心脏听诊临床医疗技术

心脏听诊

SQLZJW心脏听诊临床医疗技术1/31正常心音正常心音：主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏收缩期，它是心室收缩标志。第一心音组成主要是二尖瓣及三尖瓣关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏舒张期，是心室舒张开始标志，主要是因为血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引发振动。在心底部较响，心尖部较轻。(放音)心脏听诊临床医疗技术2/31第一心音心脏听诊临床医疗技术3/31第一心音增强影响第一心音强弱原因有四个，1、房室瓣解剖病变性质；2、心室压力在收缩期上升速度；3、心室舒张期充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，因为血流经狭窄二尖瓣进入左房受到妨碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大张开状态，二尖瓣叶游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大振动，所以心尖部第一心音亢进。（放音)为二尖瓣狭窄第一心音亢进并开瓣音，（放音)为完全性房室传导阻滞第一心音亢进。心脏听诊临床医疗技术4/31第一心音减弱第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，因为有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室血量也大，左室舒张时过分充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已靠近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.(放音)心脏听诊临床医疗技术5/31第二心音增强影响第二心音强度是，循环阻力大小，血压高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成份增强，肺动脉瓣区第二音亢进，普通不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部第二心音主要是主动脉瓣成份。(放音)心脏听诊临床医疗技术6/31心音分裂

心脏听诊临床医疗技术7/31心音分裂总论心音分裂时两个心音成份间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在请听以下不一样时间间隔分裂心音：（放音）

下面是由0.08秒间隔改为0.06秒间隔分裂音：（放音）下面是由0.06秒缩短为0.04秒分裂音：（放音）下面是由0.04秒缩短至0.02秒：（放音）心脏听诊临床医疗技术8/31第一心音分裂正常情况下，即使左右心室收缩不一样时，但极少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型心室本身节律，左室发生早搏，左室人工起搏等，因为右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。（放音）心脏听诊临床医疗技术9/31第二心音心脏听诊临床医疗技术10/31第二心音分裂正常情况下左右心室舒张期不完全同时，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭深入延迟，而左心回流未增加，可使第二心音主动脉瓣成份与肺动脉瓣成份距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音影响。（放音）心脏听诊临床医疗技术11/31异常第二心音分裂如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，因为肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音肺动脉瓣成份显著落后于主动脉瓣成份，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，所以第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。（放音）完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽敞分裂，呼气时也能听到，吸气时更显著。（放音）完全性左束支传导阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。（放音）心脏听诊临床医疗技术12/31额外音

心脏听诊临床医疗技术13/31收缩早期喀啦音肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混同，喷射音与喷射性杂音涵义完全不一样，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时显著，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。（放音）主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁病人等，也是收缩早期出现短促、尖锐而清脆声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响能够传响心尖部，不受呼吸及体位影响。（放音）注：收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是因为心室收缩喷射时扩大肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利开放，或者是狭窄半月瓣开放过程中突然受限，而产生振动所产生心室收缩早期出现额外音。心脏听诊临床医疗技术14/31收缩中晚期喀啦音这是一个高频、短促、清脆爆裂样音，能够由心外原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引发，也能够是心内原因，因为房室瓣突然担心或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功效失常以及各种原因二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然担心所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音普通是单音，但偶然也有两个或以上声音。（放音）心脏听诊临床医疗技术15/31心室舒张期额外音舒张早期奔马律或加强第三心音：正常青少年在心尖部能够听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是因为心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然担心血流减速所致，听诊在舒张期前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸改变坐位消失，在运动、发烧或心率加紧等心室舒张期充盈加速时显著，无病理意义。（放音）舒张早期奔马律是指病理性第三心音而言，是舒张早期血液极快充盈到扩大心室引发室壁振动或振动房室瓣所产生声音，常见于严重心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一个低调声音。假如是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。（放音）下面是二尖瓣关闭不全时出现第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，假如听诊器加压则能够听不到。（放音）收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强第四心音。普通正常人听不到，但有时在40-50岁以上老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过分充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好传导音响，所表示在胸壁能够听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，假如听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。（放音）心脏听诊临床医疗技术16/31奔马律心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反（放音）。近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，伴随病情恢复，第四音与第一音之间间距逐步缩短，最终消失（放音）。心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有主要意义，主动脉口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在70mmHg以上，左室舒张压在15mmHg以上者，第四音显著。重合性奔马律也成为舒张中期奔马律，是加强第三心音和第四心音重合所致，显著心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重合，用药品或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或二者均可听到，这时又叫四音律，也能够形象称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者重合性奔马律，开始为正常心音，然后加入重合音，形成重合性奔马律。（放音）再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律（放音）。心脏听诊临床医疗技术17/31开瓣音正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上组成第二心音第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间压力阶差增大，担心房室瓣被强而有力血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性声音，即称之为开瓣音。也有些人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室流速使瓣叶突然短暂向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上依然习惯称为开瓣音。开瓣音存在证实瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成份时距成百分比，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音）。下面是开瓣音强度改变（放音）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音干扰，开瓣音不宜听清（放音）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都能够听到开瓣音，主动脉瓣区听到额外音多数为开瓣音（放音）。

心脏听诊临床医疗技术18/31心脏杂音听诊心脏听诊临床医疗技术19/31心脏杂音定义心脏杂音是心音和附加音以外，连续时间较长声音，心脏杂音听诊对心脏疾病诊疗含有主要临床意义。

心脏听诊临床医疗技术20/31心脏杂音产生机理心脏杂音是因为一些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附近组织机构引发振动而产生。血流发生激流和旋涡常见原因有以下几个方面：①血流速度加紧②瓣膜口狭窄③瓣膜关闭不全④心腔或大血管之间异常通道⑤心腔内漂浮物⑥血管腔扩大或狭窄⑦血液粘稠度降低心脏听诊临床医疗技术21/31血流速度加紧通常血液在血管中是分层向前流动，这时不产生杂音，不过血流速度加紧到一定程度，血液层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血、甲亢以及正常人群中生理杂音就是血流速度加紧引发，下面听到就是这种杂音（放音）。器质性心脏病中有些杂音也是因为血流加速引发，比如房间隔缺损时胸骨左缘收缩期杂音就是因为经过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生。心脏听诊临床医疗技术22/31瓣膜口狭窄血流经过狭窄瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄能够是器质性，也能够是因为血管或心腔扩张造成相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到这种杂音（放音）。房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到这种杂音（放音）。心脏听诊临床医疗技术23/31瓣膜关闭不全血液返流时发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现这种杂音（放音）。而房室瓣关闭不全产生是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱特点（放音）。心脏听诊临床医疗技术24/31心腔或大血管之间异常通道异常通道造成血液分流时产生心脏杂音，比如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间能够听到因为血液从左向右分流产生这么一个响亮、粗糙杂音。（放音）心脏听诊临床医疗技术25/31心腔内漂浮物断裂腱索和破碎、翻转或有赘生物附着瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中漂浮物象乐器簧片一样振动时可产生音乐色调乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到乐性杂音。（放音）心脏听诊临床医疗技术26/31心脏杂音听诊关键点听诊心脏杂音要注意以下几个关键点：①杂音听诊部位和传导；②杂音出现时间；③杂音强度；④杂音音调和音色；⑤一些引发血流动力学改变原因对杂音影响；心脏听诊临床医疗技术27/31杂音听诊部位和传导有心脏杂音比较局限有比较广泛，不一样心血管病产生杂音有其特有听诊部位和传导方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音解剖位置是一致，不过也有不少杂音听诊最响部位和血流方向相关，比如主动脉瓣狭窄杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全杂音最响部位可在心尖部，杂音传导方向和范围对判断杂音起源有帮助，下面杂音是在一位二尖瓣狭窄病人胸骨左缘第三、四肋间听到（放音）。这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人终究是合并有主动脉瓣关闭不全联合瓣膜病，还是因为二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸关系。相对性肺动脉瓣关闭不全杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，又比如二尖瓣关闭不全时在心尖部能够听到这么一个全收缩期返流性杂音（放音）。