卫生学课件：第二十五章 地质环境与健康

第二十五章地质环境与健康2教学要求掌握：1.生物地球化学性疾病的概念、特征2.碘缺乏病和地方性氟中毒的流行病学特征、临床表现以及防治措施熟悉：1.砷的毒作用机制及地方性砷中毒的临床表现2.克山病主要表现和防治措施3456

第一节、生物地球化学性疾病概述7一、人体内元素的种类和含量宏量元素与微量元素必需微量元素与非必需微量元素人体元素宏量元素macroelement微量元素traceelement必需微量元素非必需微量元素C,H,O,N,P,S,Cl,Na,K,Ca,MgFe,Cu,Zn,Mn,Co,I,

F,Mo,Se,Cr,Ni,Si,V,B9生物与其所在环境是在相互适应的条件下发展起来的，因而生物体与环境中的一些元素能够保持动态平衡。10二、地球地壳元素的分布不均

——受成土母岩、气候、地形地貌等因素影响，一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多或缺乏。11剂量非必需物质必需物质死亡有害效应能适应的效应效应曲线在红圈内的部分是毒理学家关心的剂量范围图1外来化学物剂量与机体效应的关系非损害作用损害作用12三、生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisease）﹡定义：指由于自然或人为的原因，导致地壳表面化学元素的分布不均衡，使某些地区水和土壤中某些元素含量过高或过低，而导致当地居民中发生的某些特异性疾病。又称为地方病。13﹡生物地球化学性疾病特征

1.具有明显地区性①在病区内，地方病发病率和患病率都显着高于非地方病病（疫）区。②外来健康人进入病区同样有患病可能，发病率与当地居民类似。③从病区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。④病区内的某些易感动物也可罹患某种地方病。⑤根除病区自然环境中的致病因子，该病可减少或消失。2.与地质中某种元素有明显的剂量-反应关系3.上述相关性，可用现代医学理论加以解释14我国地方病发病情况★种类多；分布广；危害人口多；呈灶状分布★重点防治的地方病：地方性甲状腺肿和克汀病、地方性氟病、地方性砷中毒、克山病等1515

第二节碘缺乏病

Iodinedeficiencydisease，IDD由于摄碘量不足而引起的一种地方病，包括多种疾病形式，如胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。16各时期碘缺乏的危害胚胎期：1.早产、死产和畸形；2.克汀病；

3.亚克汀病新生儿期：1.甲状腺功能低下；2.甲状腺肿儿童青少年时期：1.甲状腺肿；2.青春期甲状腺功能低下；3.智力低下；4.身体发育滞后；5.单纯聋哑；6.亚克汀病成人期：1.甲状腺肿及其并发症；2.甲低；3.智力低下17history我国在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿(Ying)病，晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗。18世界情况世界性问题，全世界有130个国家和地区存在碘缺乏问题，22亿人受威胁，其中有6.55亿患有地方性甲状腺肿大，1120万人患有地方性克汀病，4300万人存在不同程度的缺碘引起的智力低下问题，每年因碘缺乏导致3万名尚未出生的胎儿死亡，约12万名新生儿出生之时就己存在明显的身体和神经缺陷。19中国流行情况我国有7亿人口受到碘缺乏的威胁，几乎占世界全部缺碘地区人口的一半(46%),广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。1995年推广食盐加碘以来，情况良好，但仍未彻底消除（西藏、青海、新疆），部分地区出现反弹。20

一、碘缺乏病的流行特征（一）地区分布主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。山区多于丘陵，丘陵多于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。

21（二）人群分布

任何年龄均可发病，青春发育期发病率最高，40岁后下降；女性最高患病率在12～18岁，男性在9～15岁。以后随年龄的增加而降低；男性成年后，患病率下降，而成年女性仍保持在较高水平。女性患病率高于男性。22（三）流行因素1、自然地理因素：地表冲刷严重、流失的碘得不到补充、土壤的特性（白垩土、沙土、灰化土、泥炭土等）2.膳食因素

低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸收，以及甲状腺对碘的吸收转化；食物中的钙可阻碍碘的吸收；维生素不足可影响甲状腺素合成中一系列氧化还原过程。3.协同作用致甲状腺肿物质硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等与缺碘共存产生强大的协同作用。4.经济状况病区的分布主要在发展中国家，特别在偏僻的山区和农村。23

二、地方性甲状腺肿（endemicgoiter）是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。241.发病原因缺碘缺碘→甲状腺素合成减少→血液T3、T4↓

↓甲状腺滤泡代偿性增生←促甲状腺素分泌↑高碘占据过氧化酶活性基，妨碍酪氨酸氧化，抑制甲状腺激素合成致甲状腺肿物质:

硫氰酸盐(SCN-)：杏仁、木薯等含有。

硫葡萄糖苷：芥菜、甘蓝、卷心菜等含有。其他原因:药物、营养及膳食结构252.临床表现甲状腺肿大，中晚期严重肿大的甲状腺会压迫气管和食管引起呼吸困难及吞咽困难，声音嘶哑，腺体内出血、疼痛等26甲状腺肿按肿大性质可分弥漫型结节型混合型按肿大程度，可分：①正常；②0度，生理增大，可摸到，但不超过本人拇指末节；③Ⅰ度，易看到，不超过本人1／3拳头，或能摸到结节；④Ⅱ度，大于1／3至2／3拳头，脖根变粗；⑤Ⅲ度，大于2／3至1个拳头，颈部变形；⑥Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。27地方性甲状腺肿患者·

弥漫型Ⅱ度地方性甲状腺肿患者·

弥漫型Ⅰ度28地方性甲状腺肿患者·

弥漫型Ⅲ度地方性甲状腺肿患者·

弥漫型Ⅳ度29地方性甲状腺肿患者·

结节型Ⅳ度303.诊断（我国现行地甲病诊断标准）居住在地方性甲状腺肿病区甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节排除甲亢、甲状腺炎甲状腺癌等其他甲状腺疾病尿碘低于50µg/g，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标31

三、地方性克汀病（endemiccretinism）是在较严重缺碘性地方性甲状腺肿病区出现的一种地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动功能障碍及不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、哑、瘫。321.发病机制胚胎期外环境缺碘→胎儿甲状腺激素供应不足→中枢神经系统发育分化障碍体格发育障碍：受胚胎期和出生后甲状腺激素影响332.临床表现：呆小聋哑瘫智力低下聋哑生长发育落后神经系统症状甲状腺功能低下甲状腺肿34

正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人3738393.诊断必备条件：出生居住、精神发育辅助条件：神经系统、甲低症状40一级预防：纠正缺碘，对病区补碘碘盐：碘/盐比例：1/2万～1/5万碘油注射或口服育龄期妇女孕期补碘可防止胚胎期碘缺乏病的发生四.碘缺乏病防治措施

三级预防41

为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖42

补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女43二级预防碘防治监测：碘盐含碘量的监测、碘化油注射及口服的监测、病情监测、碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态（尿碘、甲状腺吸碘率、血清T3/T4测定、血清TSH测定）和儿童智商的测定44三级预防1.地方性甲状腺肿（1）甲状腺激素疗法：干甲状腺制剂、L-T3（甲碘安）、L-T4等治疗。（2）外科疗法：Ⅲ度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有压迫症状或怀疑有癌变者可行外科手术，切除肿大的甲状腺组织。

2.地方性克汀病

粘液水肿型克汀病治疗越早效果越好。适时适量的补充甲状腺激素及时采用“替代疗法”

其它辅助药物维生素A、D、B1、B2、B6和维生素C及钙、镁、锌、铁、磷等多种元素采用动物脑组织制剂、灵芝以及中药等应加强营养、加强智力、生活训练和教育，尽可能使病人在体能、智能及生存能力上都有较大高。45第三节地方性氟病

EndemicFluorosis在特定地区的外环境，包括水土和食物中氟元素含量过多，导致生活在该环境中的人群长期摄入过量氟而引起的一种以氟斑牙(斑釉齿)、氟骨症为主要临床表现的慢性全身性疾病。也称地方性氟中毒。46

一、流行病学特征

地氟病在我国流行面广，除上海市和海南省外，其它各省（市、区）均有流行。47481.病区分类（1）、饮水型病区：分布广、危害重①

浅层地下水病区：黑龙江三肇、吉林白城、内蒙古赤峰、河北怀来、山西大同、陕西榆林等②

深层地下水病区：辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州等③

泉水和地热水病区：黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等④

富氟岩矿高氟水病区：河南方城、江西宁都、云南昆阳、贵州贵阳、新疆温宿等49

（2）.生活煤烟污染型病区燃煤方式落后、高氟（1000多mg/kg）劣质煤、高寒山区、烤火期长、当地人观念落后主要集中在我国中、西部地区的贵州、四川、云南、重庆、陕西、湖北和湖南，病区村占全国病区村的98.3%，其中西部为73.00%，中部为25.30%50（3）.饮茶型病区主要分布在西部地区的西藏、四川、青海、甘肃和内蒙等省（区）有饮砖茶习惯的少数民族居住的地区。砖茶一般不是用茶的嫩芽叶加工制成的，而是用老树叶加工成的。砖茶的氟含量比其他茶类高。雅安砖茶含氟量每千克为543-586毫克，益阳产的砖茶为每千克365—400毫克，是绿茶、花茶的几十倍、几百倍511.年龄分布儿童（6～15岁）可患氟斑牙，氟骨症多见于成年人（16～50岁）。氟斑牙一般发生在儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。2.性别分布一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。3.居住年限：氟骨症发病与在病区的居住年限有关。4.家庭分布非病区迁入病区的家庭易患病、病情重；经济条件差的家庭患病率高、病情重。

2.地方性氟病的人群分布：523.影响地方性氟病流行的因素(1).氟的摄入量饮水、食物、空气中氟含量越高，患病率越高，病变程度越重。(2).营养状况一般认为，蛋白质、钙、维生素等均有抗氟、保护机体的作用。53(3).饮水中的化学成分水的硬度、钙离子浓度与氟之间呈明显负相关；水的碱度能增强氟的毒性。(4).地理气候条件干旱少雨是形成干旱半干旱高氟浅层地下水病区的气候条件。海拔高、气候寒冷、潮湿多雨、燃煤量大时间长是煤烟型污染区的气候特点。54二、发病机制破坏钙、磷的正常代谢：氟对骨骼的影响：过量氟与钙结合，沉积于骨组织中氟对牙齿的影响：过量氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，色素沉着，脱落。抑制酶的活性：体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。55氟斑牙(DentalFluorosis)•

氟斑牙：一般无自觉症状，主要是牙釉质的变化•

釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损

三、临床表现56

57氟斑牙的Dean分度标准氟斑牙指数（PCI）=（0.5×可疑人数+1×很轻人数+2×轻度人数+3×中度人数+4×重度人数）／受检人数氟斑牙指数0.4以下为氟斑牙阴性区，0.4～0.6为边缘线，0.6以上为氟斑牙流行区。58氟骨症(Skeletalfluorosis)症状：①疼痛：四肢、腰背大关节持续性疼痛②神经症状：肢体麻木，蚁走感，感觉减迟，握物无力，下肢支撑力减退③肢体变形：表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限，四肢关节僵直，上下肢弯曲变形。体征：①硬化型；②疏松型；③软化型；④混合型。氟骨症的X线表现

---目前公认的氟骨症诊断唯一可靠的客观方法59氟骨症患者肘关节功能障碍氟骨症患者膝关节功能障碍60

氟骨症患者脊柱弯曲畸形出门不见天；说话不见人；回家不见门。“三不见”611.饮水型地方性氟病的预防：

改用低氟水源饮水除氟2.生活燃煤型地方性氟病的预防：

不用或少用高氟劣质煤改进炉灶降低食物的氟污染﹡关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量氟的每日最高摄入量为4～5mg，如果超过6mg／日，就可能引起氟中毒。四、地方性氟病的预防措施62环境介质中氟的卫生标准：饮用水＜1.0mg/L；大气一次最高容许浓度0.02mg/m3

日平均最高容许浓度0.007mg/m3；大米、面粉、蔬菜、蛋类≤1.0mg/kg，水果≤0.5mg/kg，肉类≤2.0mg/kg63除氟(defluoridation)混凝法:使用硫酸铝、聚氯化铝都有除氟效果，但用量较大，需100～300mg／L或更高。使水中铝增高，有时可使水带涩味。活性氧化铝法:是目前我国除氟主要方法。活性氧化铝是一种多孔吸附剂，有较大表面积，吸附容量为1.2～1.6mgF-／g。骨碳法:骨碳主要成分为磷酸钙Ca３(PO4)2·CaCO３，国内研究认为主要成分为羟基磷酸钙Ca5(PO4)３OH，除氟机理为离子交换，此外还有吸附作用。特异净水器：除氟除砷641.氟斑牙的治疗方法有涂膜覆盖法，药物脱色法等。2.氟骨症的治疗：①钙剂及维生素类药物②氢氧化铝凝胶③蛇纹石④苁蓉丸⑤加强营养。五、地方性氟病的治疗措施65地方性砷中毒

EndemicArseniasis是由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。流行病学特征：明显的地区性。我国主要分布在新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区和台湾西南沿海地层含砷量过高，使地下水含砷量严重超标。66砷的理化性质

元素砷：类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3无机砷：As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大40~60倍）As2O5：5价，毒性小As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小AsCl3：油状液体，毒性大AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）有机砷：各种农药。性质各异。67环境砷污染的来源

天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）污染的来源含砷地下水（饮水）含砷煤的燃烧污染空气和食品（吸入或食入）含砷金属的开采和冶炼含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用68中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用井水代替以往的地表浅水以后引起的。这种井多在20-30米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。69根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。现在饮用地下水的趋势正在世界各地出现，但同时这一趋势却有可能导致全球范围内爆发砷(砒霜)中毒事件。据信有上亿人现在正面临严峻的砷中毒。70砷在人体内代谢三价、五价砷→消化道、皮肤→血液→通过肾脏缓慢排出→残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）→与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积→产生慢性毒性砷毒作用机理As对体内酶蛋白巯基有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变↑动物试验：有致畸作用；无致癌及突变资料（未在动物身上复制成功癌变模型）71﹡临床表现：以慢性中毒较多见皮肤色素沉着或出现脱色斑点皮肤过度角化周围神经炎多发性皮肤癌台湾尚有部分患者发展为黑脚病地方性砷中毒72急性中毒误食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症可在24小时内死亡。亚急性中毒

短时间内摄入较大量所致表现复杂多样：兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状消化道局部症状末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走肝肾中毒症状皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆发砷、尿砷↑73慢性中毒

原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起症状：主要为末梢神经炎症状和皮肤改变末梢神经炎症状蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩皮肤及头发改变皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌下肢皮肤变黑，产生坏疽－“黑脚病”头发变脆脱落7475由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞76SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyperkeratosisSkincancer孟加拉国和印度的砷污染灾难

(WaterReasearch2001,12.34～36)孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度>200μｇ/Ｌ,而饮水中砷的限值为50μｇ/Ｌ。77预防措施和治疗原则（一）预防措施

1.改换水源

2.饮水除砷吸附沉淀

3.限制高砷煤炭的开采使用

4.改良炉灶以减少室内空气砷污染781.治疗末梢神经炎维生素B1、肌苷、三磷酸腺苷、辅酶A等。2.营养支持蛋白质、维生素3.皮肤用药用5%二巯基丙醇油膏涂抹可缓解慢性砷中毒皮肤损害。4.二巯基丙磺酸钠每天肌肉注射2.5～5.0mL，每3～天为一疗程，应视尿砷浓变化决定用药期限。5.10%硫代硫酸钠静脉推注6.早期发现、处理皮肤癌（二）治疗原则79克山病

(KeshanDisease)﹡定义：原因未明的、以心肌坏死为主要病变的一种地区性流行病。﹡发病原因：缺硒可能是主要原因之