中西医结合内科学：消化性溃疡

2023/2/211消化性溃疡中西医结合内科消化系统疾病2023/2/212

一.概述胃-GUPU胃酸/胃蛋白酶——消化十二指肠-DU

溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层糜烂：粘膜缺损不超过粘膜肌层中医学属于胃痛、胃脘痛的范畴2023/2/213二.病因和发病机制胃十二指肠黏膜的防御和修复机制①黏液和碳酸氢盐（HCO3-）——上皮前：黏液层（最表面）——对胃蛋白酶弥散的物理屏障；碳酸氢盐层（黏液层与上皮细胞之间）——保持胃液与黏膜（中性）间高pH梯度的缓冲层。②上皮细胞：分泌黏液和HCO3-

维持上皮前的结构和功能；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死亡的细胞，修复受损部位。③血液循环——上皮后：胃黏膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质，并将反弥散进入黏膜的H+带走。④其他：前列腺素E——细胞保护、促进黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌等功能；表皮生长因子（EGF）——细胞保护和促进上皮再生的作用。2023/2/214

胃十二指肠黏膜完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成，Hp和NSAID是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因，或当过度胃酸分泌源源超过黏膜的防御作用也可能导致消化性溃疡的发生。2023/2/215

1.Hp感染——依据

(1)PU感染率高:DU90%~100%；GU80%~90%；Hp(+)15-20%有PU。

(2)根除Hp后，可促进溃疡愈合和显著降低PU复发率：①根除HP，无胃酸抑制的治疗——有效愈合溃疡；②难治性溃疡，有效根除HP——痊愈；③高效抗HP治疗1周，4周后复查：溃疡愈合率≥常规抑制胃酸分泌药连续治疗4~6周的愈合率；④根除HP后——PU年复发率＜5%；⑤根除HP后——显著降低PU并发症的发生率。

(3)HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡，造成了胃十二指肠黏膜损害和溃疡的形成：①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部胃粘膜的防御/修复机制；②HP感染了增加促胃液素和胃酸的分沁，增强了攻击因子。病因和发病机制2023/2/216Hp的毒力因子Hp的定植因子：①菌体螺旋形，有鞭毛，为运动提供动力；②胃上皮细胞存在黏附因子的特异性受体；③尿素酶水解尿素，而形成“氨云”。Hp诱发组织损害的因子：

Hp的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜炎症反应，

损害黏膜屏障①VacA②CagA③尿素酶④粘液酶⑤脂多糖⑥酯酶和磷脂酶A⑦低分子蛋白⑧抗原模拟Hp引起高促胃液素血症引起高胃酸分泌：①D细胞（胃窦黏膜）数量减少，影响生长抑素产生，对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；②氨使局部黏膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。2023/2/2172.非甾体抗炎药（NSAID）：诱发消化性溃疡、防碍溃疡愈合、增强溃疡的复发率和并发症的发生率①局部作用：

NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。②系统作用：抑制环氧合酶（COX——花生四烯酸合成PG的关键限速酶）

COX有两种异构体：结构型（COX-1）和诱生型（COX-2）

COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；

COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成，传统的NSAID（阿司匹林、吲哚美辛等）旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。Hp感染和NSAID是引起PU发病的两个独立因素2023/2/2183.胃酸和胃蛋白酶：胃蛋白酶的活性取决于胃pH值：

PH＞4以上，胃蛋白酶失去活性抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合

胃酸的存在是溃疡发生的决定因素2023/2/219①遗传因素:

重要性受到了挑战，但也不能否认②胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空比正常人快，使十二指肠球部的酸负荷量增大，黏膜易遭损伤；部分GU患者存在胃运动障碍③应激和心理因素：

长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡④吸烟、饮食和病毒感染等4.其他：

消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用2023/2/2110病理1.部位：2.数量、形态和大小：3.特点：边缘光整、底部洁净、覆盖灰色或灰黄色渗出物活动期边缘有水肿4.并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变5.愈合：周围粘膜炎症、水肿消退边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下为瘢痕两次病理活检确诊为良性溃疡2023/2/2111(一)饮食伤胃饮食不节，或过饥过饱，致胃失和降，气机不畅而痛。

(二)肝气犯胃肝为刚脏，性喜条达而主疏泄，若忧思恼怒，则气郁而伤肝，肝木失于疏泄，横逆犯胃，致气机阻滞，因而发生疼痛。

(三)脾胃虚弱脾胃为仓廪之官，主受纳和运化水谷，若饥饱失常，或劳倦过度，或久病脾胃受伤等，均能引起脾阳不足，中焦虚寒，或胃阴受损，失其濡养而发生疼痛。此外，亦有过服寒凉药物而导致脾胃虚寒而痛者。中医病因病机不通则痛2023/2/2112

胃主受纳腐熟水谷，上述各种原因，皆能引起胃之功能失常，胃失和降，而发生疼痛。若日积月累，则胃之阴阳失调，而出现偏胜，产生偏寒偏热或寒热错杂的胃痛病证。肝与胃是木土乘克的关系，气郁伤肝，肝气横逆，势必克脾犯胃，致气机阻滞，胃失和降而为痛。如肝气久郁，既可出现化火伤阴，又能导致瘀血内结。脾与胃互为表里，共主升降，故胃病多涉于脾。脾胃虚弱，脾阳不足，则寒自内生，致胃失温养，而成胃痛；脾润不及，胃燥太过，致胃失儒养亦致胃痛。阳虚寒化，则血行不畅，涩而成瘀；阴虚热化，则灼伤胃络而溢血。肝与胃木土相克，胃与脾，表里相关。故胃痛与肝脾的关系最为密切，且肝脾为藏血统血之脏，而胃为多气多血之腑，胃痛初起，多在气分，迁延日久，则深入血分，所以久痛胃络受伤，则多见呕血或便黑等证。2023/2/2113三.临床表现1.临床特点：慢性过程周期性发作，发作常有季节性节律性上腹痛2.体征：活动期剑突下可有一固定而局限的压痛点缓解期无明显体征2023/2/21143.特殊类型的消化性溃疡①无症状性溃疡

②老年人消化性溃疡

③复合溃疡④幽门管溃疡⑤球后溃疡⑥巨大溃疡2023/2/2115四.实验室和其他检查（一）幽门螺杆菌检测（常规）：侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、需氧培养和PCR等非侵入性试验：13C或14C呼气试验、血清学试验等（二）胃液分析:疑胃液素瘤的鉴别诊断

BAO＞15mmol/h，MAO＞60mmol/hBAO/MAO＞60%（三）血清促胃液素测定：促胃液素瘤辅助诊断胃酸（+）促胃液素（+）＞200pg/ml，常＞500pg/ml2023/2/2116（四）粪隐血试验（五）X线钡餐检查（六）胃镜检查和粘膜活检——确诊价值胃镜下消化性溃疡分为三期：活动期(A)、愈合期(H)、和疤痕期(S)

胃镜检查时应常规对胃溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检，此不仅可借以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指导意义。2023/2/2117（一）诊断依据消化性溃疡的诊断，病史分析很重要，根据慢性病程、周期性发作及节律性疼痛，可作出初步诊断。胃镜检查、上消化道X线钡餐检查，必要时做活组织检查，确立诊断。五.诊断和鉴别诊断2023/2/21181.功能性消化不良鉴别有赖于X线和胃镜检查

2.慢性胆囊炎和胆石症不典型的患者，鉴别需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查

3.胃癌

GU与胃癌很难从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取组织作病理检查。

3.促胃液素瘤鉴别要点是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及高空腹血清促胃液素>200pg／ml(常>500pg／m1)。

（二）鉴别诊断2023/2/21191.辨病辨证要点（1）辨病证：按胃痛进行辨治；若合并出血、幽门梗阻、穿孔时，则应分别诊为血证、呕吐、腹痛。（2）辨纲目

①辨急缓胃痛暴作者，多因感受寒邪，或饮食所伤，以致寒伤中阳，积滞不化，胃失和降，不通则痛；胃痛渐发，常由肝郁或脾胃虚弱所致，久者病入于络而夹血瘀。

②辨寒热寒邪犯胃者，多胃痛暴作，痛剧而拒按，喜暖恶凉，苔白，脉弦紧；脾胃阳虚者，多胃痛隐隐，喜温喜按，遇冷加剧，舌淡苔薄，脉弱；热结火郁，胃气失和者，多为灼痛，痛势急迫，伴烦渴喜饮，便秘溲赤，舌红苔黄少津，脉弦数。

③辨虚实初病，胃痛且胀，痛剧固定而拒按，食后痛甚，便秘，脉实者多属实；久病，痛而不胀，痛缓无定处而喜按，饥而痛增或食少不化，脉虚者多属虚；

④辨气血初痛在气，胃胀且痛，以胀为主，痛无定处，时痛时止；久痛在血，持续刺痛，痛有定处，舌质紫暗。（三）中医辨证2023/2/21202.证候类别饮食停滞胃痛，脘腹胀满，嗳腐吞酸，或吐不消化食物吐食或矢气后痛减，或大便不爽苔厚腻脉滑食滞中焦脾胃纳化失常，胃失和降肝气犯胃胃脘胀闷攻撑作痛脘痛连胁嗳气频繁大便不畅每因情志因素而痛苔多薄白脉沉弦肝郁气滞疏泄失常横逆犯胃肝胃郁热胃脘灼痛痛势急迫烦躁易怒泛酸嘈杂口干口苦舌红苔黄脉弦或数气郁化火积滞中腑瘀血停滞胃脘疼痛痛有定处而拒按或痛有针刺感食后痛甚或见吐血便黑舌质紫黯脉涩瘀血阻络经脉不畅胃腑损伤血不循经胃阴亏虚胃痛隐隐口燥咽干大便干结舌红少津脉细数胃液不足虚火内盛胃腑失养脾胃虚寒胃痛隐隐喜温喜按空腹痛甚,得食痛减泛吐清水纳差神疲乏力甚手足不温大便清薄舌淡苔白脉虚弱或迟缓脾胃阳虚运化失常胃失温煦中寒内生2023/2/2121

病有总要，寒、热、虚、实、表、里、阴、阳，八字而已。病情既不外此，则辩证之法，亦不出此。病之寒热，全在口渴与不渴，渴而消水与不消水，饮食喜热与喜冷，烦躁与厥逆，溲之长短赤白，便之溏结，脉之迟数以分之。假如口渴而能消水，喜冷饮食，烦躁，溲短赤，便结，脉数，此热也。假如口不渴，或假渴而不能消水，喜饮热汤，手足厥逆，溲清长，便溏，脉迟，此寒也。医学心悟

---------程钟龄2023/2/2122

病之虚实，全在有汗与无汗，胸腹胀痛与否，胀之减与不减，痛之拒按与喜按，病之新久，禀之厚薄，脉之虚实以分之。假如病中无汗，腹胀不减，痛而拒按，病新得，人禀厚，脉实有力，此实也。假如病中多汗，腹胀时减，复如故，痛而喜按，按之则痛止，病久，禀弱，脉虚无力，此虚也。

病之表里，全在发热与潮热，恶寒与恶热，头痛与腹痛，鼻塞与口燥，舌苔之有无，脉之浮沉以分之。假如发热恶寒，头痛鼻塞，舌上无苔，脉息浮，此表也。假如潮热恶热，腹痛口燥，舌苔黄黑，脉息沉，此里也。至于病之阴阳，统上六字而言，所包者广。热者为阳，实者为阳，在表者为阳；寒者为阴，虚者为阴，在里者为阴。2023/2/2123六.并发症

十二指肠球部前壁有大小约0.3cm×0.5cm溃疡，可见鲜血自病灶涌出,通过幽门口流入胃腔

以正肾冷盐水喷洒后，出血暂时停止(一)出血2023/2/2124（二）穿孔：

1.游离穿孔：溃破入腹腔，引起弥漫腹膜炎

2.穿透性穿孔：穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾

3.瘘管：溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管（三）幽门梗阻：DU或幽门管溃疡引起上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，伴恶心呕吐，吐后可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。有震水音，插胃管抽液量＞200ml,应作胃镜。（四）癌变：少数GU可发生，DU则否长期慢性病史、年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者，应行胃检查活检，并定期随访。2023/2/2125七.治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症（一）一般治疗：生活、工作、饮食、习惯（二）药物治疗：

1.根除Hp治疗:PPI或CBS+两种抗菌素：不论溃疡初发或复发①克拉霉素不论活动或静止②阿莫西林（或四环素）不论有无并发症史③甲硝唑（或替硝唑）必要时，抗Hp治疗后,抗酸药维持治疗2-4周检查是否根除Hp，应在抗Hp治疗四周后进行2023/2/21262.抑制胃酸分泌药治疗:

①碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁；②抗胆碱药：哌仑西平③促胃液素受体拮抗剂：丙谷胺×④H2RA：西米替丁400mg

雷尼替丁150mgbid

法莫替丁20mg

尼扎替丁150mg⑤PPI：奥美拉唑20mg

兰索拉唑30mgqd/bid

潘托拉唑40mg

拉贝拉唑10mg2023/2/21273.保护胃粘膜治疗：硫糖铝、枸橼酸铋钾（丽珠得乐）、米索前列醇

4.NSAID溃疡的治疗和预防：PPI、米索前列醇

5.溃疡复发的预防:(1)去除危险因素:Hp感染、NSAID、吸