急性呼吸衰竭的原因及发病机制

急性呼吸衰竭

(acuterespiratoryfailureARF）急性呼吸衰竭的原因及发病机制第1页

1.概念2.病因3.病理生理4.临床表现5.诊疗和判别诊疗6.治疗急性呼吸衰竭ARF急性呼吸衰竭的原因及发病机制第2页概念:是指各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。ARF概述急性呼吸衰竭的原因及发病机制第3页呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢急性呼吸衰竭的原因及发病机制第4页**ARF分类

(一)病变部位分为1.中枢性2.外周性(二)病程分为1.急性2.慢性急性发作(三)血气改变分1.低氧血症型(Ⅰ型)2.低氧+高碳酸血症型(Ⅱ型)(四)发病机制分1通气性2换气性

急性呼吸衰竭的原因及发病机制第5页第一节ARF原因和发病机制

急性呼吸衰竭的原因及发病机制第6页1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻2.肺实质病变：肺炎、肺实变3.肺血管病变：4.胸壁胸膜疾病：5.神经肌肉系统疾病：病因:急性呼吸衰竭的原因及发病机制第7页外科术后呼吸衰竭常见原因1.外科原因：手术创伤、胸部创伤、手术并发症2.麻醉原因：全身麻醉、麻醉药品残余作用、麻醉并发症3.术后并发症：肺不张、肺部感染、ARDS急性呼吸衰竭的原因及发病机制第8页

限制性通气障碍

通气障碍阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍

换气障碍

通气血流百分比——V/Q失调

动—静脉分流

呼衰发病机制急性呼吸衰竭的原因及发病机制第9页一、肺通气功效障碍(一)肺通气障碍类型与原因1.restrictivehypoventilation2.obstructivehypoventilation急性呼吸衰竭的原因及发病机制第10页肺通气障碍通气功效障碍发病步骤呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞急性呼吸衰竭的原因及发病机制第11页1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍---吸气时肺泡扩张受限引发通气不足急性呼吸衰竭的原因及发病机制第12页—由气道狭窄或阻塞所引发~

2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

急性呼吸衰竭的原因及发病机制第13页

影响气道阻力最主要原因是气道内径，依据解剖位置可分为：2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

急性呼吸衰竭的原因及发病机制第14页

①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时血气改变特点

PaO2↓PaCO2↑急性呼吸衰竭的原因及发病机制第15页二.弥散障碍

(diffusionimpairment)(一)原因1.

肺泡膜面积↓

2.肺泡膜厚度↑

3.血与肺泡接触时间过短概念：因为肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引发气体交换障碍急性呼吸衰竭的原因及发病机制第16页正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....三、肺泡通气与血流百分比失调急性呼吸衰竭的原因及发病机制第17页

呼衰（外）通气障碍（PaO2↓PaCO2↑？）换气障碍（PaO2↓PaCO2↑↓N）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流百分比失调解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气不足急性呼吸衰竭的原因及发病机制第18页

第二节

呼吸衰竭时机体改变

急性呼吸衰竭的原因及发病机制第19页外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体改变趋势急性呼吸衰竭的原因及发病机制第20页一、酸碱平衡及电解质紊乱(一)呼酸——Ⅱ型呼衰CO2潴留1.高钾血症2.低氯血症(二)代酸——缺氧无氧代谢、乳酸生成↑(三)呼碱----

I型呼衰,肺过分通气低K+血症、高Cl-血症(四)呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快2.药品造成机体缺钾

急性呼吸衰竭的原因及发病机制第21页二、呼吸系统改变表现：1.呼吸频率改变2.呼吸节律紊乱

原因：1.原发病变2.PaO2↓和PaCO2↑急性呼吸衰竭的原因及发病机制第22页三、循环系统改变心血管运动中枢严重PaO2和PaCO2抑制轻度PaO2和PaCO2兴奋急性呼吸衰竭的原因及发病机制第23页四、CNS改变肺性脑病：由呼衰引发脑功效障碍（pulmonaryencephalopathy)

发病机制：PaO2↓PaCO2↑酸中毒1、脑血管扩张：引发脑水肿；2、脑细胞功效、结构受损：ATP、酸中毒、溶酶CO2麻醉——急性呼吸衰竭的原因及发病机制第24页PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退 40-50mmHg神经精神症状 20mmHg神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(中枢神经系统症状）PaO2、PaCO2改变与中枢神经系统改变急性呼吸衰竭的原因及发病机制第25页Hypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠改变急性呼吸衰竭的原因及发病机制第26页第四节诊疗与判别诊疗(一)诊疗1.病史:病因与诱因2.临床表现:3.血气分析:I型II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检验：胸部、纤维支气管内镜急性呼吸衰竭的原因及发病机制第27页急性呼吸衰竭诊疗标准1.有急性呼吸衰竭基础病因：2.有缺氧和二氧化碳储留临床表现：3.动脉血气分析：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg急性呼吸衰竭的原因及发病机制第28页（二）判别诊疗1.心源性肺水肿：急性左心衰2.肺部感染：急性肺部感染急性呼吸衰竭的原因及发病机制第29页1.病因治疗2.呼吸支持疗法3.控制感染4.维持循环稳定5.营养支持6.预防并发症第三节防治标准急性呼吸衰竭的原因及发病机制第30页呼吸治疗任务维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅

（肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配急性呼吸衰竭的原因及发病机制第31页维持气体交换-伎俩氧疗法↑FiO2：常规氧疗法↑气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创/有创液体通气ECMO促CO2排出增加肺泡通气呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创/无创ECMO装置降低CO2生成营养急性呼吸衰竭的原因及发病机制第32页氧疗法实施PaO2<55（SaO280%）会有不良后果纠正目标PaO260mmHgpH>7.25，pH主要性比PaCO2高首选单腔或双腔鼻导管监测和维持适当SaO2≧90%（PaO260-65mmHg），用最低氧流量连续吸，不要间断.急性呼吸衰竭的原因及发病机制第33页鼻导管传统导尿管鼻塞双口吸氧导管急性呼吸衰竭的原因及发病机制第34页普通面罩不密闭普通面罩孔隙大小不等无氧喷口急性呼吸衰竭的原因及发病机制第35页Venturi面罩供氧出口有喷口和空气混合调整阀可准确控制FiO2在0.24-0.403-4倍每分通气量呼气空隙较大急性呼吸衰竭的原因及发病机制第36页带储气囊面罩氧低流量即可得高FiO2FiO2取决于储气囊大小O2流量病人呼吸形式短时间用，如航空急性呼吸衰竭的原因及发病机制第37页O2FlowRate(L/M)FiO2鼻导管20.2840.3660.44面罩5-60.406-70.507-80.60带储气囊面罩60.6080.8010>0.80急性呼吸衰竭的原因及发病机制第38页无创CPAP通常只要5cmH2oofPEEP显著临床改进常在1小时后出现ET只在10%以下病人中需要通常耐受好急性呼吸衰竭的原因及发病机制第39页无创通气(NIIPPV)

必备伎俩首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR>25、但还不是很重(pH7.30-7.35、PaCO245-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适合用于（有任一条）：RR<10BPM、心血管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、近期胃食道手术史、极度肥胖无创通气目标：同SaO288-90%+pH>7.25急性呼吸衰竭的原因及发病机制第40页有创通气指征严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR>35BPM或<10BPM极度低氧PaO2<40、PaO2/FiO2<200严重高碳酸血症PaCO2>60和呼酸pH<7.25嗜睡、意识障碍低BP、休克、心衰其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量胸腔积液、气压伤等）NIPPV无效急性呼吸衰竭的原因及发病机制第41页呼吸道治疗目标–通畅保守vs有创？困难抉择、必须重视不论保守还是气管插管都必须用好以下针对呼吸道治疗湿化促咳CPT药品局部：雾化、滴入；全身：口服、静脉气道内吸引清洗BronchialHygieneTherapy急性呼吸衰竭的原因及发病机制第42页纤维气管镜直视吸引最终一招肺不张采深部痰到肺段开口连冲带吸急性呼吸衰竭的原因及发病机制第43页呼吸治疗中药品1.支气管扩张药2.减轻黏膜水肿药品3.液化分泌物药品急性呼吸衰竭的原因及发病机制第44页1.支气管扩张药循证医学证实吸入和/或全身性使用支气管扩张药对COPD急创造确有效(EvidenceA)支气管扩张药在COPD是主要对症治疗药品种类选择取决与病人反应（治疗效果和副作用）给药路径主选气管内，其次iv与口服支气管扩张药主张并用，与单用一个支气管扩张药相比，联适用更加好急性呼吸衰竭的原因及发病机制第45页惯用支气管扩张药药品定量气雾剂（μg）连续雾化mg口服mg作用时间hrsΒ2受体兴奋剂Sabutamol沙丁胺醇100-2002.5-5.044-6Fenoterol非诺特罗100-2000.5-2.0-4-6Terbutaline特布他林250-5005-1054-6Salmeterol沙美特罗50-100--12+Formoterol福莫特罗12-24--12+抗胆碱能药品溴化异丙托品40-800.25-0.5-6-8氧托溴胺200--7-9甲基黄嘌呤类氨茶碱Aminophyline缓释--225-450最长二十四小时茶碱Theophyline(缓释)--100-400最长二十四小时急性呼吸衰竭的原因及发病机制第46页肾上腺皮质激素↓小气道炎症&水肿发挥作用不是当初即刻，约须6-8hs甚至更长雾化吸入或IV急性呼吸衰竭的原因及发病机制第47页皮质激素雾化吸入药品雾化MDI倍氯米松Beclomethasone

Q6h-42g/puff(2puffs)地塞米松DexamethasoneQ6h1mg-氟羟强松龙Triamcinalonetid-100g/puff(2puffs)急性呼吸衰竭的原因及发病机制第48页其它药品呼吸兴奋药：无证据证实有用血管扩张药：心衰时使用镇咳药：禁忌麻醉镇静药：无MV时防止免疫调整药：不推荐使用急性呼吸衰竭的原因及发病机制第49页其它呼吸治疗NO（NitricOxide）吸入营养部分液体通气–氟碳化合物PerflurocarbonECMO/ECLA（ExtraPulmonaryRespiratorytechniques）急性呼吸衰竭的原因及发病机制第50页好护理胸部物理治疗Physiotherapy一旦有指征，不要错过正压支持时机治疗都有程度并可能带来新问题，时刻注意并发症肺要动、肺要张、肺要干呼吸治疗关键急性呼吸衰竭的原因及发病机制第51页营养低碳水化合物，高热卡，肠内Mixture二十碳五烯酸Eicosapentaenoicacid(EPA)亚麻精酸Gammalinolenicacid(GLA)抗氧化剂AntioxidantsEssentialvitamins急性呼吸衰竭的原因及发病机制第52页病例讨论：72岁男性，因发烧、“上不来气”到急诊呼吸困难、激动、不规则烦躁、紫绀颜面、双下肢轻度浮肿T37.8,BP130/80,HR125房颤，尿少PaO235，PaCO292，pH7.11,f40CXR左肺感染、心界大老慢支病史三月前曾所以入院，“差点”上呼吸机急性呼吸衰竭的原因及发病机制第53