页，2022年，8月28日2、体征（1）、颈静脉怒张：30℃斜卧位或坐位，在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，压迫肝脏时明显，颈静脉压升高（2）、肝肿大：右房压↑→下腔静脉回流受阻→肝瘀血，晚期可致心源性肝硬化，黄疸及腹水。（3）、双下肢浮肿：较晚出现，下垂部位，平卧位则骶部，严重者出现胸水、腹水（静脉压↑，心源性肝硬化）（4）、紫钳：周围性，末稍循环改变（5）、心脏：原有心脏病体征，右室增大，三尖瓣区SM吹风样杂音第二十七页，共七十五页，2022年，8月28日（四）、全心衰左、右心衰的临床表现并存，右心衰出现后，因回心血量↓，可使左心衰肺瘀血临床表现减轻或不明显。第二十八页，共七十五页，2022年，8月28日三、辅助检查（一）、胸片：除心脏病本身引起的形态改变外肺瘀血期：肺纹理增粗，尤其是肺上野肺间质水肿：小叶间水肿出现Kerley'sB线肺泡水肿：渗出，肺纹模糊，肺门蝶翼状第二十九页，共七十五页，2022年，8月28日（二）、心功能检查1、心输出量（CO）：CO=SV×HR（L/min）正常3.5~5.52、心指数CI=CO/BSAL/min.m2正常>2.5L/min.m23、PCWP：正常<12mmHg4、射血分数（EF）：EF=SV/DEV（SV每搏量，DEV：左室舒张末容积）正常EF=0.67±0.08CHF时＜0.5＜0.33预后不良5、左室短轴缩短率（FS）：FS=Dd-Sd/Dd×100%正常＞25%CHF时＜25%6、静脉压↑：正常＜12cmH2OCHF＞15cmH2O7、舒张功能：UCG超声多普勒E/A峰值比正常>1.2，舒张功能不全则下降。第三十页，共七十五页，2022年，8月28日(三)、循环时间臂肺时间：乙醚＜8″体循环臂舌时间：葡萄糖酸钙20%2.5ml＜16″，

体循环+肺循环右心功能不全：臂肺、臂舌时间均延长左心功能不全：臂舌时间延长，臂肺时间正常（四）、放射性核素检查：判断心腔大小，计算EF，左室最大充盈速率第三十一页，共七十五页，2022年，8月28日五、心肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者的运动耐受量，更能说明心脏功能状态。最大氧耗量无氧阈值第三十二页，共七十五页，2022年，8月28日四、诊断和鉴别诊断（一）、诊断：CHF的临床诊断应包括病因诊断、病理诊断、心律失常诊断和心功能级别诊断。第三十三页，共七十五页，2022年，8月28日FraminghamCHF诊断标准：主要条件：1、夜间阵发性呼吸困难和/或睡眠时憋醒2、颈静脉怒张或搏动增强3、肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其是双肺底4、心脏扩大5、急性肺水肿6、非洋地黄所致交替脉第三十四页，共七十五页，2022年，8月28日7、第三心音奔马律8、颈静脉压↑＞15cmH2O9、臂舌循环时间＞25″10、X引中、上肺野纹理增粗，KerleyB线11、肝颈静脉返流征阳性第三十五页，共七十五页，2022年，8月28日次要条件：1、踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加2、夜间咳嗽，无上感依据3、劳力性呼吸困难4、瘀血性肝肿大5、胸腔积液6、潮气量低于最大量的1/37、心动过速（心率≥120次/分）第三十六页，共七十五页，2022年，8月28日判断方法：两项主要条件一项主要条件+两项次要条件第三十七页，共七十五页，2022年，8月28日（二）、鉴别诊断：1、支气管哮喘共同点：哮喘样发作，满肺哮鸣音及湿罗音。第三十八页，共七十五页，2022年，8月28日

心源性哮喘（急性左心衰）支气管哮喘病史心脏病史过敏史家族史体位夜间熟睡明显，坐立后减轻与体位无关咳粉红色泡沫痰有无体征心脏病体征，奔马律无心脏病体征X线肺淤血，心脏病体征肺清晰，心脏正常治疗氨茶碱、激素、洋地黄氨茶碱、激素、吗啡肾上腺素第三十九页，共七十五页，2022年，8月28日2、肝硬化：肝大、腹水、下肢浮肿，有肝功能异常但无颈静脉怒张，，无心脏病体征3、心包积液、缩窄性心包炎：可有颈V怒张，肝大及浮肿，但心尖搏动弱，有奇脉，超声心动图液性暗区。第四十页，共七十五页，2022年，8月28日五、治疗原则：防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，改善心功能。目的：提高运动耐量，改善生活质量。阻止或延缓心肌损害的进一步加重降低死亡率第四十一页，共七十五页，2022年，8月28日（一）病因治疗

1、基本病因治疗高血压：降压药物控制血压冠心病：药物、介入及手术风心病：换瓣手术先心病：纠治手术甲亢、贫血：治疗原发病第四十二页，共七十五页，2022年，8月28日2、消除诱因感染：抗菌药物。控制心律失常。纠正电介质紊乱等第四十三页，共七十五页，2022年，8月28日（二）、减轻心脏负荷1、休息：包括体力、精神及减轻胃肠负担三个方面。必要时给予安眠或镇静剂。2、控制钠盐摄入：减轻体液潴留，降低前负荷轻度心衰氯化钠＜5克/日中度＜2.5克/日重度＜1克/日第四十四页，共七十五页，2022年，8月28日3、利尿剂：消除水肿、减少回心血量、降低前负荷（1）噻嗪类：作用一肾远曲小管，抑制钠的再吸收。①双氢克尿噻25mg2/日，服后1小时开始超效，2小时达高峰，持续12~18小时。②环戊甲噻嗪0.25~0.5mg2/日③氯噻酮100mg1/日第四十五页，共七十五页，2022年，8月28日（2）袢利尿剂：作用于髓袢升支，排钾、排钠、静推5~10分钟起作用，口服2-4小时达高峰。①速尿20mg1~2次/日。②利尿酸25~50mg1~2次/日，最大作用2~4h，口服30分钟起作用，维持6~8小时③丁尿胺1mg2/日，1mg相当于速尿40mg第四十六页，共七十五页，2022年，8月28日（3）保钾利尿剂①安体舒通20~40mg2~3次/日②氨苯蝶啶50~100mg3/日③阿米诺利：5~10mg2/日应用利尿剂注意事项（1）保钾与排钾利尿剂联合使用（2）间断、交替使用（3）定期复查血生化、注意水电解质平衡，注意补钾第四十七页，共七十五页，2022年，8月28日4、血管扩张剂（1）扩张动脉——减轻心脏后负荷；扩张静脉——减轻心脏前负荷（2）适应症①LVEDP>15~18mmHg(>2.0~2.4KPa)②血压>90~100mmHg第四十八页，共七十五页，2022年，8月28日二、增强心肌收缩力1、洋地黄类（1）、药理作用a、正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶，细胞内Na+上升，K+下低。Na+Ca交换上升，细胞内Ca上升b、电生理作用：抑制传导c、迷走神经兴奋作用：减慢心律。第四十九页，共七十五页，2022年，8月28日（2）、种类洋地黄叶片洋地黄毒甙地高辛（常用）西地兰（常用）毒K第五十页，共七十五页，2022年，8月28日（3）、适应症：a、各种心脏病引起的心衰b、室上性心动过速c、快速房颤及房扑d、心脏扩大者手术或分娩时预防用药第五十一页，共七十五页，2022年，8月28日（4）、禁忌症：a、预激综合征伴房颤，房扑b、AVBc、肥厚型梗阻性心肌病d、低血钾e、AMI三天内第五十二页，共七十五页，2022年，8月28日（5）、用法地高辛：半衰期1.5天，每日排泄量1/3，6~8天达稳定血药浓度0.75mg，口服90%吸收，从肾脏排泄,用法：0.25mg1/日，维持量给药法注意个体化、肾功不全者，心脏极大者，肺心病易中毒，剂量宜偏小。西地兰：iv5~10分钟起作用，1~2小时达高峰用法：0.4mg+10%G.S20mliv慢，相当于0.75mg的地高辛，效不佳2小时后可再推0.2mg，饱和量0.6~0.8mg毒K：0.25mgiv饱和量0.25~0.375mg第五十三页，共七十五页，2022年，8月28日（6）、疗效判断：a、心率↓：是最敏感指标，但肺心病者缺氧，感染也可致心率↑，不能作为有效指标b、呼吸困难改善c、尿量增加d、肝大缩小第五十四页，共七十五页，2022年，8月28日（7）、毒性反应a、消化道症状：恶心、呕吐b、神经系统：色视、黄视、洋地黄叶片多见，口服地高辛少见第五十五页，共七十五页，2022年，8月28日c、心脏①心律失常：室性早搏二联律、多发性、多源性室早非阵发性交界性心动过速房颤节律未恢复窦性，而出现规则节律室上速伴传导阻滞②心衰加重：局灶性心肌变性坏死心电图鱼钩样改变只能说明洋地黄作用，并不表示中毒判断困难时，可试用0.2mg西地兰，病情恶化按中毒处理，好转则说明量不够。血清地高辛浓度测定：有效治疗量1.0~2.0ng/ml。

第五十六页，共七十五页，2022年，8月28日（8）、洋地黄毒性反应的治疗a、停用洋地黄及排钾利尿剂b、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻滞者，给予0.3%浓度的KCL静滴c、心律失常用苯妥因钠150~250mg+注射用水20mlivd、利多卡因50~100mg+10%G.S10~20mliv，必要时重复，总量<200mg，继之以1~4mg/minVD，适用于室性心律失常e、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用钾盐f、禁用电除颤，易引起室颤g、地高辛抗体第五十七页，共七十五页，2022年，8月28日2、β受体兴奋剂（1）、多巴胺：兴奋多巴胺受体及β1受体作用：增强心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜血管，扩张冠状动脉，心率增快。用法：5~10μg/min.kg20~40mg+250mlVD1/日（2）、多巴酚丁胺兴奋β1受体，对β2受体作用弱用法同上第五十八页，共七十五页，2022年，8月28日3、磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP升高,蛋白激酶活性增强，Ca内流增加。氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以5-10μg/min.kgVD米力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以0.5μg/min.kgVD第五十九页，共七十五页，2022年，8月28日近20年，随着对心衰机理的深入研究，CHF的治疗方针发生了根本性变化。1989年Katz将近40年的心衰治疗分以下5个阶段：（一）1948~1968年：洋地黄和利尿剂，认为CHF的主要改变在心肾。（二）1968~1978年：血管扩张剂，认识到CHF时交感神经、RAAS↑加重心脏前、后负荷。常用药：α受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂、钙拮抗剂等。美国退伍军人协会的心衰试验（V-HEFT）结果：肼苯达嗪+消心痛→CHF患者两年病死率由34%↓26%。

第六十页，共七十五页，2022年，8月28日（三）1978~1988年：非洋地黄类新型正性肌力药物应用时代。a、β受体激动剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心脏β1受体b、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农（Amrinone）、米力农，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。c、钙致敏剂（CalciumSensitivingAgents）：不增加Ca内流，仅使心肌对Ca敏感性↑。Sulmazol和Pimobendan正研究中。（四）1988~今：维护心脏阶段，以往认为CHF的治疗是不可逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，提高生活质量、降低死亡率。第六十一页，共七十五页，2022年，8月28日维护衰竭心脏有以下三类药物1、ACE-I：防止remodeling、提高存活率作用机制：抑制RAS系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生作用更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌小血管重塑。

第六十二页，共七十五页，2022年，8月28日2、β受体阻滞剂正常心脏存在β1β2受体，在心室不同部位约80%：20%DCM病人β1：β2为60~65%：35~40%，即表现为β1受体密度↓downregulation,治疗的目的在于Upregulation仅在DCM和AMI后心衰被证实对β阻滞剂有效，常规治疗欠佳可试用。Held研究AMI并轻度心衰，与对照组比较，猝死率↓43~47%，但对AMI并中、重度心衰β阻滞剂仍禁忌。第六十三页，共七十五页，2022年，8月28日3、醛固酮拮抗剂CHF时RAAS↑、醛固酮↑、应用利尿剂更加重醛固酮增多，致钠水潴留，醛固酮不仅作用于肾脏，还可作用于心脏引起心律失常和猝死，血醛固酮↑的患者病死率也↑，因此严重CHF，特别是ACEI用量受限时，加用安体舒通可产生有益的治疗作用。第六十四页，共七十五页，2022年，8月28日（五）未来展望阶段：目前认为，心力衰竭是由于基因异常而引起的一种超负荷心肌病，将来通过基因治疗、减轻心衰时心肌肥厚的演变，修饰衰竭心肌的基因表达。第六十五页，共七十五页，2022年，8月28日当前心衰的综合治疗一线药物：地高辛、利尿剂、ACE-I、硝酸酯类β阻滞剂：适用于DCM的某些亚型、AMI伴轻度心衰、单纯二狭呈窦性心律的心衰舒张功能不全心衰：病因治疗、β阻滞剂及钙拮抗剂，ACE-I。第六十六页，共七十五页，2022年，8月28日第二节急性心力衰竭一、定义：指各种病因致心肌发生急性收缩力减退，急性心室负荷过量导致急性心排血量减低第六十七页，共七十五页，2022年，8月28日急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，突然严重呼吸困难、紫钳、端坐位、大汗淋漓、两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉频速。急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病，偶见急性右室心肌梗塞。第