骨质疏松症的健康教育

骨质疏松症的健康教育第1页/共77页骨质疏松症的健康教育第2页/共77页

骨质疏松症定义骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

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认识骨质疏松症骨骼是活的组织，不断地新陈代谢

旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替

吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现第4页/共77页认识骨质疏松症第5页/共77页骨质疏松症分类和分型本病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。第6页/共77页骨质疏松症分类和分型继发性骨质疏松症是某些疾病如糖尿病，甲亢，血液系统疾病,抗癫痫药物，其它代谢性骨病，肿瘤，肾脏病变等；药物如糖皮质激素或其他免疫抑制剂等及其他因素所致。第7页/共77页

流行病学2003-2006年卫生部科教司组织一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）第8页/共77页

流行病学按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。最新统计全世界200百万女性患有骨质疏松症，每3秒钟就发生一次脆性骨折。女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）

第9页/共77页骨质疏松症的临床表现

疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。第10页/共77页骨质疏松症的临床表现患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。第11页/共77页骨质疏松症的临床表现脊柱变形

骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。第12页/共77页骨质疏松症的临床表现骨折

脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。低能量损伤：站立位高度或低于站立位高度时发生的轻微的损伤。第13页/共77页骨质疏松症的临床表现第14页/共77页

认识骨质疏松症骨质疏松常见骨折第15页/共77页骨质疏松症的危险因素1固有因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)老龄（>65岁）女性绝经（<45岁）母系家族史第16页/共77页骨质疏松症的危险因素2非固有因素:低体重性激素低下吸烟过度饮酒饮过多咖啡体力活动缺乏饮食中营养失衡蛋白质过多或不足高钠饮食钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)有影响骨代谢的疾病（如类风湿关节炎，甲亢、糖尿病）和应用影响骨代谢药物（如类固醇、过量的甲状腺激素等）第17页/共77页骨质疏松症的风险评估（二）

骨质疏松的风险评估

临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐两种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为筛查工具。第18页/共77页骨质疏松症的风险评估国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症1分钟测试题（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折？（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物？（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上？（5）您经常大量饮酒吗？（6）您每天吸烟超过20支吗？（7)您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）

(8)女士回答：您是否在45岁以前就绝经了？

(9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经？（除了怀孕期间）

(10)男士回答：您是否有过阳痿或性欲缺乏这些症状？只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性。

第19页/共77页骨质疏松症的风险评估亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OsteoporosisSelfAssessmentToolforAsian,

OSTA）第20页/共77页骨质疏松症的风险评估(三)

骨质疏松的风险预测

WHO推荐应用骨折风险预测简易工具（FRAX），用于计算受试者未来10年发生髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的发生风险。目前骨折风险建议预测工具FRAX可通过以下网站获得：www.shef.ac.uk/FRAX/第21页/共77页骨质疏松FRAX危险因素在FRAX中明确的骨折常见危险因素是：年龄骨折风险随年龄增加而增加性别低骨密度低体重指数：≤１９ｋｇ／ｍ2既往脆性骨折史

尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史父母髋骨骨折接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间。吸烟过量饮酒合并其他引起继发性骨质疏松的疾病类风湿性关节炎第22页/共77页骨质疏松症跌倒及其危险因素跌倒及其危险因素1.环境因素光线暗路上障碍物路面滑地毯松动卫生间缺少扶手第23页/共77页骨质疏松症跌倒及其危险因素2.健康因素年龄女性心律失常视力差应急性尿失禁以往跌倒史直立性低血压行动障碍药物（睡眠药、抗惊厥药和影响精神的药物等）久坐缺乏运动抑郁症精神和认知能力疾患焦急和易冲动维生素D不足【血25羟维生素D<30ng/mL（75nmol/L）】营养不良第24页/共77页骨质疏松症跌倒及其危险因素3神经肌肉因素平衡能力差肌肉无力驼背感觉迟钝4恐惧跌倒第25页/共77页

骨质疏松症的诊断检查和评估个人的身体状况，日常生活习惯与方式，以帮助诊断致病的原因。了解骨的存量－检查骨密度了解骨量流失速度－生化指标测定第26页/共77页

骨质疏松症的诊断骨密度测定方法：双能X线吸收法（DXA）---诊断金标准其他评估方法1、定量超声测定法2、X线摄片法：只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断意义不大第27页/共77页诊断标准（基于骨密度测定）

骨质疏松性骨折的发生与骨强度的下降有关，而骨强度是由骨密度及骨质量所决定。骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。

骨密度是指单位体积（体积密度）或单位面积（面积密度）的骨量，二者通过无创技术对活体进行测量。第28页/共77页

骨质疏松症的诊断正常：T值>-1(T-score>-1)低骨量-1≤T值<-2.5(-1≤T-score<-2.5)骨质疏松症T值≤-2.5(T-score≤-2.5)重度骨质疏松症T值≤-2.5(T-score≤-2.5)伴有一处或多处骨折第29页/共77页骨密度测定的人群

符合以下任何一条建议行骨密度测定：-女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；-女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；-有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人；-各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；-X线摄片已有骨质疏松改变者；-接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者；-有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史；-IOF一分钟测试题回答结果阳性者；-OSTA结果≤-1第30页/共77页健康预防

一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残致死。如发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。所以骨质疏松症的预防比治疗更现实和重要。第31页/共77页

如何预防骨质疏松症预防骨质疏松症，应从儿童期开始，在35岁之前，达到个人最高的骨量1.摄取足够的钙质2.适量的负重运动第32页/共77页如何预防骨质疏松症（1）注意饮食，富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食第33页/共77页如何预防骨质疏松症2）调整生活方式，适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗第34页/共77页如何预防骨质疏松症第35页/共77页如何预防骨质疏松症3）避免用影响骨嗜烟、酗酒，慎代谢的药物。第36页/共77页如何预防骨质疏松症4）注意室内环境的安全性，采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒的疾病和药物。马桶旁加装扶手

浴缸旁加装扶手老年人床旁放置台灯第37页/共77页如何预防骨质疏松症5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。一般常识。第38页/共77页如何预防骨质疏松症

钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想骨峰值维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充；绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合应用。目前尚无充分的证据表明单纯补钙可替代其他抗骨质疏松的药物治疗。钙剂选择要考虑其有效性和安全性。第39页/共77页如何预防骨质疏松症维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、维持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院可检测25-OH维生素D血浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25-OH维生素D水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折的风险。第40页/共77页药物干预

【药物干预适应症】具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度:-2.5<T值≤-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；（3）无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：--已发生过脆性骨折--OSTA筛查为高风险--FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%，或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%（暂借国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值。第41页/共77页药物干预（1）双膦酸盐类第一个美国FDA批准的治疗骨质疏松，预防骨质疏松症脆性骨折的药物是阿仑磷酸钠70mg/周，第二个是利塞膦酸钠35mg/周，降低骨转化指标。日本研究也证实，用利塞膦酸钠可降低脆性骨折的风险，第三个是唑来膦酸钠5mg/年，唑来膦酸钠增加骨密度要优于口服的膦酸盐如阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠。然而伊班膦酸盐仅在美国批准女性使用。所有的膦酸盐均有降低破骨细胞活动，增加成骨细胞成骨形成。尽管男性和女性的骨质疏松症在骨小梁和骨皮质有所差异，但在治疗脆性骨折方面均一致。第42页/共77页药物干预（1）双膦酸盐类副作用口服的双磷酸呀能引起刺激性食管炎、通过服用方法可降低该不良反应，有些患者可以加重反流性食管炎或消化性溃疡加重。所有的双磷酸盐都有下颌骨坏死的可能。主要发生在反复进行侵袭性牙科手术后暴露的骨。发生率在10万或100万分之一。股骨和腹股沟的疼痛提示有应力性骨折。第43页/共77页药物干预（1）口服双膦酸盐是否会增加食管癌的风险，未得到证实。30%的患者在使用静脉双膦酸盐是会出现急性时向反应，如发热、头痛、肌痛、关节痛、心神不宁，一般在24-36消失，持续3天，使用500-1000mg的对乙酰氨基酚会减少上上述不良反应的50%。双膦酸盐对中风、心肌梗塞、心血管事件的发生率不会增加，房颤和双磷酸盐使用没有相关性。双膦酸盐降低乳腺癌的发生率，中风和结肠癌的发生率，致死率下降，对全因致死率下降28%总之，双膦酸盐是高效安全的药物，降低绝经期妇女骨折的风险，主要副作用是下颌骨坏死或股骨干中段骨折。第44页/共77页药物干预（1）第45页/共77页药物干预（1）到目前为止，双膦酸盐治疗骨质疏松症有40年，证实利益大于风险，是由美国罗侧斯特大学的教授发现。双膦酸盐口服吸收率非常低，小于1%，它经过吸收的双膦酸盐到达骨的占60%，还有40%通过肾脏排泄出去。以分子结构的原型排泄出去，不会进行代谢，进入骨附着在骨表面，长期影响骨矿化和骨转化降低骨折的风险。双磷酸盐的作用是改善骨力量，双磷酸盐可以降低骨吸收的程度，破骨细胞的数量，骨重建的空间。因此导致骨小梁断裂减少，增加了骨力量。双磷酸盐降低了皮质骨的多孔性和矿物质分布的差异，因此增加了皮质骨的力量。第46页/共77页药物干预（1）唑来膦酸钠在骨表面粘附性最强，因此可以一年一次给药。第二个磷酸盐在细胞结构上降低骨重建，破骨细胞是骨重建的基本单元，双膦酸盐在细胞间，减少了磷酸酶的活化，阻断破骨细胞的活化，降低骨转化指标，抑制破骨细胞活性，但不诱导破骨细胞的凋亡。但是究竟哪种膦酸盐更好，需要一个前瞻性、随机对照、头对头的临床试验去证实。但没有人会去做这么一个研究，因为他要到骨折终点，花费是非常大，耗时长。药物的选择依据病人的情况、耐受性、医师的经验。第47页/共77页药物干预（1）有几个大的试验，如REAL、REALITY、VIBE，但只有REAL这个试验证实利塞膦酸钠较阿仑膦酸钠非椎体骨折的风险作用更早。静脉用药可能更安全，而且不受一些因素的影响（食管狭窄、）。口服的磷酸盐药物，不要求有载体成分，一般的药物有20%左右的载体成分，FDA是同意的，但双膦酸盐确不被接受，因为它的吸收是非常低的。第48页/共77页药物干预（1）双磷酸盐的安全性：口服使用双磷酸盐对肾脏无影响，主要是不经过肾脏代谢，而直接原型排泄出去，FDA规定在eGFR小于30或35ml/min以下不能使用。静脉使用双膦酸盐对肾小球的毒性主要是最大药物浓度，而不是曲线下面积。在使用双磷酸盐类药物避免使用肾毒性药物如非甾体抗炎药物、消化性溃疡、前期存在肾脏损害、脱水状态。在使用双膦酸盐时要求eGFR小于30ml/min，而使用唑来膦酸钠是要求eGFR小于35ml/min以下，在使用之前评估血清钙的浓度和肾小球滤过率。使用的时间是要求大于15分钟以上。第49页/共77页药物干预（1）阿仑膦酸钠一周一次，利塞膦酸钠，每月一次的，但是静脉用药，间歇式治疗，比每日一次的口服用药，对骨折预防保护作用更强，头对头的试验，做利塞膦酸钠2.5mg/d和利塞膦酸钠5mg/d的疗效相当，降低椎体骨折的发生率。对髋部骨折的发生率降低一样。头两年作用对椎体骨折的风险降低明显。第50页/共77页药物干预（2）抗骨吸收的单抗地诺单抗是人源化RANKL配体的特异性的单克隆抗体。雌激素水平下降导致RANKL配体的增加，RANKL是破骨细胞形成、功能和生存的基础调节因子。RANKL的三种成分影响破骨细胞的代谢通路，阻止破骨细胞的活化。单抗类药物比阿仑膦酸钠在增加骨密度和降低骨转化指标上作用更明显。美国FDA批准男性的前列腺癌用去势治疗后继发性骨质疏松症。第51页/共77页药物干预（2）狄诺塞麦的适应症非转移性前列腺癌治疗，减少椎体骨折的发生率。乳腺癌患者接受辅助性芳香酶抑制剂治疗史所发生的骨折的高风险。XGEVA试验，狄诺塞斯120mg，对转移性前列腺癌治疗，对乳腺癌骨转移的治疗，主要的不良反应是低钙血症，最严重的不良反应是呼吸困难。第52页/共77页药物干预（2）狄诺塞麦的临床安全性药物的使用：所有患者必须要元素钙1000mg/日，至少维生素D400IU/日，因为药物半衰期导致剂量减少，需要现用现配。60mg/半年，皮下注射，可以在大腿、上臂、腹部注射。第53页/共77页药物干预（3）人工合成的代谢性药物特立帕肽，甲状旁腺激素氨基端的头1-34个氨基酸序列，在注册的研究人群中，能显著降低女性临床脆性骨折，FDA推荐男性的剂量是20ug/日，连续一年，骨密度明显增加（椎体5.9%,髋部1.5%），糖皮质激素继发的骨质疏松症使用特立帕肽治疗36个月，对骨密度的增加优于阿仑磷酸钠。第54页/共77页药物干预（3）骨质疏松脆性骨折主要是因为松质骨骨结构的破坏和骨量减少，皮质骨骨厚度的减少。PTH治疗主要用于严重骨质疏松症，有多发脆性骨折，骨量非常低的患者，还可以降低背部疼痛。PTH优于阿仑膦酸钠在骨量增加和椎体骨折发生率生。随着PTH治疗停止后需要其他抗骨吸收药物的序贯治疗，不需要其它辅助治疗，尤其是服用双膦酸盐同时，可能会减低其作用。但期费用相当昂贵和给药方式受限。第55页/共77页药物干预（3）抗骨吸收药物主要作用于破骨细胞，降低骨折的发生率，减低骨转化率，稳定骨量，而生物合成药物主要是增加骨转化，构建新骨形成。主要作用成骨细胞，刺激骨形成作远远强于骨吸收的程度和作用时间。具有骨骼重建的潜在作用。有重组的人源PTH（1-34个氨基酸）。主要药物是特立帕肽。在大多数国家广泛使用。重组的完整的PTH（1-84个氨基酸）在一些欧洲国家批准使用。间断使用特立帕肽，导致骨形成指标显著增加，而骨吸收指标要晚几个月。第56页/共77页药物干预（3）骨形成指标主要在6个月达到高峰，在3年的时间才回到基线水平。它可以增加骨小梁类似年轻人的小梁的状况，显著改善皮质骨的孔和洞。增加类骨质的合成，骨表面的矿化，增加成骨细胞活性，导致骨体积的增加，另外改善骨质疏松，皮质骨厚度增加，骨小梁面积增加，是其他抗骨吸收药物所没有的作用。PTH治疗后骨基质形成，出现年轻人骨头所具有的特征，骨矿化减少，较少骨胶原交错。另外还增加了骨面积。20-40ug/日，早期骨密度是下降，后来逐渐逆转至增加，皮质骨多孔性增加，骨转化增加，新骨形成减少，骨矿化减少。可以显著降低压缩性骨折背部疼痛的程度。第57页/共77页药物干预（3）1-84个氨基酸的PTH，主要是增加腰椎骨密度，类似特立帕肽，骨转化的指标升高，促进骨形成，增加松质骨结构，出现高钙血症，在作用于继发性骨质疏松症如糖皮质激素继发骨质疏松症，PTH更有效果较其他抗骨吸收的药物。特立帕肽主要同于绝经后女性或男性骨质疏松症，最有较高骨折风险患者，可以每天皮下注射，另外年轻的三四十岁的患者严重骨质疏松症是PTH治疗的适应症。第58页/共77页药物干预（3）通过骨转化指标，PINP是骨转化的特异性和动态观察指标，可以监测PTH的作用。在治疗1-6月，骨指标，尤其是PICP和PINP的增加，是预测骨结构改善，骨密度增加。特立帕肽需要和其他抗骨吸收药物联合序贯治疗。特立帕肽可以联合雌激素同时治疗，提前给雌激素，但不能和阿仑膦酸钠联合同时治疗，可能会抵消其疗效。如果不用PTH治疗，骨量可在2年后恢复到基线水平。这种骨量的丢失可以通过使用抗骨吸收的药物治疗如双膦酸盐、雌激素和雷洛昔芬抵消。联合治疗，PTH+HT可减少椎体骨折从37.5%将至8.3%第59页/共77页药物干预（3）PTH的安全性：主要的副作用是轻度的恶心、头晕、头痛，可以耐受，而且是在几周后和恢复，高钙血症方生率比较低，但84的PTH要更多见。骨肉瘤的毒性主要见于啮齿类动物，对人类未发现这方面的毒副作用。在100万的研究人群中，出现骨肉瘤的可能性为1/250000。PTH的前景：使用次数少，一般在头三个月使用特立帕肽，后续使用阿仑膦酸钠。在糖皮质激素诱导的骨质疏松症，使用芳香酶药物发生脆性骨折，要优于阿仑膦酸钠。第60页/共77页药物干预（4）雌激素1940年Reifenstein和

Albright证实有雌激素和骨质疏松症之间的关系，并证实雌激素可逆转钙的流失，治疗骨质疏松症，50年后许多研究均证实，雌激素可治疗骨质疏松症，阻止钙的流失，减少骨折的发生（HT）通过RCT的研究也证实雌激素治疗对能降低骨折风险，雌激素（马结合雌激素CEE）0.625mg/d独用或联合孕激素（甲羟孕酮MPA）2.5mg/d，第61页/共77页药物干预（4）

雌激素雌激素通过大量临床试验和队列研究证实，能明显降低骨折风险，可以增加估量，同时它还通过对姿势的调整，肌肉力量的增加，减少摔倒的风险、改善白内障患者的视力，减少黄斑病变，间接减少骨折的风险，此外雌激素还具有调节钙-维生素D-PTH轴的作用，雌激素增加肠道吸收、促进肾脏钙的重吸收。帮助维生素D羟基化，活性形式。雌激素能减少衰老导致的PTH的增加。同时雌激素能调节PTH的合成、分泌和自我平衡。第62页/共77页药物干预（4）雌激素2002年的meta分析，雌激素预防和治疗绝经期骨质疏松症是有效的。骨密度增加为腰椎5.4%、前臂3.0%、股骨颈2.5%。骨折风险的降低时评价HT对骨保护的最有利的证据，两个包括RCT在内的meta分析均证实雌激素对椎体和非椎体脆性骨折的风险分别下降33%和27%。（CEE）第63页/共77页药物干预（4）

雌激素治疗的利益和风险利益：减轻血管收缩、泌尿生殖系统的症状、阻止绝经后骨量丢失和脆性骨折，预防糖尿病。风险：静脉血栓、中风、胆囊炎，这些通过降低剂量和非口服的方式减少这些副作用。致命性冠状动脉疾病，主张在停经一开始就使用雌激素。雌激素加孕酮增加了乳腺癌的风险，但并非雌激素本身。雌激素（含孕激素）对结肠癌和子宫内膜癌有益一面，但对卵巢癌会加重。第64页/共77页药物干预（4）激素治疗是全身治疗的一部分，包括生活习惯的改善，饮食结构的改变，锻炼，戒烟和适度饮酒。雌激素的使用强调个体化，要根据症状、个人和家族史，临床试验结果、和女性参数要根据保健医生的建议用药和监测。剂量推荐为改善症状的有效最低量。有子宫的女性，应加用黄体酮，增加对子宫内膜的保护作用。子宫切除术的女性，可以单独使用雌激素。60岁以下的患者，有骨折风险的患者可以使用雌激素，但60岁以上的女性患者不推荐使用雌激素。刚好在60岁年龄的患者应该权衡利弊。第65页/共77页药物干预（4）雌激素禁忌症有乳腺癌的个人史和家族史的人、雌激素依赖的恶性肿瘤，不明原因的阴道出血，未经治疗的子宫内膜增生性疾病，先天性或获得血栓性疾病，家族有血栓病史，冠心病，未经治疗的高血压患者和急性肝脏疾病，不主张使用雌激素治疗。第66页/共