2022年医学专题-外科补液2

外科病人的体液(tǐyè)失调中南大学湘雅二医院(yīyuàn)外科钟德玝第一页，共三十六页。高钾血症(Hyperkalemia)病因(bìngyīn)细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染(gǎnrǎn)，组织分解代谢↑→细胞膜受损→血钾↑。排钾受阻：①急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；②保钾利尿剂使用；③盐皮质激素不足。补钾过多及大量输入库血。第二页，共三十六页。高钾血症临床表现神经肌肉应激性↓。心肌兴奋性↓，心率(xīnlǜ)↓，心律失常，心跳骤停。ECG:“T”波高尖。第三页，共三十六页。高钾血症的ECG第四页，共三十六页。高钾血症诊断(zhěnduàn)病因(bìngyīn)血钾＞5.5mmol/LECG辅助诊断第五页，共三十六页。高钾血症治疗(zhìliáo)原则立即(lìjí)停止摄入钾积极防治心律失常迅速降低血钾浓度及时处理原发病和恢复肾功能

第六页，共三十六页。高钾血症降钾处理(chǔlǐ)(1)促K＋进入细胞内

①补硷：立即静推5%NaHCO360～100ml，再静滴100～200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K＋进入细胞内并使尿中排K＋↑；Na＋可对抗K＋之心肌(xīnjī)毒性作用。

②输25%GS100～300ml＋胰岛素，使K＋进入细胞内。第七页，共三十六页。高钾血症降钾处理(chǔlǐ)(2)利尿肾功能不全，利尿合剂(héjì)，效果不明透析第八页，共三十六页。高钾血症心律失常(xīnlǜshīchánɡ)处理补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴30～40ml，缓解(huǎnjiě)K＋的心肌毒性作用。第九页，共三十六页。低钙血症(Hypocalcemia)血钙＜2mmol/L神经(shénjīng)肌肉兴奋性↑处理：补钙第十页，共三十六页。低镁血症(Hypomagnesemia)血镁＜0.7mmol/L神经(shénjīng)肌肉兴奋性↑诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。补镁，缓补第十一页，共三十六页。酸硷平衡(pínghéng)失调(Distrubancesofacid-basebalance)正常血清pH7.35～7.45酸硷平衡为机体(jītǐ)维持血pH在7.35～7.45的调节功能依赖于：①血液缓冲系统，HCO3－／H2CO3；②肺的呼吸；③肾排酸：Na+—H+;HCO3－重吸收；泌氨；尿酸化第十二页，共三十六页。酸硷平衡调节(tiáojié)机制(1)血液中HCO3－／H2CO3—20/1，达动态平衡。肺呼出CO２—排出挥发酸→调节(tiáojié)〔H2CO3〕肾—排出固定酸→调节HCO3－尽管二者绝对浓度变化，保持20/1—代偿;一旦不能保持20/1—失代偿—酸硷失衡。第十三页，共三十六页。酸硷平衡调节(tiáojié)机制(2)pHHCO3－

ＰaCO2为三大(sāndà)要素HCO3－—代谢性因素，HCO3－↓或↑—代谢性酸（硷）中毒ＰaCO2—呼吸性因素，ＰaCO2↓或↑—呼吸性酸（硷）中毒第十四页，共三十六页。代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)体内HCO3－

↓（正常值22—27mmol/L）AG（阴离子间隙）＝血Na+—Cl－—HCO3－（10～15mmol/L）

丢失HCO3－

→AG正常有机酸产生(chǎnshēng)过多→AG↑第十五页，共三十六页。代谢性酸中毒病因(bìngyīn)丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻产酸过多：严重感染、休克(xiūkè)、糖尿病、腹膜炎

排酸受阻：急性肾功能衰竭第十六页，共三十六页。代谢性酸中毒病理(bìnglǐ)生理HCO3－

↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→血CO２↑→PaCO2↑→呼吸中枢(zhōngshū)↑→呼吸深快→CO２↑→H2CO3↓HCO3－↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→肾→保Na+排H+，重吸收HCO3－→HCO3－↑。二者作用使HCO3－／H2CO3达20/1第十七页，共三十六页。代谢性酸中毒临床表现呼吸深快，呼气有酮味。面颊潮红，心率快，BP↓，N反射(fǎnshè)↓→昏迷。常伴缺水。易发生心、肾功能不全。第十八页，共三十六页。代谢性酸中毒诊断(zhěnduàn)病史(bìnɡshǐ)呼吸深快—酸中毒独有表现动脉血气分析、pH正常或↓、HCO3－

↓PaCO2正常或偏低，BE↓静脉血CO2CP↓第十九页，共三十六页。代谢性酸中毒治疗(zhìliáo)(1)病因治疗轻度(16—18mmol/L)，处理病因，补等渗盐水—可纠正。中度以上(<16mmol/L)，重度(＜10mmol/L)，补硷4~5%NaHCO3－，高渗。优点：作用迅速(xùnsù)，疗效确切，HCO3-＋H+→H2CO3—CO２↑。Na+—提高渗透压，增加血容量。第二十页，共三十六页。代谢性酸中毒治疗(zhìliáo)(2)一般首剂补4、5%NaHCO3100～250ml。在2～4小时后,再据血气分析或CO2CP决定(juédìng)纠正酸中毒需补K＋，Ca２＋第二十一页，共三十六页。代谢性硷中毒(zhòngdú)(Metabolicalkalosis)病因体内H+丢失或HCO3－增多酸性物丧失过多：胃液大量丧失，幽门(yōumén)梗阻，胃肠减压。硷性物摄入过多：长服硷性药。缺钾利尿剂—低氧性硷中毒第二十二页，共三十六页。代谢性硷中毒(zhòngdú)病理生理HCO3－↑→HCO3－／H2CO3＞20/1→PaCO2↓→呼吸(hūxī)中枢↓→呼吸(hūxī)浅慢→CO２↓→PaCO2↑HCO3－／H2CO3＞20/1→肾泌H+、NH3↓→H+排出↓Na＋回收↓→NaHCO3排出↑→HCO3－／H2CO3→20/1第二十三页，共三十六页。代谢性硷中毒(zhòngdú)临床表现和诊断呼吸浅慢。精神神经症状，嗜睡，精神锴乱，谵妄，昏迷。可有低钾及缺水血气分析(fēnxī)，pH↑，HCO3－↑PaCO2正常第二十四页，共三十六页。代谢性硷中毒(zhòngdú)治疗治疗原发病(fābìng)补等渗盐水和KCl严重硷中毒(HCO3－45～50mmol/L，pH>7.65)，补0.1～0.2mmolHCl第二十五页，共三十六页。

临床处理(chǔlǐ)基本原则(1)病史，体查→初步诊断：①了解原发病；②有无症状及体征。即刻实验室检查：①血、尿常规，肝、肾功能，血糖；②电解质浓度(nóngdù)；③动脉血气分析；④必要时作血、尿渗透压测定。第二十六页，共三十六页。临床(línchuánɡ)处理的基本原则(2)确定水盐代谢和酸硷失衡的类型及程度。制订治疗方案，首先处理(chǔlǐ)：①积极恢复病人的血容量。②纠正缺氧。③纠正酸硷失衡。④重度高钾血症的治疗。第二十七页，共三十六页。失衡(shīhénɡ)的预防(1)日生理(shēnglǐ)量：水2000～2500mlGS>100～150gNaCl4～5gKcl3～4g可补5～10%GS

1500～2000ml，

500ml，10%KCl

30ml。第二十八页，共三十六页。失衡(shīhénɡ)的预防(2)发热者，升高(shēnɡɡāo)1℃，增加3～5ml/Kg，达40℃，补1000ml，(3/4GS，1/4GNS)出汗：中度500～1000ml大量1000～1500ml湿一套内衣裤1000ml气管切开者1000ml／日第二十九页，共三十六页。失衡(shīhénɡ)的预防(3)术前：大手术—术前开始输液。急症手术—术前部分(bùfen)纠正。术中：加补蒸发、体温↑等丧失量。术后：①头1～2天,原则上不补钾；②丢失胃肠液，应全部补充。第三十页，共三十六页。失衡治疗原则(yuánzé)和程序解除病因补充血容量(róngliàng)抗休克纠正酸硷失衡补充电解质补充水及热量第三十一页，共三十六页。补液顺序(shùnxù)先浓后淡先盐后糖先快后慢见尿补钾第三十二页，共三十六页。补液的具体方法日需量—生理量，全补。继续丢失量—在治疗过程中可测知量。全补既往(jìwǎnɡ)丢失量，按上述公式或估算法得出，先补1/2。全日补液量由上述三部分相加而得。第三十三页，共三十六页。病例(bìnglì)作业男，30岁，肠梗阻3天入院。病后呕吐，不能进食，现感口干、无力、头昏，不能起坐，尿少。体重50Kg。体查：P120次／分，R30次／分，BP12/8Kpa，神清，心音低钝，心率120次／分，律齐。双肺呼吸音清晰(qīngxī)。腹部症从略。腱反射消失。第三十四页，共三十六页。实验室检查：Hb160g/L，尿深黄，酸性(suānxìnɡ)，比重1.021，HCO3－11mmol/L，K+3.0mmol/L，Na+132mmol/L，Cl－90mmol/L。住院后禁食，并胃肠减压，共抽得胃液1000ml。问：①有何种水盐代谢和酸硷失衡，列出诊断及诊断依据。②试订第一天补