危重病人评估识别与相关支持治疗

关于危重病人评估识别与相关支持治疗28.02.2023第1页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023一ICU学科简介

1863年，南丁格尔结合自己的体会，首先提出术后病人应放在一个特定的场所进行康复治疗，这是最早的关于ICU的设想。上个世纪40年代后，国外逐步建立了麻醉复苏室。以集中观察治疗麻醉手术后的病人，安全度过围手术期，有效地保证了病人麻醉后的安全，进一步启发和孕育了建立ICU的设想。1952年夏，丹麦首都哥本哈根发生了脊髓灰质炎的流行，造成了很多延髓性呼吸麻痹的病例。当时病被集中起来，在内科和麻醉科医生的共同努力下，通过气管切开保持呼吸道通畅并进行人工通气，使死亡率显著下降，这使有关医生认识到加强监护和治疗的重要性。1958年美国正式成立了综合ICU，当时隶属麻醉科管理。1962年又成立了心脏病ICU。1963年美国在全国范围内首次大规模举办了ICU学习班，并于1970年成立了危重病医学会。第2页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023ICU学科简介我国ICU的建设起步较晚。1982年北京协和医院最早成立了2张床位的手术后ICU，属外科系统管理，1984年成立了综合性ICU。经过十余年的探索和实践，全国各省级医院及许多市级医院相继设置了ICU。1997年9月，中国危重病医学专业委员会在北京正式成立。

2009年1月19日，一个在中国现代医学史上发展了近30年，但一直没有“名份”的学科终于被正式纳入国家医学学科管理体系，成为一个与内科、外科等并肩齐立的独立的二级学科。这个学科就是重症医学科。在1月19日当天公布的《医疗机构诊疗科目名录》中，新加入的“重症医学科”的主要业务范围被确定为急危重症患者的抢救和延续性生命支持、发生多器官功能障碍患者的治疗和器官功能支持和防治多脏器功能障碍综合征。同时，卫生部还对开展“重症医学科”诊疗科目诊疗服务的医院、医师等问题，做出了明文规定。

第3页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023第4页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023二危重病人识别与评估的意义第5页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.20231.病重病危？《危重病与重症监测》推荐标准：病危:至少有一个脏器功能衰竭，随时有生命危险，护理量在24小时以上。病重:是有脏器功能不全，可能有潜在的生命危险，护理量在8～16小时。第6页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.20232.危重病人识别与评估的重要性早期确定病人的危险因素可以阻止危重病的发生或可以将危重病的发生降低到最低的程度。

有几项研究已表明，生理恶化先于呼吸心跳骤停数小时，这提示早期干预能减少心肺复苏、减少入住ICU以及其它相关事件的发生。危重病即将出现的临床表现通常是没有特异性，需要认真的认别，反复地评估。许多医院使用医疗急救组（medicalemergencyteams,METs）来识别高危患者以及开始早期治疗。第7页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.20233.危重疾病的潜在风险增加因子急诊入院高龄（储备能力受限）严重的慢性疾病（储备能力受限，治疗观念受限）严重的生理异常（储备能力受限，治疗耐受）需要或近期经历较大的外科手术，尤其是急诊手术。严重的出血或需要大量输血。经治疗原发病情恶化或没有改善免疫不全上述问题的结合第8页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023三危重病认别评估与支持治疗（一）呼吸的评估与支持治疗（二）循环的评估与支持治疗（三）急性肾损伤的评估与支持治疗（四）营养不良的评估与支持治疗（五）胃肠功能的评估与支持治疗（六）感染与应激的评估与支持治疗（七）深静脉血栓的防治（八）ICU镇静镇痛（九）导管相关性菌血症的认别与处理（十）其它（内环境、内分泌等）第9页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（一）呼吸评估与支持

呼吸异常很多情况下是病情加重最早出现的症状。出现下列情况应高度重视。呼吸异常：频率、节律改变，费力，辅助呼吸肌参与。血气异常。经吸氧等常规处理不能改善或改善不明显。

怎么办？机械通气支持？第10页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（一）呼吸评估与支持

符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情恶化，意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。第11页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023难以把握机械通气适应症时宁愿早上机，不可迟上机。宁愿错上机，不可错过不上机。临床经验至关重要第12页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023机械通气的相对禁忌症：气胸及纵隔气肿未行引流者，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血，气管-食管瘘。机械通气没有绝对禁忌症

第13页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023呼吸机的应用：模式选择？参数调整？保护性通气策略实施？反比例通气？第14页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023机械通气并发症呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺炎氧中毒呼吸机相关的膈肌功能不全第15页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023机械通气的撤离自主呼吸试验T管试验呼吸浅快指数评估序贯通气

上机病因去除，生命体征平稳，内环境及血气分析在可接受范围内。

盲目脱机只会加重病情！第16页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（二）循环的评估与支持

重症病人循环不稳定:高血压急症低血压（休克）第17页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.20231.高血压急症高血压相对性靶器官损伤进展性急诊处理紧迫性第18页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023高血压急症高血压临床综合征：需立即降低血压治疗，保护靶器官损害的ACS心衰主动脉夹层高血压脑病脑出血肾衰子痫又名：高血压危象、恶性高血压发生率：1%左右第19页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.20232.循环衰竭休克的分类（按血流动力学分）低血容量性（Hypovolemic）心源性（Cardiogenic）分布性（Distributive）梗阻性（obstructive）休克的诊断血压不再单独作为休克的诊断标准尿量末稍循环中心静脉压心排量血乳酸第20页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023休克的治疗脓毒症休克、低血容量休克为例休克6小时复苏目标：液体复苏使CVP达12cmH2O或以上（补什么？）尿量0.5ml/h以上MBP达65mmHg以上输红细胞或血管活性药物应用使混合静脉血氧饱和度达70%以上6小时不能达到上述标准叫复苏失败，病情可能进一步恶化。DIC？MODS？第21页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023谨防DIC！突然出现在原发病中难以解释的大量或广泛的出血血液凝固障碍难以纠正的顽固性休克,血小板进行性下降血管内栓塞及器官功能衰竭急性的症状以大量出血为主慢性的以栓塞为主，而可无明显的大量出血第22页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023DIC诊断标准一、国内诊断标准（一）临床表现1．存在易引起弥散性血管内凝血（DIC）的基础疾病2．有下列两项以上表现。（1）多发性出血倾向。（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。（3）多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。（4）抗凝治疗有效。（二）实验室检查1．主要诊断指标：有下列3项以上异常：（1）血小板数低于100×109／L或呈进行性下降（肝病DIC时血小板数低于50×109／L）。（2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降或＞4g/L（肝病DIC时＜1g/L以下）。（3）3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病DIC时超过60mg/L)；（4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上。（5）优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶原减低。2．疑难、特殊病例应用下列实验室检查1项以上异常：（1）因子Ⅷ:C降低、VWF:Ag升高，Ⅷ:C／VWF:Ag比值降低。（2）AT－Ⅲ：含量及活性降低。（3）血浆β－TG或TXB2升高。（4）纤维蛋白肽A（FPA）升高，或纤维蛋白原转换率增速。第23页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023DIC治疗措施（一）对病因及原发病的治疗

原发病的治疗是DIC治疗的一项根本措施，例如，积极控制感染、清除子宫内容物如死胎、胎盘等，抗肿瘤治疗，对原发病不能控制往往是治疗失败的主要原因。（二）支持疗法

与DIC同时存在的缺氧，血容量不足、低血压、休克等可影响治疗的结果应当尽力加以纠正，提高疗效。（三）肝素

DIC中对肝素用法的意见尚未统一，一般人认为，DIC的治疗应首先针对病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或仅选择性地用。对仅为DIC疑似的病例，或仅有化验阳性时，应严格掌握指征。对有栓塞症状为主，确认DIC的病例，则应争取早用，防止病情发展加重。肝素的治疗一般采用中等量，每4～6小时静脉50mg；也可静脉滴注，每小时10mg左右，24小时的剂量为200～300mg。肝素用量尤其是开始时不宜过大，根据治疗反应加以调整。凝血时间应控制在20～30分钟，APTT维持在正常值的1～21/2倍。小分子肝素的抗凝作用较稳定，有人认为优于肝素。最近有人采用小剂量肝素，每12小时皮下注射一次，每次2，500单位，或5~15U/kg/h持续静脉给药。小剂量肝素治疗的优点是无出血并发症，不需要实验室监测。肝素治疗有效时，血浆纤维蛋白原的含量，于治疗后1～3天恢复，FDP降低，肝素过量时，可静脉输入鱼精蛋白中和及输新鲜血。（四）抗血小板药物

常用的是潘生丁成人剂量每日400～800mg，分三次口服，或100～20mg置于100ml葡萄糖液中静脉滴注，每4～6小时重复一次，也可用阿司匹林，每日1.2～1.5g，分三次口服或两者合用，适用于轻型病例或高度怀疑而诊断尚未肯定者，此外，低分子右旋糖酐每次500ml静脉滴注可降低血粘度，抑制血小板聚集，也可与潘生丁合用。（五）抗纤溶药物

一般在继发性纤溶作为主要的出血因素时用，常用药包括6-氨基已酸、对羧基苄酸、止血环酸或抑肽酶，好转后减量。（六）补充血小板或凝血因子

如凝血因子过低，可输血、血浆或给纤维蛋白原制剂。每克可提高血浓度25～50mg%，止血作用要把纤维蛋白原提高到100mg/dl以上，输纤维蛋白原，每输入1g，可使血中浓度升高0.5g/L，如血小板减少，可输浓缩血小板。（七）ATⅣ浓缩剂的应用有人在静脉滴注肝素时，同时静脉滴注ATⅣ，提高疗效，静脉滴注1500u/d（相当于血浆内1500ml中的含量）。第24页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023循环支持中的重要手段—留置中心静脉导管快速补液的生命通道血管活性药通道CVP的监测通道后续营养支持的重要通道第25页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（三）急性肾损害评估与支持血清Cr、BUN：一般肾单位减少达50%时肌酐开始升高，之后每减少50%升高1倍。肾损害时，尿的改变永远先于Cr和BUN的改变。第26页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023急性肾衰的分级

GFR指标尿量指标AKI危险血清肌酐上升*1.5<0.5ml/kg/h*6hGFR下降>25%AKI损伤血清肌酐上升*2<0.5ml/kg/h*12hGFR下降>50%肾功能衰竭血清肌酐上升*3<0.3ml/kg/h*24hGFR下降>75%或无尿*12小时肾功能丧失（持续ARF）肾功能衰竭>4周肾功能终末期肾功能衰竭>3月第27页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023肾性，肾前性肾衰的常用鉴别方法肾前性肾性钠排泄分数（FeNa）<1>2

尿纳<20>40

尿血尿素氮比>20<10

尿血肌酐比>40<10

尿血渗透压比>2<12第28页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023

肾脏替代治疗AKI致少尿期体内水过荷、严重的电解质紊乱，合并严重的感染时应早期进行肾脏替代治疗，肌酐、尿素氮不是肾脏替代治疗的指标。危重病人最佳的肾脏代替方式----床边持续血液滤过（CRRT）。第29页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023第30页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023CRRT与IHD区别血液动力学稳定溶质清除率高有较好的生物相容性能保持水、电解质平衡能清除炎症介质第31页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023CRRT治疗中的具体问题选择CRRT的治疗时机CRRT模式的选择CRRT的治疗剂量不同病人置换液的配制抗凝方案CRRT治疗对药物清除的影响及抗生素剂量的调整CRRT治疗过程中对机体代谢的影响（糖、氨基酸、电解质、维生素等）CRRT治疗过程的监护第32页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（四）营养状况评估与支持治疗病人营养状况的判定

目前仍有一定的困难。白蛋白的半衰期长，不能及时反映病人的营养状况。转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、甲状腺素结合前白蛋白等短半衰期蛋白的测量尚未普及。因此，一般仍赖病史、体格检查和某些测试方法。人在发病前和发病后进食减少，有腹泻、厌食或呕吐，有消化道慢性出血等，都可导致营养不良。白蛋白半衰期20天，转铁蛋白半衰期8天，前白蛋白半衰期2天贫血、消瘦和水肿常是营养不良的表现。第33页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023

营养指标

正常值

轻度

中度

重度

───────────────────────────────────白蛋白

35g/L

28～34g/L

21～27g/L

＜21g转铁蛋白(g/l)

2.5～2.01.8～2.0

1.6～1.8＜1.6淋巴细胞总

＞20001200-2000

900-1200＜900免疫皮肤试验

十

十

十

－氮平衡测试

±-5～-10

-10～-15

＞-15g

第34页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023禁食时机体代谢的改变由于脑组织、神经组织、红细胞和肾髓质所需的能量几乎都需由葡萄糖供应。禁食24小时后，肝糖原即被耗尽，而肌糖原仅能被肌肉本身所利用。体内葡萄糖的来源转由体内蛋白质的糖异生所供给，每日约需耗损蛋白质75g。因此，在最初几日内，每日尿内排出氮10～15g.

在禁食的早期，如果每日从静脉给予葡萄糖100g，虽然供给的热量很有限(375kcal)，但能够明显地减少蛋白质的糖异生，起到节省蛋白质的作用，使每日尿氮的排出减至2～5g，而不是10～15g。补给葡萄糖还能防止脂肪代谢所产生的酮症第35页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023营养支持目的供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能；通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归，这是实现重症病人营养支持的总目标。严重应激后机体代谢率明显增高，出现一系列代谢紊乱，体重丢失平均0.5~1.0kg/d，机体营养状况迅速下降及发生营养不良（体重丢失≥10％）是重症病人普遍存在的现象。并成为独立因素影响危重症预后。

第36页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023营养支持的时机重症病人在条件允许情况下，应尽早使用肠内营养。通常早期肠内营养是指：“进入ICU24-48小时内”，并且血液动力学稳定、无肠内营养禁忌症的情况下开始肠道喂养。（应激性溃疡、肠道缺血、肠梗阻、腹胀、严重腹泻等）早期PN支持（入ICU或创伤后24小时内）与延迟的EN相比，前者感染性并发症明显降低。存在以下情况时，不宜给予肠外营养支持：①早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电介质与酸碱失衡；②严重肝功能衰竭，肝性脑病；③急性肾功能衰竭存在严重氮质血症；④严重高血糖尚未控制。

第37页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023营养支持具体实施方案营养支持方式的选择（肠内、肠外、肠内肠外联合应用，适应症及具体实施方案）热卡的计算，合理的热氮比的配备（脂肪乳、氨基酸、葡萄糖的比例）营养支持有关的并发症（如高血糖，腹胀，感染等）的处理等电解质、微量元素、维生素的补充及特殊营养物质的补充（如丙氨酰谷氨酰氨）第38页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（五）胃肠功能不全评估与支持胃肠功能衰竭的诊断标准:

①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡且需输血者，无结石性胆囊炎等.

第39页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023胃肠功能不全危害胃肠道是体内最大的细菌库，胃肠粘膜损伤，可引起菌群移位，毒素的吸收，继发脓毒症，致多器官功能不全，死亡率达90%以上。胃肠胀气、肠壁水肿可致腹内压增加，严重可致腹腔间室隔综合症，需紧急处理。

第40页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023腹腔间室隔综合症诊断标准腹腔间室综合征：是任何原因引起腹腔内压非生理性持续升高，达到或超过35mmHg，引起腹腔内脏及腹外系统器官等多器官系统功能损害的临床综合征。腹内压升高到何程度才发生ACS尚无统一意见，因腹内压急性增加时顺应性个体迥异，根据现有资料可将腹内压升高分级如下：轻度升高10～20mmHg，当时间较短全身情况良好时，无症状。中度升高20～40mmHg，机体已失代偿；重度升高≥40mmHg，机体已发生严重生理紊乱诊断方法：经尿道膀胱内气囊导管测压时病人仰卧位经导管注水50～100ml取耻骨联合处为零点水柱高度代表腹内压。第41页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023胃肠功能不全治疗不可忽视的药物—生大黄生大黄的功效抑制胰酶、影响胰腺外分泌保护肠道黏膜屏障抗炎、抗内毒素、抗氧化作用有助于胆汁、胰液的引流通畅和胆道炎症的控制，可消除胆源性胰腺炎的病因。刺激肠蠕动和抗菌作用，抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收，控制内源性感染第42页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（六）感染与应激感染与应激-SIRS-ARDS-MODSSIRS诊断标准1).体温>38℃或<36℃;2).心率>90/分;3).呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg;4).外周血白细胞计数>12000/mm3或

<4000/mm3,或未成熟粒细胞>10%.第43页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023严重感染病人如何选择抗生素？重锤出击、全面覆盖（针对球菌、杆菌、真菌），同时积极寻找病源菌依据，再选择窄谱抗生素。有明确流行病学依据的除外：如流行病毒、SIAS、霍乱、破伤风、狂犬病、结核。第44页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023用了强效的抗生素，为什么有些病人感染还是难以控制？感染能否控制取决于下列因素1）患者的基础情况2）局部的引流3）病源菌的生物特性4）抗生素的选择第45页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023（七）深静脉血栓预防与处理DVT高发因素：

存在长期卧床、制动、留置静脉导管、血管损伤和（或）血液高凝状态等因素（ICU、骨科、神经科多见）DVT诊断：

多普勒超声检查血浆D-二聚体检测第46页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023深静脉血栓预防机械性预防：压力梯度长袜、间歇充气加压装置等。药物性预防：普通肝素（UFH)、低分子肝素(LMWH)或维生素K拮抗剂(VKA)。目前更多的研究报道，应用阿司匹林预防DVT无显著意义，或者发现阿司匹林不如其他预防DVT的方法有效。不推荐阿司匹林用于ICU患者DVT的预防。DVT药物预防的禁忌证:

绝对禁忌证：被证实的活动性大出血或致命性出血；相对禁忌证：临床可疑但无法证实的出血——引起血红蛋白明显变化或需要输血。术前谈话，医患沟通第47页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023人工全髋关节置换术DVT的药物预防

（一）目前有下列三种方法（选其中之一）：1.术前12h或术后12～24h（硬膜外腔导管拔除后2～4h）开始皮下给予常规剂量低分子肝素；或术后4～6h开始给予常规剂量的一半，次日增加至常规剂量。2.戊聚糖钠：2.5mg，术后6～8h开始应用（国内尚未上市）。3.术前或术后当晚开始应用维生素K拮抗剂，用药剂量需要作监测，维持国际标准化比值（internationalnormalizedratio,INR）在2.0～2.5，勿超过3.0。上述任一种抗凝方法的用药时间一般不少于7～10d。（二）上述药物的联合应用会增加出血并发症的可能性，故不推荐联合用药。（三）不建议单独应用低剂量普通肝素、阿司匹林、右旋糖酐、逐级加压弹力袜、间歇充气加压装置或足底静脉泵预防血栓，也不建议预防性置入下腔静脉过滤器。第48页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023人工全膝关节置换术DVT的药物预防

（一）目前有下列三种方法（选其中之一）：1.术前12h或术后12～24h（硬膜外腔导管拔除后2～4h）开始皮下给予常规剂量低分子肝素；或术后4～6h开始给予常规剂量的一半，次日增加至常规剂量。2.戊聚糖钠：2.5mg，术后6～8h开始应用（国内尚未上市）。3.术前或术后当晚开始应用维生素K拮抗剂，用药时监测，INR维持在2.0～2.5，勿超过3.0。上述三种抗凝方法的任一种用药时间一般不少于7～10d。（二）上述药物的联合应用会增加出血并发症的可能性，故不推荐联合用药。（三）不建议单独应用低剂量普通肝素、阿司匹林、右旋糖酐、逐级加压弹力袜或足底静脉泵预防血栓，不建议预防性置入下腔静脉过滤器。第49页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023肺栓塞（PTE）

肺栓塞的症状和体征都是非特异性的。

1．症状最常见的有：（1）呼吸困难（90％），尤以活动后明显；（2）胸痛（88％），（3）咯血（30％）；（4）惊恐（55％）；（5）咳嗽（50％）；（6）晕厥（13％）。值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者（呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3。

2．体征呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿啰音，也可有肺血管杂音，并随吸气增强，此外胸膜摩擦音等。心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。第50页，共59页，2023年，2月20日，星期三28.02.2023肺栓塞诊断方法心电图：多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断。常见心电图改变是QRS电轴右偏，SIQIIITIII，右心前导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，顺钟向转位至V5，完全性或不完全性右束支传导阻滞。增强CT扫描有相当好的诊断价值：其直接征象为半月形、环形充盈缺损（附壁），完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺动脉，左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛赛克征（mosaicperfusion），肺梗死灶及胸膜改变等。肺动脉造影：是诊断肺栓塞最可靠的方法。有价值的征象是：（1）肺动脉内充盈缺损；（2）肺动脉分支完全阻塞（截断现象）；（3）肺野无血流灌注；（4）肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定危险性，特别是并发肺动脉高压的患者，致残率为1％，死亡率为0.01％