小儿贫血概述

关于小儿贫血概述第1页，共106页，2023年，2月20日，星期三一、概念是指外周血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白，血球压积低于正常。第2页，共106页，2023年，2月20日，星期三

世界卫生组织6月～6岁≥110g/L6～14岁≥120g/L

二、血红蛋白正常值

中国儿科血液学组新生儿≥145g/L1～4月≥90g/L4～6月≥100g/L

*海拔每升高1000m，Hb上升4%第3页，共106页，2023年，2月20日，星期三三、贫血分度

极重度重度中度轻度血红蛋白(g/L)<30<60<90<120*(<60)(<90)(<120)(<145)RBC数<1.0<2.0<3.0<4.0(×1012/L)*括号内为新生儿分度标准第4页，共106页，2023年，2月20日，星期三四、贫血分类（一）

病因分类

1.红细胞和血红蛋白生成不足

2.红细胞破坏增加(溶血)3.红细胞丢失过多第5页，共106页，2023年，2月20日，星期三1.红细胞和血红蛋白生成不足▲造血物质缺乏缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血(B12、叶酸缺乏)、VitB6缺乏、VitC缺乏蛋白质缺乏、铜缺乏▲骨髓造血功能障碍再生障碍性贫血单纯红细胞再生障碍性贫血▲其它感染、炎症、肾病、癌症、铅中毒等第6页，共106页，2023年，2月20日，星期三2.红细胞破坏增加（1）红细胞内在异常●红细胞膜结构异常：遗传性球形红细胞增多症●红细胞酶缺陷：

G6PD缺乏、PK缺乏●血红蛋白结构或合成障碍:

地中海贫血、异常血红蛋白病第7页，共106页，2023年，2月20日，星期三

（2）红细胞外在因素●免疫性：新生儿溶血症,自身免疫性溶血,药物性免疫性溶血●非免疫性：感染、理化因素、毒素、脾亢、DIC第8页，共106页，2023年，2月20日，星期三3.红细胞丢失过多▲急性失血性贫血▲慢性失血性贫血牛奶过敏、钩虫、月经过多第9页，共106页，2023年，2月20日，星期三

*MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)正常

80~9428~3232~38大细胞

>94>3232~38正细胞

80~9428~3232~38单纯小细胞

<80<2832~38小细胞低色素<80<28<32MCHC红细胞平均血红蛋白浓度*MCV红细胞平均容积MCH红细胞平均血红蛋白（二）形态分类第10页，共106页，2023年，2月20日，星期三贫血临床表现与不同病因、起病急慢、贫血轻重有关1.一般表现

◆皮肤(面、耳轮、手掌等)，黏膜(口唇、脸结膜)苍白为突出表现◆易疲倦、头晕、耳鸣、毛发干枯、营养低下，体格发育迟缓2.髓外造血表现：肝、脾、淋巴结轻度肿大第11页，共106页，2023年，2月20日，星期三3.非造血系统表现

◆循环、呼吸系统:呼吸、心率加快，脉速、毛细血管搏动;

重度时心脏扩大，杂音，心衰;◆消化系统：食欲减退，恶心，腹胀、便秘，偶有舌炎,舌乳头萎缩；◆神经系统：精神不振，注意力不集中，情绪易激动◆免疫系统：免疫功能下降，易感染；第12页，共106页，2023年，2月20日，星期三小儿贫血的诊断

病史

◆发病年龄：出生时产前、产时出血生后48小时内伴黄疸新生儿溶血病婴儿期营养性、遗传性儿童期失血、再障、其他

第13页，共106页，2023年，2月20日，星期三

病程经过和伴随症状

●起病快、病程短：急性溶血或急性出血；●起病缓慢：营养性贫血、慢性溶血、慢性失血；●伴随症状：黄疸、血红蛋白尿，出血感染，神经症状，骨痛，肿块，肝脾肿大等；第14页，共106页，2023年，2月20日，星期三喂养史：添加辅食，饮食质和量，食物搭配等过去史：感染史(结核、钩虫)

慢性疾病史(肾病、风湿等)

服药史（氯霉素、磺胺等）家族史：遗传性贫血第15页，共106页，2023年，2月20日，星期三

体格检查

◆

生长发育：发育障碍和特殊面容

◆营养状况

◆

皮肤、黏膜

◆

指甲、毛发

◆

肝、脾淋巴结第16页，共106页，2023年，2月20日，星期三实验室检查

◆血常规:血细胞形态(大小、异型、靶形、染色情况)帮助判别贫血原因

RBC和Hb判断有无贫血及程度

WBC和PLT帮助判别贫血原因网织红细胞判断溶血或造血功能

第17页，共106页，2023年，2月20日，星期三第18页，共106页，2023年，2月20日，星期三第19页，共106页，2023年，2月20日，星期三第20页，共106页，2023年，2月20日，星期三第21页，共106页，2023年，2月20日，星期三

◆骨髓检查：对有些病有诊断价值◆血红蛋白分析检查：HbF，Hb电泳、包涵体等第22页，共106页，2023年，2月20日，星期三◆红细胞脆性：增高（HS）降低（地贫）◆特殊检查红细胞酶活力测定抗人球蛋白试验(Coombs)

血清铁代谢的检查：SI，SF，FEP(ZPP)基因分析第23页，共106页，2023年，2月20日，星期三

小儿贫血的治疗原则

去除病因一般治疗药物治疗铁剂—IDA

维生素B12、叶酸—巨细胞贫血皮质激素自溶、纯红再障联合免疫抑制—再障第24页，共106页，2023年，2月20日，星期三输红细胞注意适应证、速度和量一般每次5~15ml/kg，最多不超过20

极重度或合并肺炎：5~7ml/kg

强调成分输血

第25页，共106页，2023年，2月20日，星期三输血输红细胞指证：1.极重度贫血（HGB：<30g/L）必须输血，为输血绝对指证。2.重度贫血原则上可以输血，但：（1）如贫血发生缓慢，持续时间长（如地中海贫血、再生障碍性贫血）即使达到重度贫血标准也不都需要输血。（2）有些贫血由于发生速度太快即使没达到重度贫血也可能需要输血（如急性大失血）。第26页，共106页，2023年，2月20日，星期三营养性缺铁性贫血营养性巨细胞性贫血营养性贫血

第27页，共106页，2023年，2月20日，星期三营养性缺铁性贫血第28页，共106页，2023年，2月20日，星期三一、概述

营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血；临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。第29页，共106页，2023年，2月20日，星期三Prevalenceofanemiainchildren0‾5yearsoldWHOregion,1998％第30页，共106页，2023年，2月20日，星期三二、铁的代谢

（一）人体内铁含量及其分布

铁含量:与年龄、性别、体重、Hb有关

新生儿75mg/kg成人男性50mg/kg女性35mg/kg

第31页，共106页，2023年，2月20日，星期三分布

血红蛋白约64%，肌红蛋白约3.2%;

铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等)约32%;

微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁;第32页，共106页，2023年，2月20日，星期三Plasma0.5mg(0.1%)Muscles&enzymes15mg(4%)BoneMarrow20mg(5%)RedbloodCell(Hb)280mg(68%)Liver+REcells60mg(15.9%)IntestineDiet8mg/dUrine,sweat,SkinetcFaeces7.4mg/dBile,Hb0.05mg/dSloughedmucosalcell+GIbleeding~0.25mg/d0.9mg/dfunctionaliron贮存

自由铁池第33页，共106页，2023年，2月20日，星期三食品种类铁含量吸收率人奶0.15mg/dl50－70％牛奶0.1mg/dl10%猪肝25mg/dl22%猪肉2－4mg/dl22%鱼0.7－1.6mg/dl11%蛋黄 7mg/dl 3%菠菜2.5mg/dl 1.3%大豆 11mg/dl 7%大米 0.7－1.8mg/dl1%婴幼儿常用食品中铁的含量和吸收率第34页，共106页，2023年，2月20日，星期三（二）铁的来源

1.外源性：

食物

（1）动物性食物(血红素铁):含铁高且吸收率达10%~25%；植物性食物(非血红素铁):吸收率低，1.7%~7.9%

（2）母乳含铁0.05mg/dl,

吸收率49%;

牛乳含铁0.05mg/dl,吸收率4%；（3）主食（大米、奶）：含铁低

辅食（其他食物）：含铁高第35页，共106页，2023年，2月20日，星期三铁吸收的百分比%米菠菜谷物麦大豆鱼小牛肝小牛肉第36页，共106页，2023年，2月20日，星期三2.内源性：红细胞释放的铁衰老红细胞释放的铁全部再利用第37页，共106页，2023年，2月20日，星期三（三）铁的吸收和运转吸收部位：十二指肠和空肠上段吸收途径：食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成

Fe3+

；一部分与去铁蛋白(apoferritin)结合→形成铁蛋白(ferritin)→保存在肠黏膜细胞中；另一部分与肠黏膜胞浆中的载体蛋白→胞外→血液→与血浆中转铁蛋白(trans-ferrin,Tf)结合→随循环铁运到需铁及贮铁组织；第38页，共106页，2023年，2月20日，星期三

▲促进铁吸收:还原物质,如VitC、稀盐酸、果糖、氨基酸等,使Fe3+→Fe2+;

▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁酸盐;

▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等;

影响铁吸收因素:第39页，共106页，2023年，2月20日，星期三

肠黏膜细胞对铁吸收调节:

通过体内贮存铁和转铁蛋白受体（TfR）调控;

肠黏膜细胞生存期4~6天，对肠黏膜铁暂时保存;

当体内铁充足或造血功能减退→TfR合成↓，

SF合成↑→肠黏膜细胞铁以SF存在胞内，随

第40页，共106页，2023年，2月20日，星期三

肠黏膜细胞脱落排出→吸收减少;

当体内缺铁或造血增加→TfR合成↑,SF合成↓→肠黏膜细胞铁进入血流→吸收增加;

第41页，共106页，2023年，2月20日，星期三（四）铁的利用

红细胞破坏后释放铁在血浆中与转铁蛋白结合随血循环运送骨髓利用或贮存铁组织；

1.合成血红蛋白：Fe+原卜啉→血红素血红素+珠蛋白→血红蛋白

2.合成肌红蛋白及含铁酶等第42页，共106页，2023年，2月20日，星期三

未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存贮存铁可再利用：

Fe2+→Fe3++Tf→需铁组织（五）铁的储存第43页，共106页，2023年，2月20日，星期三（六）铁的排泄极少排出，小儿约每日15µg/kg

主要由肠道排出少数经肾、汗腺、表皮细胞排出（七）铁的需要量早产儿：约2mg/（kg·d）

4月~3岁：约1mg/（kg·d）各年龄儿总摄入量:<15mg·d第44页，共106页，2023年，2月20日，星期三几个概念

1.血清铁蛋白（serumferritin,SF)：三价铁和去铁蛋白结合而成，可较敏感反映体内储存铁状况。

2.血清铁(serumiron,SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin,

Tf)结合的铁；

3.未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf仍具有与铁结合的能

第45页，共106页，2023年，2月20日，星期三力，在体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力

；4.血清总铁结合力(totalironbindingcapacity,TIBC)：SI+未饱和铁结合力5.转铁蛋白饱和度(transferinsatura-tion,TS)：

SI/TIBC第46页，共106页，2023年，2月20日，星期三

胎儿期铁代谢特点

从母体获得(通过胎盘)

孕后期3个月获铁多，约4mg/d

足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产儿从母体获铁少，易发生缺铁孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应第47页，共106页，2023年，2月20日，星期三婴幼儿期铁代谢特点

足月儿早期不缺铁从母体获铁多，体内总铁75mg/kg“生理性溶血”铁释放“生理性贫血”造血减低第48页，共106页，2023年，2月20日，星期三早产儿:易发生缺铁6月~2岁:缺铁性贫血高峰

▲

4月后从母获铁耗尽

▲

生长发育快、造血活跃，需铁量↑

▲

食物铁不足第49页，共106页，2023年，2月20日，星期三儿童期和青春期铁代谢特点：

儿童期：较少发生缺铁

摄入不足：偏食、食物搭配不合理

慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等

青春期：发育快，需铁增加；女性月经过多至铁丢失；第50页，共106页，2023年，2月20日，星期三三、病因1.先天储铁不足:早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁；2.铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂3.生长发育过快：婴儿期及幼儿早期4.铁的吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病5.铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等。第51页，共106页，2023年，2月20日，星期三

四、发病机制

（一）

缺铁对血液系统的影响缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血

第52页，共106页，2023年，2月20日，星期三▲

铁减少期(irondepletion,ID):储存铁减少，合成Hb的铁未少。▲红细胞生成缺期(irondeficienterythropoiesis,

IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少。▲缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。

缺铁的病理生理过程分三期：

第53页，共106页，2023年，2月20日，星期三缺铁对其他系统的影响

◆影响肌红蛋白合成。◆多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退。◆组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等。◆免疫功能降低→易感染。第54页，共106页，2023年，2月20日，星期三

任何年龄可发病，6月~2岁最多见，发展缓慢，临床表现随病情轻重而异。

1.一般表现：皮肤黏膜苍白（唇、口腔黏膜、甲床明显）；易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。五、临床表现第55页，共106页，2023年，2月20日，星期三

2.髓外造血表现：肝、脾、淋巴结轻度肿大

3.非造血系统症状：消化系统：食欲减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿第56页，共106页，2023年，2月20日，星期三

心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。免疫功能降低：易感染。上皮组织异常：如反甲。第57页，共106页，2023年，2月20日，星期三六、实验室检查1.血常规：呈小细胞低色素贫血

◆红细胞：大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大

第58页，共106页，2023年，2月20日，星期三

，

缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大第59页，共106页，2023年，2月20日，星期三第60页，共106页，2023年，2月20日，星期三

◆

MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC<0.31。◆

网织红细胞减低或正常。◆

白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少。第61页，共106页，2023年，2月20日，星期三2.骨髓象◆增生活跃：以中、晚幼红细胞为主。◆各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育落后于胞核。◆粒、巨核系无异常。第62页，共106页，2023年，2月20日，星期三缺铁性贫血骨髓象第63页，共106页，2023年，2月20日，星期三3.铁代谢检查（1）.血清铁蛋白(serumferritin,SF)：较敏感反映体内贮存铁情况

<12µg/L提示缺铁

ID期已降低，IDE和IDA期更明显

＊感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑

第64页，共106页，2023年，2月20日，星期三（2）

.红细胞游离原卟啉

(freeerythrocyteprotoporphyrin,FEP)

FEP↑>0.9µmol/L(500µg/dl)，提示胞内缺铁缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→反馈使FEP合成↑→FEP↑

FEP↑、SF↓：为IDE特征

＊铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症

第65页，共106页，2023年，2月20日，星期三（3）.血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度（反映血浆中铁含量）

SI<9.0~10.7µmol/L(50~60µg/dl)为缺铁

IDA期出现异常：SI和TS↓，TIBC↑＊感染、肿瘤、慢性炎症时降低

第66页，共106页，2023年，2月20日，星期三

▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/dl，生理变异较小＊病毒肝炎时可增高▲TS<15%有意义◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，红细胞内铁粒细胞数<15%第67页，共106页，2023年，2月20日，星期三

七、诊断■根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特点、可作初步诊断。■铁代谢检查：确诊意义。■骨髓检查：必要时做。■诊断性治疗：铁剂有效可证实。第68页，共106页，2023年，2月20日，星期三■地中海贫血、血红蛋白病家族史：特殊面容：肝、脾肿大：红细胞：异型更明显、靶形，溶血证据，HbF和Hb电泳，基因分析；八、鉴别诊断第69页，共106页，2023年，2月20日，星期三第70页，共106页，2023年，2月20日，星期三第71页，共106页，2023年，2月20日，星期三■维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血顽固贫血，铁剂治疗无效部分VitB6治疗有效

SI、SF、FEP升高骨髓可见环状铁粒幼红细胞■感染/炎症性贫血：感染和炎症表现治疗反应第72页，共106页，2023年，2月20日，星期三

九、治疗原则：去除病因、补充铁剂一般治疗护理、睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配。去除病因纠正不良饮食习惯和食物组成治疗慢性失血性疾病第73页，共106页，2023年，2月20日，星期三

铁剂治疗

特效药

口服：餐间口服为宜二价铁盐：易吸收元素铁剂量：每日4~6mg/kg，３次／日，每次<1.5~2mg/kg；或小剂量、间歇性补铁（每日或每周1次，１mg/kg）。

＊注意影响吸收因素：牛奶、咖啡、茶等均不适宜与铁同服。第74页，共106页，2023年，2月20日，星期三

药品名称剂型规格含元素铁量每日剂量硫酸亚铁0.3/片20%20~30mg/kg2.5%合剂5mg/ml0.8~1.2ml/kg

富马酸铁每片0.05或0.233%15~20mg/kg

干糖浆3.3%90~180mg/kg

葡萄糖酸亚铁0.3/片12%40~50mg/kg

糖浆0.3g/10ml1ml/kg

琥珀酸亚铁0.1/片35%9~18mg/kg

多糖铁化合物150mg/胶囊46%8~12mg/kg(力蜚能)常用铁剂剂量表第75页，共106页，2023年，2月20日，星期三

注射铁剂副作用多，慎用适应证口服铁剂治疗无效。口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；胃肠手术后无法口服者。

常用剂型

山梨醇构椽酸铁复合物；肌注。

右旋糖酐铁复合物；肌注、静注。

葡萄糖氧化铁：静注。第76页，共106页，2023年，2月20日，星期三

铁剂治疗反应

12~14小时：含铁酶恢复，烦躁等精神症状好转，食欲增加。网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰，

2~3周后下降至正常。

Hb：1~2周渐升，3~4周正常。如3周后Hb上升<20%，查找原因。正常后继用6~8周。第77页，共106页，2023年，2月20日，星期三

红细胞输注：

一般不输

适应证：贫血严重，尤其发生心衰者。合并感染者急需外科手术者。

Hb>60g/L者，可不必输；Hb30~60g/L者，每次输浓缩红细胞4~10ml/kg；

贫血愈重，每次输愈少。Hb<30g/L，等量换血；

输注量：第78页，共106页，2023年，2月20日，星期三

十、预防

加强卫生宣教，全社会重视措施：提倡母乳喂养；喂养指导：及时引入强化铁食物，合理搭配；补充铁剂：早产儿生后２月。第79页，共106页，2023年，2月20日，星期三(nutritionalmegaloblasticanenia)营养性巨细胞性贫血第80页，共106页，2023年，2月20日，星期三一、概述VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；主要临床特点：贫血、神经精神症状；红细胞胞体积变大；骨髓出现巨幼细胞；维生素B12或(和)叶酸治疗有效。第81页，共106页，2023年，2月20日，星期三

二、病因VitB12缺乏

1.摄入量不足：孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足；单纯母乳喂养未及时引入其他食物，尤其是乳母VitB12缺乏者；偏食或仅进食植物性食物。第82页，共106页，2023年，2月20日，星期三2.吸收和运输障碍：食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→VitB12+糖蛋白复合物→未端廻肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存过程任一环节障碍。3.需要量增加

生长发育快疾病消耗第83页，共106页，2023年，2月20日，星期三叶酸缺乏的原因

1.摄入量不足：羊乳为主（含叶酸低）；牛乳加热后叶酸造破坏。

2.药物：长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清除；抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等)；长期抗癫痫药物。第84页，共106页，2023年，2月20日，星期三3.吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；4.需要增加：早产儿，慢性溶血；5.代谢障碍：遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。

第85页，共106页，2023年，2月20日，星期三三、发病机制

叶酸还原酶还原维生素B12催化四氢叶酸叶酸正常情况第86页，共106页，2023年，2月20日，星期三RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入血循环RBC寿命较短→贫血。

DNA不足：粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大，核分叶过多：巨核细胞发育障碍→核分叶过多。维生素B12/叶酸缺乏：四氢叶酸↓→DNA合成减少

→幼红细胞分裂和增殖时间延长→

核发育落后于胞浆→胞体变大第87页，共106页，2023年，2月20日，星期三神经系统损害

正常脂肪代谢过程甲基丙二酸琥珀酸琥珀酸参与三羧酸循环，与神经髓鞘中的脂蛋白形成有关，保持含有髓鞘的神经纤维功能性。

VitB12缺乏：中枢和外周神经髓鞘受损。VitB12第88页，共106页，2023年，2月20日，星期三对结核易感：

VitB12缺乏者中性粒和吞噬细胞杀菌作用减弱，甲基丙二酸堆积(结核菌细胞壁成分原料)。

第89页，共106页，2023年，2月20日，星期三四、临床表现多见6月~2岁儿童，起病缓慢。1.一般表现：多呈虚胖或颜面轻度浮肿，毛发纤细稀疏、黄色；严重者皮肤有出血点或瘀斑。第90页，共106页，2023年，2月20日，星期三2.髓外造血：肝脾、淋巴结肿大，外周血偶有幼稚细胞3.非造血系统症状：（1）消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

第91页，共106页，2023年，2月20日，星期三（2）精神神经症状：VitB12缺乏：

表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝，嗜睡、不认亲人，不哭不笑；智力、动作发育落后甚至退步；重症出现不规侧震颤，手足无意识运动，甚至抽搐，感觉异常，共济失调，踝震挛和

Babinski征阳性。

叶酸缺乏：神经精神非特异性异常（3）其他：第92页，共106页，2023年，2月20日，星期三五、实验室检